2. Характеристика взрывных воздействий на человека

Взрывные «поражения» – многофакторные воздействия, возникающие вследствие сочетанного воздействия на человека различных факторов взрыва (ударная волна, первичные и вторичные ранящие снаряды, газовые струи, пламя и токсичные продукты), вызывающие тяжелые повреждения в области непосредственного воздействия и во всем организме.

Вероятность возникновения.

В современных вооруженных конфликтах доля раненных минно-взрывным оружием составляет в среднем 25 %.

В условиях террористической войны вероятность таких поражений значительно возрастает.

Классификация взрывных повреждений (Косачев И.Д., 1996)

По механизму повреждения: контактное, дистантное (сотрясение, ушиб, гематома, разрыв, функциональные нарушения и прочие).

По виду повреждения: изолированное, множественное, сочетанное, комбинированное

По типу повреждения: взрывное ранение, взрывная травма, термическое поражение, химическое поражение.

По характеру ранения: непроникающее, проникающее.

По характеру травмы: закрытая, открытая, синдром длительного сдавления.

По локализации: по анатомическим областям.

Осложнения: осложненное (травматическим шоком, кровопотерей, психическими расстройствами, инфекцией), не осложненное.

Патоморфологическая характеристика

Взрывное ранение:

огнестрельное множественное осколочное ранение (механическое повреждение тканей и органов с нарушением целостности их покрова) в сочетании с воздействием взрывной волны и газовых струй;

разрушение частей тела и отрывы конечностей;

наличие зоны первичного некроза и изменений, обусловливающих образование в окружающих тканях очагов вторичного некроза;

первичное микробное загрязнение.

Взрывная травма:

политравма от воздействия ударной волны и вторичных ранящих снарядов;

тяжелые травмы черепа, позвоночника и внутренних органов;

переломы костей, разрушения и отрывы конечностей.

Основные патологические синдромы и угрозы жизни, здоровью:

Травматический шок (крове- и плазмопотеря, эндотоксикоз).

Кровотечение.

Нарушение функции (разрушение) органов, магистральных сосудов и нервов, опорно-двигательного аппарата.

Гнойная хирургическая инфекция.

3. Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления – общая реакция организма на боль, длительную ишемию, дегенеративно-некротические изменения в тканях. Возникает с началом сдавления тканей.

Вероятность возникновения.

При бомбардировках Лондона в период второй мировой войны у 3,7 % пострадавших.

При атомной бомбардировке Хиросимы и Нагасаки (1945 г.) у 60 % пострадавших.

При землетрясении в Армении (1988 г.) у 23,8 % пострадавших.

Основные патологические синдромы и угрозы жизни, здоровью

Травматический шок (плазмопотеря, эндотоксикоз).

Острая почечная недостаточность.

Гнойно-септические осложнения.

Kлассификация синдрома длительного сдавления (Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., Шашков Б.В., 1996)

По видам компрессии: сдавление (различными предметами, грунтом и т.д.; позиционное), раздавливание.

По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

По сочетанию повреждений тканей: с повреждением внутренних органов, костей, суставов, магистральных сосудов, нервных стволов.

По тяжести состояния: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

По периодам клинического течения: период компрессии, период посткомпрессионный (ранний -1-3 сут., промежуточный - 4-18 сут., поздний).

По комбинации: с ожогами или отморожениями, с острой лучевой болезнью, с поражением боевыми отравляющими веществами.

Осложнения: со стороны органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, перитонит, невриты, психопатические реакции и др.), гнойно-септические, тромбоэмболические.

Патоморфологические особенности

Прекращение поступления кислорода в ткани приводит к развитию в них анаэробного гликолиза, активации перекисного окисления липидов и дестабилизации клеточных мембран.

Лизосомальные ферменты разрушают молекулы белков, жиров и углеводов, в результате чего образуются различные по качественному составу и биологической активности вещества.

Продукты деструкции клеток выходят в межклеточное пространство и приводят к развитию эндотоксикоза, который усугубляется поступлением в кровь бактериальных токсинов и бактерий из области повреждения и из естественных мест вегетации микробов (кишечник, мочеполовая, дыхательная системы).