- •Часть 2
- •Часть 2
- •Актуальность темы:
- •Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •Содержание учебного материала:
- •Информационные материалы:
- •Респираторные синдромы Синдром инфильтрации лёгочной ткани
- •Синдром пневмосклероза
- •Синдром полости в лёгком
- •Синдром отёка лёгких
- •Больной беспокоен, выражение лица испуганное. Вынужденное положение ортопное – сидя, с опорой руками о край кровати. Кожа и слизистые цианотичны; лицо, шея покрыты испариной.
- •8. Инструкция для выработки умений и практических
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •1. Актуальность темы:
- •2. Цель практического занятия:
- •3. Задачи практического занятия:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •Клинические проявления синдрома пневмоторакса:
- •1. Рентгенография органов грудной клетки.
- •Осмотр грудной клетки: - тахипное;
- •При исследовании органов дыхания – симптомы заболевания, приведшего к дн.
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Литература:
- •1. Актуальность темы:
- •3.3. Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •Синдром инфильтрации лёгочной ткани
- •Клинические проявления синдрома пневмоторакса:
- •1. Рентгенография органов грудной клетки.
- •8. Практические навыки:
- •9.Самостоятельная работа:
- •10. Литература:
- •Актуальность темы:
- •Студент должен уметь:
- •Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •Содержание учебного материала:
- •Информационные материалы:
- •Патогенез хобл:
- •Программа диагностического обследования:
- •Спирография
- •Лечение хобл Основные цели
- •Общие принципы лечения
- •Этиотропная терапия
- •Симптоматическая терапия
- •Патогенетическая терапия:
- •Профилактика хобл
- •Лабораторная и инструментальная диагностика ба
- •Лечение ба
- •Профилактика ба
- •Практические навыки:
- •Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •1. Актуальность темы:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •Актуальность темы:
- •Цели практического занятия:
- •3. Задачи практического занятия:
- •3.1. Студент должен понимать:
- •3.2. Студент должен знать:
- •3.3. Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •Рабочая классификация иэ
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •1. Актуальность темы:
- •2. Цели практического занятия:
- •3. Задачи практического занятия:
- •3.1. Студент должен понимать:
- •3.2. Студент должен знать:
- •3.3. Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •II период
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •1. Актуальность темы:
- •Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •1. Актуальность темы:
- •2. Цели практического занятия:
- •3. Задачи практического занятия:
- •3.1. Студент должен понимать:
- •3.2. Студент должен знать:
- •3.3. Студент должен уметь:
- •4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:
- •5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •Классификация уровней ад
- •Поражение органов мишеней при аг
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
- •10. Рекомендуемая литература:
- •Актуальность темы:
- •6. Содержание учебного материала:
- •7. Информационные материалы:
- •8. Практические навыки:
- •9. Самостоятельная работа:
7. Информационные материалы:
Артериальные гипертензии – это группа мультифакторных заболеваний, характеризующихся стабильным хроническим повышением АД – систолического выше 140 мм рт ст., диастолического выше – 90 мм рт ст.
Диагноз АГ ставится в том случае, если повышение АД было зарегистрировано не менее трёх раз с интервалами в неделю при различных обстоятельствах.
В зависимости от уровня АД различают три степени АГ. Критериями степени АГ является уровень АД у больного, не принимавшего антигипертезивных препаратов, вне гипертонического криза.
Классификация уровней ад
Характеристика |
Диастолическое АД (мм рт. ст.) |
Систолическое АД (мм рт. ст.) |
Оптимальное АД |
< 80 |
< 120 |
Нормальное АД |
< 85 |
< 130 |
Повышенное нормальное АД |
85 – 89 |
130 – 139 |
Артериальная гипертензия 1степени |
90 – 99 |
140- 159 |
Артериальная гипертензия 2 степени |
100 – 109 |
160 – 179 |
Артериальная гипертензия 3 степени |
110 и выше |
180 и выше |
Изолированная систолическая АГ |
< 90 |
> 140 |
Если САД и ДАД находятся в разных категориях, учитывается более высокий уровень АД.
По этиологическому фактору все АГ делятся на:
- первичную (эссенциальную) АГ, в России это заболевание называют гипертонической болезнью;
- вторичные АГ – являются следствием первичного поражения органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД.
На долю ГБ приходится 95% всех случаев АГ. Диагноз ГБ устанавливается путём исключения вторичной АГ.
Классификация ГБ по стадиям:
I стадия – повышение АД без органических изменений сердечно-сосудистой системы.
II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органов мишеней без нарушения их функций.
III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов мишеней с нарушением их функций.
Вторичные АГ возникают при первичном поражении различных органов. К ним относят:
-
нефрогенные АГ, обусловленные заболеванием почек:
- ренопаренхиматозные (при гломерулонефритах, хроническом
пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе и других
паренхиматозных заболеваниях почек);
- реноваскулярные – возникают при поражении почечных артерий
(атеросклероз, дисплазия, тромбоз, сдавление извне);
-
эндокринные АГ:
- надпочечниковые – при первичном гиперальдостеронизме, феохромоцитоме,
синдроме Иценко – Кушинга;
- гипофизарные – при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга;
- тиреоидные – при тиреотоксикозе и гипотерозе;
-
кардиоваскулярные АГ (гемодинамические) – при
атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, а - в блокаде III степени,
артериальных фистулах, открытом артериальном протоке, врождённых и
травматических аневризмах, застойной сердечной недостаточности,
эритремии;
-
нейрогенные АГ – при опухолях, кистах, травмах головного мозга, хронической ишемии мозга, энцефалитах;
-
АГ при экзогенных интоксикациях:
- отравление свинцом, кадмием, талием;
- медикаментозные АГ – при бесконтрольном приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, ингбиторов МАО в сочетании с эфедрином, тирамином, контрацептивных средств и НПВП.
Патогенез АГ
АГ является следствием нарушения физиологических механизмов регуляции АД в сторону преобладания гипертензивных реакций.
Наибольшее значение придаётся дисфункции центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД.
К ним относят:
-
барорецепторный рефлекс с аорты, приводящий к возбуждению симпатических нервов и повышению АД;
-
почечный эндокринный контур – активация РААС;
-
снижение синтеза депрессорных факторов (брадикинин, простагландины) в почках и резистивных сосудах;
-
дисфункция эндотелия – снижение синтеза сосудорасширяющего фактора оксида азота (NО), повышение синтеза вазоконстрикторных факторов (простациклин, эндотелин).
При вторичных АГ ведущую роль в генезе нарушения регуляции АД играет нарушение структуры или функции первично страдающего органа:
- ишемия почки при ренальных гипертензиях;
- гиперпродукция альдостерона, АКТГ, тиреоидных гормонов при эндокринных АГ;
- нарушение центральной нервной регуляции при нейрогенных АГ.
При этом, как правило, определённый патофизиологический механизм АГ является ведущим (активация РААС при ренальной АГ).
Эссенциальная гипертензия – ГБ – с патогенетических позиций рассматривается как результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих действие этих факторов.
Таким образом, ведущую роль в генезе ГБ играет наследственная предрасположенность.
В отношении механизма этой предрасположенности существует несколько гипотез.
Гипотеза Э. Гелльгорна и соавторов
Ведущую роль играет наследственная гиперреактивность центров симпатической нервной системы. Возникает стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров, расположенных в заднем отделе гипоталамуса. Это приводит к повышению тонуса прессорных центров, спазму сосудов, увеличению сердечного выброса.
С другой стороны, активация симпатической нервной системы ведёт к гиперпродукции прессорных гормонов (адреналин, вазопрессин, АКТГ, кортикостероиды) и ренина → активация РААС.
Гипотеза Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова
Ведущий фактор – снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные под влиянием избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов происходит вазокострукция, активация РААС, повышение артериального давления.
Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавторов
Инициальным фактором гипертонической болезни является генетически обусловленный пониженный уровень выделения почками натрия, хлора и воды, что приводит к гиперволемии, накоплению жидкости в стенках сосудов с повышением их тонуса.
Гипотеза Ю.В. Постнова
В основе развития гипертонической болезни – нарушение функций мембранных ионных насосов – наследственный дефект клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок артериол → снижение активности кальциевого и натриевого насоса → избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток → спазм сосудов, повышение их чувствительности к прессорным агентам → повышение артериального давления.
Вследствие указанных патогенетических факторов при артериальной гипертензии возникают следующие гемодинамические изменения:
-
увеличение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
-
повышение периферического сопротивления сосудов;
-
снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей;
-
повышение вязкости крови.
Данные гемодинамические изменения при длительном течении приводят к поражению жизненно важных органов – мишеней.