Лечение хобл Основные цели

Профилактика или уменьшение симптоматики ХОБЛ:

• снижение скорости прогрессирования заболевания;

• профилактика развития осложнений ХОБЛ (дыхательной недостаточности, хронического лёгочного сердца);

• повышение толерантности к физической нагрузке с улучшением качества жизни больных.

Общие принципы лечения

1. Этиотропная терапия

1. Снижение внешних факторов риска (вторичная профилактика) – заместительная терапия:

• α₁-антитрипсином у молодых лиц с дыхательной наследственной патологией;

• адекватное лечение и контроль бронхиальной астмы;

• отказ от курения;

• отказ от работы во «вредном» производстве;

• ограничение количества бытовых аллергенов (ковры, подушки, домашние животные), регулярные влажные уборки;

• ограничение влияния атмосферных полютантов (больные должны следить за информацией о степени загрязнения атмосферного воздуха и, по возможности, оставаться дома во время эпизодов выраженного загрязнения);

• своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний бронхо-лёгочной системы;

• вакцинация от гриппа, пневмококковой инфекции.

2. Антибактериальная терапия – в период обострения с наличием признаков бронхиальной инфекции (гнойная мокрота, лихорадка).

2. Симптоматическая терапия

1. Бронходилататоры – β₂-агонисты, холинолитики, теофиллины и их комбинации, глюкокортикостероиды:

• ингаляционно;

• короткого действия или пролонгированные;

• по потребности или регулярно.

2. Муколитики.

3. Патогенетическая терапия:

• глюкокортикостероиды;

Немедикаментозная терапия:

• реабилитация - дозированные физические нагрузки, ЛФК;

• дыхательная гимнастика;

• оксигенотерапия – у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью.

Профилактика хобл

• проведение общегосударственных мероприятий:

• охрана труда, совершенствование технологий и производственной санитарии с целью элиминации или сокращения влияния различных патогенных субстанций на рабочем месте;

• эпидемиологический контроль и раннее выявление профессиональных заболеваний;

• разработка мероприятий по охране окружающей среды;

• создание астма-школ;

• вовлечение населения в занятия физической культурой с проведением массовых спортивных мероприятий;

• пропаганда здорового образа жизни;

• применение пневмококковой вакцинации, вакцинации против гриппа;

• санация очагов инфекции в верхних дыхательных путях.

• меры личной профилактики:

• отказ от курения;

• закаливание организма;

• исключение перегревания и охлаждения;

• своевременное и рациональное лечение ОРВИ;

• санация очагов инфекции;

• ограничение количества бытовых аллергенов;

• лечение бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание воздухоносных путей с преимущественным участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, приводящее к обратимой бронхиальной обструкции, проявляющейся приступами хрипов, одышки, сдавлением в груди и кашле. Персистирующее воспаление дыхательных путей приводит к их гиперреактивности на действие факторов внешней среды.

Этиологические факторы БА:

• «индукторы» – возбудители, вызывающие начальное воспаление бронхов:

• домашний пылевой клещ;

• шерсть домашних животных;

• тараканы;

• плесень;

• пыльца растений;

• химические и воздушные полютанты.

• «триггеры» – факторы, вызывающие обострение БА:

• все индукторы;

• респираторно-вирусные инфекции;

• чрезмерные эмоциональные нагрузки;

• физические нагрузки;

• холодный воздух;

• пищевые добавки;

• аспирин;

• табачный дым.

Патогенез БА:

• иммунологический механизм:

• патологическая реакция иммунной системы больного на «индукторы» – выработка IgE в слизистой дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах;

• взаимодействие аллергена и антитела – IgE на поверхности тучных клеток с высвобождением медиаторов иммунного воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены, простагландины);

• бронхоспазм, гиперсекреция, отёк слизистой бронхов под влиянием воспаления;

• клеточная инфильтрация бронхов нейтрофилами, эозинофилами, мононуклеарами в ответ на высвобождение из тучных клеток хемотаксических факторов.

• неиммунологический механизм:

• врождённое или приобретённое изменение реактивности тучных клеток;

• дегенерация тучных клеток не связанная с IgE, под действием неиммунных стимулов (холод, гипоксия, физические нагрузки, лекарства и др.).

Факторы риска развития БА:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Аллергологический анамнез.

Клинические проявления БА:

Приступ удушья или его эквиваленты (длительная экспираторная одышка, упорный сухой кашель, чувство сдавления в груди). Необходимые условия:

• связь симптомов с воздействием триггеров;

• исчезновение симптомов после применения бронходилататоров.

Клиническая симптоматика приступа БА складывается из трёх периодов:

1. Период предвестников – предшествует собственно приступу БА:

• вазомоторные реакции слизистой оболочки носа (чихание, обильное отделение);

• зуд глаз;

• приступообразный сухой кашель.

2. Период разгара – приступ экспираторного удушья:

• чувство сдавления в груди;

• приступообразный малопродуктивный кашель;

• шумное, свистящее дыхание;

• прерывистая речь;

3. Период обратного развития:

• уменьшение и исчезновение одышки;

• продуктивный кашель;

• облегчение состояния больного.

При объективном исследовании – характерные изменения можно выявить только в период разгара приступа БА:

• вынужденное положение больного;

• кожа бледная, с синюшным оттенком, покрыта холодным потом;

• выражение лица страдальческое, испуганное, лицо одутловатое, раздувание крыльев носа при вдохе;

• эмфизематозная грудная клетка;

• мышцы плечевого пояса участвуют в акте дыхания;

• брадипноэ (10-12 в минуту), реже – тахипное;

• ограничение экскурсии грудной клетки;

• коробочный перкуторный звук;

• верхние границы лёгких расширены, нижние – опущены;

• снижена подвижность лёгочных краёв;

• дыхание жёсткое, большое количество сухих разнокалиберных хрипов во всех точках аускультации;

• набухшие шейные вены;

• парадоксальный пульс;

• уменьшение абсолютной тупости сердца;

• тахикардия, ослабление тонов, акцент II тона на аорте;

• тенденция к повышению АД.

В период обратного развития эти проявления исчезают, но возможно выявление сухих свистящих хрипов на форсированном выдохе.

Неотложная терапия приступа БА:

• бронхолитики короткого действия (β₂-агонисты – сальбутамол, беротек);

• холинолитики – ипратропиума бромид – ингаляционно, при возможности через небулайзер;

• кислородотерапия 40-60% смесью;

• теофиллин;

• при тяжёлом приступе – преднизолон;

Астматический статус (АС) – наиболее тяжёлая форма обострения БА – интенсивный длительный приступ астмы, не купирующийся в течение дня, резистентный к обычным методам лечения и сопровождающийся значительными нарушениями газового состава крови.

Ведущие патоморфологические изменения при АС:

- спазм бронхов;

• отёк слизистой бронхов;

• гиперсекреция густой слизи и закупорка ею просвета бронхов.

Факторы риска развития АС:

• быстрая отмена или нерациональное уменьшение дозы глюкокортикоидов;

• неправильное проведение гипосенсибилизации;

• бронхо-пульмональная инфекция;

• передозировка симпатомиметиков.

Ведущие клинические синдромы АС:

1. Бронхопульмональный синдром:

• прекращение кашля;

• тахипноэ (30-60 в минуту) с переходом в резкое аритмичное дыхание;

• исчезновение дыхательных шумов («немое лёгкое»).

2. Циркуляторный синдром:

• частый пульс, может быть парадоксальный пульс;

• повышение АД, а затем его снижение;

• снижение АД на вдохе;

• аритмии;

• признаки острого лёгочного сердца.

3. Нейропсихический синдром:

• возбуждение, тревога;

• дрожь в конечностях;

• судороги;

• гипоксически-гиперкапническая кома.