Часть III. Патофизиология органов и систем

ний является необходимой частью комплексной патогенетической терапии.

20.3. ПАТОЛОГИЯ НЕЙРОНА

20.3.1. Нарушение проведения возбуждения

Распространение возбуждения по нервному волокну обеспечивается последовательным соче­танием одних и тех же процессов: деполяриза­цией участка мембраны волокна > входом в этом участке Na⁴ > деполяризацией соседнего участ­ка мембраны > входом в этом участке Na⁺ и т.д.

При недостаточном входе Na⁺ нарушается ге­нерация распространяющегося потенциала дей­ствия и проведение прекращается. Такой эффект имеет место при блокаде Ма⁺-каналов местными анестетиками (новокаин, лидокаин и др.) и ря­дом других химических агентов. Специфическим блокатором Ма⁺-каналов является тетродотоксин - яд, вырабатывающийся во внутренних органах рыбы фугу. Блокирование проведения возбуж­дения вызывают также вещества, нарушающие процесс реполяризации мембраны, связанный с закрыванием Ма⁺-каналов. К ним относятся инсектициды (например, ДДТ), вератридин, ако­нитин, батрахотоксин и др.

Исходная разность концентрации ионов Na⁺ и К⁺по обе стороны мембраны (Na⁺в 10-15 раз больше снаружи, К⁺ в 50-70 раз больше внутри), необходимая для генерации потенциала дей­ствия, восстанавливается и поддерживается ак­тивным транспортом ионов Na⁺-, К⁺-насосом. Он выкачивает наружу Na¹", поступивший внутрь (в цитоплазму) во время возбуждения, в обмен на наружный К⁺, который вышел наружу во время возбуждения. Деятельность насоса, роль кото­рого выполняет встроенная в мембрану Na⁺-, K⁺-АТФаза, обеспечивается энергией, высвобожда­ющейся при расщеплении АТФ. Дефицит энер­гии ведет к нарушению работы насоса, что обус­ловливает неспособность мембраны генерировать потенциал действия и проводить возбуждение. Такой эффект вызывают разобщители окисли­тельного фосфорилирования (например, динит-рофенол) и другие метаболические яды, а также ишемия и длительное охлаждение участка не­рва. Ингибируют насос и, как следствие этого, нарушают проводимость сердечные гликозиды (например, уабаин, строфантин) при их приме­нении в относительно больших дозах.

Проведение возбуждения по аксону наруша­ется при различных видах патологии перифери­ческих нервов и нервных волокон в ЦНС - при воспалительных процессах, рубцовых изменени­ях нерва, при сдавлении нервных волокон, при демиелинизации волокон (аллергические процес­сы, рассеянный склероз), при ожогах и др. Про­ведение возбуждения прекращается при дегене­рации аксона.

20.3.2. Нарушение аксонального транспорта

Аксональный транспорт из тела нейрона в нервное окончание и из нервного окончания в тело нейрона осуществляется при участии ней-рофиламентов, микротрубочек и контрактильных актино- и миозиноподобных белков, сокращение которых зависит от содержания Са²⁺ в среде и от энергии расщепления АТФ. Вещества, разруша­ющие микротрубочки и нейрофиламенты (кол­хицин, винбластин и др.), недостаток АТФ, ме­таболические яды, создающие дефицит энергии (динитрофенол, цианиды), нарушают аксоток. Аксональный транспорт страдает при дегенера­ции аксона, вызываемой недостатком витамина В_в и витамина В_:) (болезнь бери-бери), промыш­ленными ядами (например, акриламидом, гек-сахлорофосом), солями тяжелых металлов (на­пример, свинца), фармакологическими препара­тами (например, дисульфирамом), алкоголем, при диабете, при сдавлении нервов и при дист­рофических повреждениях нейрона. При пере­рыве аксона возникает уоллеровская дегенера­ция (распад) его периферической части и рет­роградная дегенерация центральной части. Эти процессы связаны с нарушением трофики в обе­их частях аксона.

Расстройства аксонального транспорта трофо-генов и веществ, необходимых для образования и выделения медиаторов нервным окончанием, обусловливают развитие дистрофических изме­нений нейронов и иннервируемых тканей и на­рушение синаптических процессов. Распростра­нение с аксональным транспортом патотрофоге-нов, антител к нервной ткани и к нейромедиато-рам приводит к вовлечению в патологический процесс нейронов в соответствующих отделах ЦНС.

20.3.3. Патология дендритов

Дендриты и их шипики являются самыми