- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.5. Антиноцицептивная система
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
Часть III. Патофизиология органов и систем
действия, если они продолжительны и постоянны, могут вызывать глубокие и устойчивые изменения нервной системы. Например, при дробном, повторяющемся введении нейротропных токсинов (столбнячный, ботулинический и др.) их суммарная доза, вызывающая патологический эффект и гибель животного, может быть меньше той, которая вызывает аналогичный эффект при однократном введении всей дозы токсина (феномен Беринга). Ежедневная электрическая стимуляция структур мозга током под-пороговой, не сопровождающаяся видимой реакцией силы, обусловливает нарастание судорожной готовности мозга, так что с течением времени на те же подпороговые воздействия животное отвечает уже судорогами (феномен «раскачки», или киндлинг). В повседневной жизни длительно действуют многие стрессорные, неврозо-генные факторы, профессиональные вредности и т. п.
Факторы, не вызывающие патологии исходно нормальной нервной системы, могут приобрести патогенное значение для нервной системы, измененной предыдущими патологическими процессами, при генетически обусловленной предрасположенности, при повышенной возбудимости и пр. Лимбические структуры, в частности гиппокамп, более других способны развивать и удерживать патологическую гиперактивность, которая может быть вызвана даже однократным патогенным воздействием.
Важную роль в сохранении патологических эффектов играет пластичность нервной системы - способность закреплять возникшие изменения. Это свойство имеет существенное значение для нормальной деятельности нервной системы. Оно обеспечивает возможность ее развития, образования новых связей, обучения, структурных перестроек и др. Однако пластичность -слепая сила, она закрепляет не только биологически полезные, но и патологические изменения, которые играют роль патогенного фактора. Благодаря пластичности закрепляются возникшие структурно-функциональные патологические изменения в нервной системе (например, синап -тические нарушения, образовавшиеся генераторы возбуждения, патологические системы и др.). С пластичностью связаны во многих случаях хронизация патологического процесса и его устойчивость к лечебным воздействиям.
20.1.2. Две стороны патогенеза нервных расстройств
Собственно патологические изменения в нервной системе представляют собой два рода явлений. Первое из них - повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и физиологических систем. Оно обозначено И. П. Павловым как «полом» и является результатом непосредственного действия патогенного агента. Другое явление носит иной характер. Оно заключается в возникновении новых, патологических интеграции из первично и вторично измененных нервных структур.
Сам «полом» не является развитием патологического процесса. Он играет роль причины и условия этого развития, которое осуществляется собственными эндогенными механизмами поврежденной нервной системы.
На уровне межнейрональных отношений такой интеграцией является агрегат гиперактивных нейронов, на уровне межклеточных отношений - новая патодинамическая организация, состоящая из измененных отделов ЦНС - патологическая система. Таким образом, собственно патологическая часть процесса характеризуется не только разрушением, но и формированием патологических интеграции - агрегата нейронов и патологической системы: происходит разрушение физиологических и формирование патологических систем.
20.1.3. Поступление патогенных агентов в нервную систему
Существуют два основных пути поступления патогенных агентов в ЦНС - из крови (через сосудистую стенку) и по нервным стволам.
В первом случае патогенный агент (токсическое вещество, вирусы, микробы и др.) должен преодолеть гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой (эндоте-лиоцитами), а также глиальными элементами (астроцитами). ГЭБ осуществляет активный и избирательный транспорт из крови в мозг питательных и других биологически активных веществ, необходимых для деятельности мозга. Одновременно он защищает мозг от непосредственного действия находящихся в крови патогенных агентов. У плодов и новорожденных ГЭБ более проходим. Ряд токсических агентов (стрих-