Глава 20 / патофизиология нервной системы

671

ношений. Электрофизиологическим выражени­ем деятельности генератора служат суммарные потенциалы составляющих его нейронов. В ка­честве примера таких потенциалов можно при­вести электрическую активность, регистрируе­мую в области генератора в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга (рис. 190) и в эпи­лептическом очаге в коре головного мозга, кото­рый является одним из видов генератора.

20.4.2. Патогенетическое значение ГПУВ

Основное патогенетическое значение генера­тора заключается в том, что он гиперактивирует тот отдел ЦН€, в котором он возник или с кото­рым он непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты (см. разд. 20.5), формирующей патологическую систему (см. разд. 20.6). По­скольку патологические системы лежат в осно­ве соответствующих нервных расстройств (ней-ропатологических синдромов), образование гене-

Рис. 190. Характер вызванной активности в гиган­токлеточном ядре кошки в норме и при формирова­нии в нем генератора после введения столбнячного

токсина: А - реакция гигантоклеточного ядра в норме на слабое одиночное раздражение икронож­ного нерва; реакция того же гигантоклеточного ядра на одиночное раздражение той же силы того же нерва при формировании в ядре генератора через 2 ч (Б), 3 ч (В) и 4 ч (Г) после введения в ядро столбнячного токсина: длительные, возрастающие со временем по частоте и амплитуде послеразряды, которые могут продолжаться неопределенное долгое время, - генерирование интенсивного самосдержива­ющего возбуждения

ратора является инициальным звеном этих рас­стройств, возникающим на уровне межнейро-нальных отношений. Экспериментально это до­казывается тем, что, создавая генератор в опре­деленных отделах ЦНС, можно вызвать соответ­ствующие нейропатологические синдромы (на­пример, различные виды болевых и судорожных синдромов, паркинсонический синдром, ряд эмо­ционально-поведенческих расстройств и др.

20.4.3. Образование и деятельность ГПУВ

Генератор может образовываться при действии разнообразных веществ экзогенной или эндоген­ной природы, вызывающих либо нарушение ме­ханизмов тормозного контроля (что влечет за собой растормаживание и гиперактивацию ней­ронов), либо непосредственную гиперактивацию нейронов. В последнем случае тормозные меха­низмы сохранены, но они функционально неэф­фективны и неспособны нормализовать деятель­ность нейронов. Во всех случаях обязательным условием образования и деятельности генерато­ра является недостаточность торможения состав­ляющих его нейронов.

Примером образования генератора при пер­вичном нарушении торможения могут быть ге­нераторы, возникающие при действии столбняч­ного токсина, стрихнина, пенициллина и дру­гих конвульсантов. Примером образования ге­нератора при первичной гиперактивации нейро­нов могут быть генераторы, возникающие при усиленной и продолжительной синаптической стимуляции, при действии возбуждающих ами­нокислот (в частности, глютамата), при неглу­бокой ишемии и постишемической реперфузии ЦНС, при соответствующих изменениях рецеп-торных, мембранных и метаболических процес­сов. Генератор может возникать также при де-афферентации нейронов после перерезки нервов и спинного мозга, с чем связаны деафферента-ционные болевые синдромы.

На ранних стадиях развития генератора, ког­да тормозные механизмы еще сохранены, а воз­будимость нейронов невысокая, генератор акти­вируется достаточно сильными стимулами, по­ступающими через определенный вход в состав­ляющую его группу нейронов. На поздних ста­диях, когда возникает глубокая недостаточность тормозных механизмов и значительно повыша-

672