Глава 20 / патофизиология нервной системы

659

Рис. 185. Возникновение экстензии бывшей «столб­нячной» лапы под влиянием фенола: А - крыса, у которой был местный столбняк (экстен-

зорная ригидность) левой задней конечности, в

настоящее время ригидность отсутствует; Б - та же

крыса после подкожного введения фенола (2 мл 2%

р-ра), который активирует систему эфферентного

выхода в спинном мозге - возник экстензорный

тонус левой задней конечности

ления патогенных процессов, их нужно учиты­вать при анализе клинической картины и сборе анамнеза.

20.2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание

В покое и деятельном состоянии нейроны ис­пытывают постоянные тормозные влияния. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание является дозированным, оно контролируется и соответствует необходимому уровню активно­сти нейрона, поэтому имеет физиологический характер.

При растормаживании, имеющем патологи­ческий характер, нейрон становится гиперактив­ным и выходит в той или иной степени из-под контроля. Патологическое растормаживание воз­никает при значительном и неконтролируемом

дефиците торможения. Такое состояние имеет место в условиях прямого повреждения тормоз­ных механизмов, при избирательном действии на них некоторых токсинов (например, столб­нячного токсина, стрихнина).

Дефицит торможения и растормаживание имеют место в той или иной мере практически при всех формах патологии нервной системы, поэтому они относятся к типовым патологичес­ким процессам в нервной системе. Дефицит тор­можения играет существенную роль в формиро­вании и деятельности генераторов, лежащих в основе многих нервных расстройств.

20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания

Характерным экспериментальным синдромом растормаживания является децеребрационная ригидность. Она вызывается, по Шеррингтону, перерезкой ствола мозга между передним и зад­ним четверохолмием. В этих условиях происхо­дит выпадение тормозных влияний со стороны супраспинальных структур и особенно красных ядер и проявляются возбуждающие тонические влияния вестибулярных ядер Дейтерса на мото­нейроны спинного мозга, особенно гамма-мото­нейроны, которые в норме находятся под тор­мозным контролем со стороны красных ядер. Перерыв (например, путем перерезки задних корешков) расторможенной, патологически уси­ленной гамма-петли на уровне спинного мозга ведет к исчезновению ригидности соответствую­щих мышц. Поэтому данный вид децеребраци-онной ригидности называют также гамма-ригид­ностью (Р. Гранит).

При выпадении тормозных влияний растор­маживаются и гиперактивируются прежде все­го те нейроны, которые в норме находятся в со­стоянии тонического возбуждения. У человека и многих животных такими нейронами являют­ся нейроны мышц, выполняющих антигравита­ционную функцию. Вследствие этого у децереб-рированной кошки голова запрокидывается вверх, передние и задние лапы вытягиваются, хвост поднимается и т.п. У человека при выпа­дении моторных корковых влияний (например, после геморрагического инсульта) возникает спа­стическая флексорная установка верхней и эк-стензорная установка нижней конечностей (поза Вернике - Манна).

660