- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.5. Антиноцицептивная система
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
Часть III. Патофизиология органов и систем
низацию ПАС, позволяющую развивать устойчивую самоподдерживающуюся активность. В этих условиях провоцирующие воздействия играют триггерную роль - активировавшись под их влиянием, ПАС сама способна самостоятельно развивать свою активность; по этой же причине приступ боли может спонтанно усиливаться вследствие возрастающей активности ПАС. Прямые и обратные положительные связи в ПАС, будучи постоянно активными, с течением времени закрепляются пластическими процессами и таким образом упрочиваются. Вследствие этого ПАС стабилизируется и становится устойчивой к контролирующим влияниям со стороны антиноцицептивнои системы и общего интегра-тивного контроля мозга, кроме того, ПАС приобретает резистентность к ингибирующим и дестабилизирующим лечебным воздействиям.
20.9.5. Антиноцицептивная система
Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептивную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.
Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга. Каждое релейное переключение в ноцицептивной системе имеет свой аппарат контроля за активностью составляющих его ноцицептивных нейронов. Регулирующая деятельность антиноцицептивнои системы осуществляется различными специализированными нейрофизиологическими и нейрохимическими механизмами. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют общую систему болевой чувствительности, определяющую характер ноцицептивной сигнализации, меру ее восприятия и реакцию на нее.
Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при ноцицептивных раздражениях, она ослабляет восходящий поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического характера. При нарушении же деятельности антиноцицептивнои системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную
боль. Такой эффект имеет место, например, при врожденной или приобретенной недостаточности антиноцицептивных механизмов спинного мозга, в частности при недостаточности «воротного контроля», при нарушениях проведения возбуждения по толстым волокнам, активирующим этот контроль, при травмах, инфекционных поражениях ЦНС и пр. Известно, что при выпадении локализованной эпикритической болевой чувствительности может чрезвычайно усилиться диффузная протопатическая боль.
В случаях недостаточности антиноцицептивнои системы необходима ее дополнительная и специальная активация. Последняя осуществляется различными способами. Эффективна прямая электростимуляция антиноцицептивных структур мозга, которая может вызвать подавление даже тяжелой патологической боли (рис. 197). Многие аналгетики, в частности опиоид-ные, оказывают свой эффект не только путем
Цн—Ц-
Рис. 197. Подавление болевого синдрома спинально-
го происхождения, вызванного генератором в
дорзальных рогах люмбальных сегментов спинного
мозга, при электростимуляции дорзального ядра
шва продолговатого мозга: А - приступы боли, проявляющиеся в виде взвизгиваний (фонограмма 1), двигательных реакций (актограмма 2); перебежка с места на место, усиленные вылизывания и кусания зон проекции боли и др.; Б - исчезновение приступа боли во время электростимуляции (отмечено горизонтальной чертой) дорзального ядра шва. Отметка времени - 10 с