- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.5. Антиноцицептивная система
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
Часть III. Патофизиология органов и систем
ленный, антагонистический характер. В условиях патологии указанный принцип реализуется в деятельности антисистем (Г. Н. Крыжановс-кий), антагонистически по отношению к патологическим системам. Антисистема активируется или формируется вместе с образованием патологической системы, ограничивая развитие последней и подавляя ее деятельность. Например, при возникновении чрезмерной боли активируется антиноцицептивная система, регулирующая болевую чувствительность, активация антиноци-цептивной системы купирует возникновение болевого синдрома.
Антиэпилептическая система контролирует уровень возбуждения в различных отделах ЦНС. Электрическая стимуляция каудального ядра моста, относящегося к антиэпилептической системе, подавляет активность в эпилептическом очаге в коре головного мозга, вызванном аппликацией стрихнина (рис. 183, Б). Подавляющий
ЦШ—144-44-
U
IU4—4U—lrU4
Рис. 183. Влияние электростимуляции и коакуля-ции каудального ядра моста на очаг эпилептической
активности в коре головного мозга:
А - эпилептическая активность (ЭпА) в очаге,
созданном в коре головного мозга кошки локальной
аппликацией стрихнина; Б - подавление ЭпА во время электростимуляции (ЭС) каудального моста;
период ЭС отмечен горизонтальной чертой; В -устойчивое исчезновение ЭпА после дительной ЭС каудального ядра мозга; Г - восстановление ЭпА после коагуляции активированного электростимуляцией каудального ядра мозга. Калибровка: 500 мкВ, 1 с
Глава 20 / патофизиология нервной системы
42 Заказ № 532
эффект может продолжаться и после прекращения электростимуляции ядра моста (рис. 183, Б). Коагуляция гипервозбужденного ядра ведет к восстановлению эпилептической активности в корковом очаге (рис. 183, Г).
Тоническая активность антисистемы является одним из механизмов поддержания устойчивого состояния здоровья. Недостаточная деятельность антисистем представляет собой условие развития патологического процесса. Например, недостаточность антиноцицептивной системы ведет к появлению повышенной болевой чувствительности и к формированию болевых синдромов; недостаточность антиэпилептической системы обусловливает предрасположенность к судорогам.
Весь комплекс разнообразных процессов, предотвращающих возникновение и развитие патологических изменений, обеспечивающих ликвидацию этих изменений, компенсацию и восстановление разрушенных функций, составляет класс саногенетических механизмов (С. М. Павленко).
20.1.5. Выпадение функций нервной системы
Выпадение той или иной функции нервной системы может быть обусловлено либо разрушением, либо угнетением деятельности структур, осуществляющих данную функцию. Примером выпадения функции вследствие повреждения (разрушения) структуры может быть вялый паралич мышцы при гибели иннервирующих ее мотонейронов спинного мозга, пораженных вирусом полиомиелита, либо при перерыве или дегенерации двигательного нерва. При повреждении структур, относящихся к сенсорным системам, выпадают соответствующие виды чувствительности (болевая, зрительная и пр.).
Степень выпадения функции определяется не только количеством пораженных нервных клеток. Вокруг очага поражения в мозговой ткани возникает зона обратимо поврежденных и инги-бированных нейронов (рис. 184). Торможение играет роль охранительного механизма («охранительное торможение», по И. П. Павлову), предохраняя нейроны, обратимо поврежденные, от функциональной нагрузки, которая может усугублять поражение нейронов и даже способствовать их гибели. В связи с выключением этих
657
нейронов из выполнения функции увеличивается степень функционального дефекта; такая ситуация имеет место при полиомиелите, травмах ЦНС и др. Восстановление в том или ином объеме функции при лечебных воздействиях связано не с регенерацией нейронов (нейроны не регенерируют), а с улучшением состояния и нормализацией деятельности обратимо поврежденных нейронов и со снятием охранительного торможения.
Выпадение функции при возникновении структурных дефектов проявляется не сразу. Оно происходит тогда, когда повреждение достигло такого размера, что уже стали недостаточными механизмы компенсации и перекрытия нарушенной функции. Иначе говоря, на этой стадии патологический процесс достиг значительного развития, а не начинается, как принято думать. В таких случаях врач имеет дело с уже довольно запущенным состоянием. Вот почему тера-
Рис. 184. Изменение вызванных ответов в коре
головного мозга крысы при образовании ишемичес-
кого очага в соматосенсорной зоне: А - вызванные
ответы в ишемическом очаге в соматосенсорной коре: в зоне некроза 1, в ближайшей к ней трифокальной зоне 2, в более отдаленной перифокальной
зоне 3 и в зрительной коре 4; Б - возрастание амплитуды негативного потенциала второго ответа
при парных стимулах в норме (а) и во второй
перифокальной ишемической зоне (б). Ответы в
соматосенсорной коре вызываются электрическим
раздражением п. radialis, в зрительной коре -
вспышками света. Тестирование на 2-й день после
пережатия средней мозговой артерии
пия бывает не всегда эффективна даже на этой, ранней, стадии и столь важна диагностика патологических изменений на доклинической стадии процесса.
Выпадение функции, обусловленное угнетением деятельности структур ЦНС, может возникнуть также при усиленной активности тех отделов ЦНС, которые в норме оказывают тормозное влияние. Так, если гиперактивируются отделы продолговатого мозга, которые в норме оказывают тормозное влияние на рефлексы спинного мозга, то последние испытывают глубокое торможение и связанная с ними функция выпадает. Известны рефлекторные выпадения чувствительности, истерические параличи, суггестивные (самовнушаемые, или гипнотические) нарушения движений и чувствительности и другие феномены тормозного подавления функции.
20.1.6. Инкубационный период
Под инкубационным периодом принято понимать период, прошедший с момента физического или химического воздействия или заражения организма инфекционным агентом до появления первых клинических признаков заболевания.
Из рис. 182 видно, что первые признаки местного столбняка появляются после достижения токсином двигательных центров спинного мозга и накопления его здесь в определенном количестве, на что требуется время. В этом случае инкубационный период в значительной мере определяется длиной неврального пути поступления токсина в ЦНС. Вот почему первые клинические признаки при общем столбняке у человека проявляются в виде спазма жевательных и лицевых мышц, двигательные нервы которых самые короткие (т. е. самые короткие невральные пути поступления токсина в ЦНС).
Однако инкубационный период не представляет собой пассивной стадии подготовки к развитию патологического процесса. В этот период происходит преодоление механизмов защиты нервной системы, возникновение эндогенных механизмов развития патологического процесса, преодоление механизмов компенсации, перекрытия и уравновешивания измененной функции повреждающихся нервных структур. Поэтому инкубационный период является не подготовкой к развитию, а доклинической стадией развития патологического процесса. Образование каж-
658