Часть III. Патофизиология органов и систем

лоты, неорганического фосфора. С входом Са²

Схема 38

Комплекс внутриклеточных процессов, возникающих при ишемии и вызывающих

дегенерацию и гибель мембран

рицательное влияние на деятельность нейронов и усугубляет отек мозга.

20.3.6. Эффекты ишемии и гипоксии

В связи с высокой потребностью в энергии нейроны ЦНС нуждаются в значительном кис­лородном обеспечении. Нейрон коры головного мозга потребляет 250-450 мкл 0₂/мин (для срав­нения - глиоцит и гепатоцит потребляют до 60 мкл О₂). Снижение потребления кислорода моз­гом всего лишь на 20% может вызвать потерю сознания у человека. Исчезновение импульсной активности нейронов возникает уже в первые десятки секунд ишемии мозга. Через 5-6 мин после начала асфиксии наступает глубокое и нередко необратимое нарушение деятельности мозга. Гибель нейрона при ишемии является результатом осуществления комплекса взаимо­связанных внутриклеточных процессов (схема 38).

При аноксии головного мозга в первую оче­редь страдает кора. Гибель всего мозга означает «мозговую смерть», которая проявляется в пол­ном исчезновении биоэлектрической активнос­ти. При наступлении «мозговой смерти» соглас­но законодательству можно брать у погибшего

внутренние органы для пересадки - они еще фун­кционируют, так как более резистентны к анок­сии, чем ЦНС. Филогенетически более старые структуры ЦНС (спинной мозг, ствол головного мозга) менее чувствительны к асфиксии, чем молодые (подкорка и особенно кора). Поэтому при запоздалом оживлении организма может наступить декортикация, «бескорковый» орга­низм может существовать на искусственном ды­хании.

Весьма чувствительны к аноксии тормозные механизмы. Одним из следствий этого является растормаживание неповрежденных структур ЦНС. На ранних стадиях ишемии, когда нейро­ны мозга еще способны давать реакцию, они могут гиперактивироваться. На поздних стади­ях ишемии гиперактивация нейронов сменяет­ся их инактивацией.

С входом Na⁺ в нейрон связана первая, ост­рая фаза поражения нейрона. Возрастание кон­центрации Na⁺ в цитозоле нейрона приводит к повышению осмолярности, что обусловливает вход воды в нейрон и его набухание. В дальней­шем повышение осмолярности нейрона связано также с накоплением в нем Са²⁺, молочной кис-

в

Ишемия

J

Накопление возбуждающих аминокислот в синаптической щели

Гиперактивация глутаматных НМДА-рецепторов

Открывание Na- и Са-каналов i

Вход Са'в нейрон

Вход Na⁺ в нейрон

Гиперактивация нейрона

Увеличение содержания цитоплазма-тического Са²'

Образование свободных радикалов,активация

внутриклеточных протеаз,липаз и эндонуклеаз;

нарушение окислительного фосфорилирования,

энергетический дефицит

Вход СГ и воды, набуха­ние нейрона и митохондрий

Повреждение клеточных органелл и мембран, структурный дефицит, дистрофический процесс, дегенерация, гибель нейрона