Часть III. Патофизиология органов и систем

связана эпилептизация нейрона, возникающая под влиянием конвульсантов, которые наруша­ют ГАМКергическое торможение. Многие кон-вульсанты (например, пенициллин, коразол и др.) оказывают сложное действие на нейрон, одновременно активируя возбуждающие и инак-тивируя тормозные механизмы.

UJiUJJ^

Хроническая стимуляция нейрона (например, при прямом электрическом раздражении, синап-тическом воздействии, под влиянием возбужда­ющих аминокислот и др.) даже слабой интен­сивности может с течением времени привести к гиперактивации нейрона. С другой стороны,

д

Рис. 189. Различные виды спонтанной активности нейрона в эпилептическом очаге, вызванном столб­нячным токсином в двигательной зоне коры голов­ного мозга кошки: нижние кривые (Б,Е) - последо­вательные (через 40; 45; 85; 90 и 130 с) после А записи электрической активности нейрона, сделан­ные с помощью внутриклеточного отведения. Верх­ние кривые - потенциалы, регистрируемые одновре­менно с поверхности мозга в эпилептическом очаге (ЭкоГ). Нейрон может генерировать с разной часто­той регулярные потенциалы действия (А, Б, Д) и ПДС с высокочастотным разрядом (В, Г); на кривой Е видно, как регулярные высокочастотные разряды

завершают ПДС. Во время ПДС на ЭкоГ в зоне очага появляется спайковый разряд (В, Г). Эпилеп­тический очаг создан в соматосенсорной зоне кошки столбнячным токсином (микроинъекция). Отметка времени и сигнала: для ЭкоГ 100 мкВ, для внутри­клеточного отведения 20 мВ; время 40 с

выключение афферентации нейрона также обус­ловливает гиперактивацию нейрона. Этот эффект объясняется повышением чувствительности ней­рона при денервации и нарушением тормозных процессов.

Таким образом, патологическая гиперактива­ция нейронов, их эпилептизация, представляет сложный комплекс разнообразных мембранных и внутриклеточных процессов. Для подавления эпилептической активности целесообразно ком­плексное применение веществ, нормализующих основные патогенетические звенья процесса. Среди корригирующих воздействий первостепен­ное значение имеют блокада входа Са²⁺ и восста­новление тормозного контроля.

20.4. ГЕНЕРАТОРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ)

■

20.4.1. Понятие и общая характеристика

Расстройство деятельности ЦНС возникает при воздействии достаточно мощного потока импульсов, способного преодолеть механизмы регуляции и тормозного контроля других отде­лов ЦНС и вызвать их патологическую актив­ность. Столь мощный поток импульсов проду­цируется группой гиперактивных нейронов, об­разующих генератор патологически усиленного возбуждения (Г. Н. Крыжановский).

Генератор - это агрегат гиперактивных взаи­модействующих нейронов, продуцирующий не­контролируемый поток импульсов. Интенсив­ность и характер этого потока не соответствуют поступающему сигналу и определяются только особенностями структурно-функциональной орга­низации генератора. Вследствие того, что ней­роны генератора активируют друг друга, гене­ратор способен самоподдерживать свою актив­ность, не нуждаясь в постоянной дополнитель­ной стимуляции извне.

Возникая при повреждениях нервной систе­мы, генератор становится эндогенным механиз­мом развития патологического процесса. Он ле­жит в основе разнообразных нервных рас­стройств, относящихся к разным сферам деятель­ности нервной системы. Поэтому его образова­ние имеет характер практически универсально­го патогенетического механизма. Оно является типовым патологическим процессом, осуще­ствляющимся на уровне межнейрональных от-