Часть III. Патофизиология органов и систем

Генератор

А	Б	в
1 Генератор

Генератор

Рис. 196. Центральные болевые синдромы спиналь-ного 1, тригеминального 2 и таламического 3 проис­хождения.

При образовании генератора в дорзальных рогах люмбальных сегментов (L₄-L₅) слева (А, 1) возникает

центральный болевой синдром спинального проис­хождения: во время приступа боли крыса взвизгива­ет (фонограмма - верхняя кривая, Б, 1) и усиленно вылизывает и даже выкусывает зону проекции боли на левом бедре (заштрихована, В, 1), которая лиша­ется шерсти и эрозируется. При образовании генера­тора в каудальном ядре тройничного нерва (А, 2) возникает невралгия тройничного нерва: во время приступа боли крыса взвизгивает и вычесывает зону проекции боли на мордочке (заштрихована, В, 2). При образовании генератора в интрамедиальном

ядре таламуса (А, 3) возникает таламический

болевой синдром с мигрирующими по телу зонами

проекции боли (В, 3)

личных факторов. Он может возникать в дор­зальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первоначально периферического происхожде­ния приобретает центральный компонент и ста­новится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при каузалгии, невромах и повреждениях афферент­ных нервов, при невралгиях и пр.

Генератор в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферен-тации, в связи с повышением чувствительности деафферентированных ноцицептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деаффе-

Глава 20 / патофизиология нервной системы

рентационные болевые синдромы могут появ­ляться после ампутации конечностей, перерез­ки нервов и задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом боль­ной может ощущать боль в лишенной чувстви­тельности или в несуществующей части тела (на­пример, в несуществующей конечности, в час­тях тела ниже перерезки спинного мозга). Тако­го типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом - призрак). Она обуслов­лена деятельностью центрального генератора, активность которого уже не зависит от ноцицеп­тивной стимуляции с периферии.

Генератор в центральных отделах ноцицеп­тивной системы может возникать при инфекци­онных повреждениях этих отделов (герпетичес­кие и сифилитические повреждения, при трав­мах, токсических воздействиях). В эксперимен­те такие генераторы и соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие отделы ноцицептивной систе­мы веществ, либо вызывающих нарушение тор­мозных механизмов (столбнячный токсин, пе­нициллин), либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (ионы К⁺ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной сис­темы могут образовываться вторичные генера­торы. Так, после образования генератора в зад­них рогах спинного мозга через определенное время может возникнуть вторичный генератор в таламусе. Нередко при локализации первичного генератора в спинном мозге, с целью предотвра­щения поступления из него импульсации в го­ловной мозг, производят частичную (перерыв восходящих трактов), а в тяжелых случаях даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не всегда дает эффект либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного вследствие восстановления патологичес­кой алгической системы.

20.9.4. Патологическая алгическая система

Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро трой­ничного нерва) генератор сам по себе неспособен вызвать патологическую боль. Локальный гене­ратор в спинном мозге может обусловить регио­нальные изменения: облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.

683

44 Закач № 5.12

Уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющие основной ствол ПАС

Таблица 80

Периферические отделы	Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, неврома); группы гиперактивированных нейронов спинальных ганглиев
Спинальный уровень	Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноцицептивных реле - в дорсальных рогах спинального мозга и в ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудальное ядро)
Супраспинальный уровень	Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры

Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются и другие отделы системы болевой чувствитель­ности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее перцепцию и эмоциональную окраску.

Участие этих структур в патологической боли заключается не просто в их ответах на поступа­ющие ноцицептивные сигналы, как при физио­логической боли. Отдел системы болевой чувстви­тельности, в котором возник генератор, стано­вится гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов других уровней. Из первично и вторично изме­ненных образований системы болевой чувстви­тельности формируется и закрепляется пласти­ческими процессами новая патологическая ин­теграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел системы болевой чувствитель­ности, под влиянием которого образуется ПАС, играет роль первичной детерминанты ПАС.

Если ПАС оказывается несформированной, если в нее не входят высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора го­ловного мозга, - болевой синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если ноцицептивные нейро­ны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора либо если высшие отде­лы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, пре­пятствующего формированию и деятельности ПАС, играет антиноцицептивная система.

В табл. 80 представлены уровни и образова­ния системы болевой чувствительности, входя­щие в ПАС, которая возникает вследствие уси­ленной ноцицептивной стимуляции с периферии.

Эти образования составляют основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К после­дним относятся вегетативные нарушения, изме­нения сердечно-сосудистой системы и микроцир­куляции, дизрегуляция функций внутренних ор­ганов, эндокринной и иммунной системы, пси­хоэмоциональные расстройства и др.

Различные виды патологической боли (острая, жгучая, палящая, грызущая, раздирающая, дер­гающая и др.) свидетельствуют о преимуществен­ном вовлечении в процесс соответствующих об­разований (подсистем) болевой чувствительнос­ти. Остро возникающая, локализованная боль характерна для вовлечения в процесс системы эпикритической чувствительности, диффузная боль - для системы протопатической чувствитель­ности.

Течение болевого синдрома и характер при­ступов боли зависят от особенностей активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом про­цессе играют особенности активации генерато­ра, с которым связана активность ПАС. При зна­чительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация и генератор разряжает­ся быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же быструю и уси­ленную активацию ПАС, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если генератор раз­вивает свою активность медленно и так же мед­ленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно нарастает; при тоничес­кой активности генератора и ПАС боль постоян­ная.

Прямые и обратные положительные связи обеспечивают стабильную многоуровневую орга-

684