- •1. Вступление
- •Задачи патологической анатомии
- •2. Функциональная морфология альтерации
- •2.1. Альтерация клеток
- •Нарушение энергообеспечения
- •Нарушение процессов транспорта
- •2.2. Альтерация соединительной ткани
- •2.3. Некроз
- •2.4. Склероз
- •2.5. Гиалиноз
- •3. Функциональная морфология иммунопатологических процессов и воспаления
- •Гиперчувствительность немедленного типа (гнт)
- •3.2. Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
- •Функциональная морфология воспаления
- •Патология иммунной системы
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Иммунная система
- •Висцеральные проявления вич-инфекции
- •Аутоиммунные заболевания
- •Амилоидоз
- •4. Функциональная морфология нарушения регуляции
- •4.1. Структурные основы регенерации и компенсаторно-приспособительные процессы
- •Структурные основы компенсаторно-приспособительных процессов (кпп)
- •4.2. Гормональная регуляция клеточного обновления
- •4.3. Стресс (патогенетические и структурные основы)
- •Циркуляторно-токсические повреждения органов
- •5. Патология тканевого роста
- •5.1. Неопухолевая пролиферация
- •5.1.1. Дисрегенераторная пролиферация
- •5.1.2. Воспалительная пролиферация
- •5.1.3. Дисгормональная пролиферация
- •5.2. Опухолевый рост
- •5.2.1. Практическое значение опухолей
- •5.2.2. Определение понятия опухоли
- •5.2.3. Этиология и патогенез опухолей
- •5.2.4. Предопухолевые состояния
- •5.2.5. Метастазирование опухолей
- •1. Внедрение опухолевых клеток в русло распространения
- •2. Транспорт опухолевых клеток определяется:
- •5.3.Морфологическая характеристика опухолей и предопухолевых состояний
- •5.3.1. Принципы классификации опухолей
- •5.4. Частные формы опухолей
- •5.4.1.Рак молочной железы
- •5.4.2. Рак желудка
- •5.4.3. Опухоли кишечника
- •5.4.4. Опухоли слюнных желез
- •Эпителиальные опухоли.
- •Неэпителиальные опухоли.
- •Неклассифицированные опухоли.
- •I. Эпителиальные опухоли
- •II. Неэпителиальные опухоли.
- •5.4.5 Опухоли челюстных костей
- •5.4.6. Меланома
- •5.4.7. Опухоли кроветворной ткани (лейкозы)
Циркуляторно-токсические повреждения органов
Здесь можно рассматривать два фактора воздействия на ткани: гипоксия и повреждающее действие биологически активных веществ.
1) Нарушение кровообращения в органах представлено острой венозной гиперемией, образованием сладжей, стазов, тромбозов. При образовании сладжей оболочка эритроцитов не разрушена, они упакованы в столбик, между этим столбиком и стенкой сосуда располагаются плазма и даже форменные элементы. При стазе эритроциты разрушаются и подвергаются гемолизу. Тромбозы особенно часто выявляются в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе. Они приводят к геморрагическому пропитыванию и некрозу ткани.
2) Альтерация МЦР приводит к повышению проницаемости капилляров. Возникает отек органа, увеличивается его масса. Органы набухают и становятся тяжелыми, содержат большое количество жидкости. При резком нарушении проницаемости выявляется геморрагический синдром. Возникают эрозии, язвы, особенно часто в желудочно-кишечном тракте, где могут быть массивные кровоизлияния и даже кровотечения. Возникают петехиальные множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках.
3) Альтерация клеток паренхимы органов является неизбежным следствием шока и морфологической основой недостаточности функции. Самым ранним признаком является исчезновение гликогена из тканевых депо. Этот феномен был подмечен в 1946 г. А.В.Русаковым и на основании этою был предложен биохимический тест: диагностика шока по количеству гликогена.
Ранние тканевые проявления шока были выявлены Н.А.Краевским при исследовании печени. Он обнаруживал особые клетки с совершенно пустой цитоплазмой ("шоковые" клетки Краевского). В них полностью исчезает гликоген. Активность ферментов аэробного окисления снижена,
88
анаэробного - повышена. После исчезновения гликогена происходит углубление альтерации, развивается жировая дистрофия с липофанерозом, а затем - моноцеллюлярные некрозы гепатоцитов.
В позднем периоде шока (через 1 неделю) кроме прогрессирующей недостаточности паренхиматозных органов выявляется и нарастание иммунодепрессии. При шоке происходит угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов снижается выработка катионных белков, активность лизосом, снижается подвижность лейкоцитов. Возникают резкие сдвиги в количестве и популяционном составе лимфоцитов, нарастает супрессорная активность и снижается хелперная активность иммунной системы. Вес это приводит к развитию вторичных гнойно-септических осложнений.
Исходы шока
1. Ранняя стадия смерть на высоте шока, чаще всего от гипоксического отека мозга.
2. В начале торпидной фазы - острая недостаточность печени и почек.
3. В разгаре торпидной фазы - нарастающая сердечная и пасочная недостаточность (некрозы и дистрофия миокарда, "шоковое" легкое).
4. В позднем периоде шока возникают гнойно-септические осложнения. Они связаны с глубокими изменениями иммунной системы при шоке.
Различные виды шока имеют некоторые отличия друг от друга по характеру повреждения органов.
Травматический шок - для него особенно типичны яркость эрективной фазы: жидкая кровь во всех сосудах, ДВС-синдром выражен умеренно. Преобладает острое нарушение проницаемости с интерстициальным отеком органов. Очень часто развивается острая печеночная недостаточность с желтухой паренхиматозного характера.
Геморрагический шок в результате кровопотери. Характерны - гиповолемия, неравномерное полнокровие, шунтирование кровотока, анурия с характерной картиной "шоковой" почки.
Эндотоксический (инфекционно-токсический) шок. Для него особенно типичен ДВС-синдром, обширное поражение желудочно-кишечного тракта с массивными кровоизлияниями. Часто встречается тромбоз сосудов почек, надпочечников, гипофиза.
89
Анафилактический шок - часто развивается отек гортани, асфиксия (действия БАВ). Типичен геморрагический синдром и острая сосудистая недостаточность с картиной "шокового" легкого.
Ожоговый шок - для него типично резкое сгущение крови, ДВС-синдром с преимущественной локализацией в желудочно-кишечном тракте и поджелудочной железе, а, следовательно, развитие миокардиального депрессивного синдрома.
Гемотрансфузионный шок - для него особенно характерна анурия с "шоковой" почкой.
Кардиогенный шок - самая скудная морфологическая картина. Выявляется неравномерное полнокровие и петехиальные кровоизлияния в серозные оболочки. Развивается гипоксический отек мозга и легких.