2.5. Гиалиноз

Гиалиноз - это появление в клетках и тканях своеобразного ве­щества, неоднородного по составу и механизму своего появления. Осно­ву гиалина составляет фибриллярный белок, сюда примешивается фиб­рин, иммуноглобулины (иммунные комплексы), липиды. На основании различий в составе гиалина выделяют:

а) простой гиалин - основную его часть составляют белки плазмы крови, иммуноглобулины;

б) липогиалин - в его составе обнаруживают липопротеиды. Липогиалин чаще всего встречается при сахарном диабете;

в) сложный гиалин - к плазменным белкам в значительном коли­честве присоединяются обломки клеток, разрушенные соединительно-тканные компоненты и иммунные комплексы.

Несмотря на свою неоднородность, гиалин, различный по локализа­ции и происхождению, обладает общими тинкториальными свойствами при окраске гематоксилин-эозином; при окраске по Ван Гизону пикринофилен и дает ШИК положительную реакцию.

Гиалиноз правильнее относить не к дистрофиям, а к исходам дист­рофий, к исходам альтерации, причем в основном - к альтерации соеди­нительной ткани. Гиалин можно обнаружить в эпителии, в тромботических массах, а главным образом - в соединительной ткани. В зависи­

31

мости от характера отложения гиалина различают: гиалиноз сосудов и гиалинизацию соединительной ткани. Гиалин по красочным свойствам похож на фибриноид. Он оксифилен, отличается гомогенностью и плот­ностью. Соединительная ткань, подвергавшаяся гиалинизации, напо­минает по внешнему виду гиалиновый хрящ - стекловидный и полупро­зрачный. Очень типична гиалинизация рубцов или рубцовых утолщений серозных покровов, капсулы внутренних органов (например, так назы­ваемая, "глазурная" селезенка, как исход перенесенного периспленита). В эпителии капли гиалина появляются в исходе белковых дистрофий (гиалиново-капельное перерождение эпителия извитых канальцев почки). В гепатоцитах при алкогольной интоксикации или при гепатите появля­ются "тельца Маллори" - капли гиалина в цитоплазме. По сути дела гиалиновые капли - это мертвые ультраструктуры, пропитанные белком - фокальные некрозы.

В механизме гиалиновых изменений соединительной ткани про­слеживается стереотипный механизм. Он состоит в структурных измене­ниях соединительной ткани, которые вызывают повышение проницае­мости и приводят к инсудации белков, пропитывающих измененную сое­динительную ткань.

Гиалинизация соединительной ткани состоит в пропитывании белками протофибрил, раздвигании их. В гиалинизированной ткани про­исходит размонтировка элементарных фибрилл, но коллагеновая матрица сохраняется, клетки сдавливаются и атрофируются. Гиалинизация соеди­нительной ткани ускоряется при извращении функции фибробластов и синтезе атипичного коллагена. Факторы, ускоряющие гиалинизацию, многочисленны: гипоксия, интоксикация, снижение содержания железа, авитаминоз С, воздействие иммунных комплексов, генетические де­фекты. Гиалинизация соединительной ткани чаще всего бывает очаговой. Однако, при некоторых заболеваниях, определяемых как патология им­мунитета, воздействие ИК с повреждением соединительной ткани и по­следующей гиалинизацией приобретает системный характер. К числу та­ких заболеваний относится системная склеродермия.

Гиалиноз сосудов чаще всего носит системный характер. Чаще всего он бывает в артериолах (артериолосклероз при гипертонической болезни). Гиалиноз капилляров типичен для сахарного диабета. В арте­риях гиалиноз наблюдается в местах расположения атеросклеротических бляшек. Местный гиалиноз сосудов наблюдается в органах, подвер­гающихся инволюции (яичник, тимус).

32

Наибольшее значение имеет системный гиалиноз сосудов при гипертонической болезни. Процесс гиалиноза в силу своей системности опре­деляет течение гипертонической болезни, ее прогрессирование и разви­тие осложнений. Распространенность и степень поражения артериол оп­ределяется:

1) степенью альтерации сосудистой стенки,

2) степенью инсудации,

3) наличием присоединения иммунного повреждения при структур­ной дезорганизации стенки артериол и изменении антигенных свойств структур ее доставляющих.

Поэтому при гипертонической болезни различают две формы поражения сосудов.

1. Гиалиновый артериолярный склероз. Происходит спазм сосудов, повреждение гликокаликса эндотелиальных клеток, усиливается пиноцитоз, и внутренний слой сосуда становится повышенно проницаемым для плазменных белков и альфа-липопротеидов. Волокнистые структуры (базальные мембраны) находятся в состоянии мукоидного набухания. Происходит медленная инсудация с накоплением плазменных белков. Одновременно через отверстие базальных мембран во внутренний слой из среднего слоя проникают гладкомышечные клетки. Они располагают­ся циркулярно, образуя так называемый "внутренний мышечный слой". Идет медленное образование гиалина. Пикринофильные свежие белки становятся оксифильными. Кроме гиалина, образующегося путем инсудации (инфильтративный механизм), гиалин появляется в небольшом ко­личестве гладкомышечных клеток, которые начинают синтезировать фибриллярные белки. Постепенно нарастает фиброз, идет коллагенизация с последующим склерозом. Такие изменения приводят к функцио­нальной инертности артериол, сужение просветов фиксирует артериаль­ное давление на высоком уровне, ткани этого региона испытывают сос­тояние гипоксии из-за нарушения микроциркуляции.

2. Плазматический артериолонекроз. Этот вариант возникает при быстром нарушении сосудистой проницаемости вследствие сильных и стойких спазмов (кризы). Воздействие катехоламинов и глюкокортикоидов на эндотелий приводит к некрозу. Происходят разрывы базаль­ных мембран, фибриноидное набухание волокнистых структур. Возни­кает острая инсудация, плазморрагия с гибелью гладкомышечных клеток. На этом фоне идет депозиция иммунных комплексов. В составе гиалина выявляется ферритин, иммуноглобулины M и G, иммунные комплексы с

33

АГ поврежденных структур и комплементом. Иммунное воздействие углубляет повреждение, развивается фибриноидный некроз. Белковые от­ложения имеют характер сложного гиалина. Так возникает плазматичес­кий артериолонекроз или острое плазматическое пропитывание. Некроз сосудистой стенки с полной облитерацией просвета сопровождается пре­кращением транскапиллярного обмена и приводит к гибели ткани в по­раженном регионе. Итогом этого является склероз и рубцевание с обли­терацией сосуда и рубцовым склерозом паренхимы. Такие изменения представляют собой морфологический субстрат злокачественной формы гипертонической болезни.