Структурные основы компенсаторно-приспособительных процес­сов (кпп)

Известно, что в каждый данный момент из общего числа одноимен­ных структур интенсивно работает только какая-то их часть, в то время как другие пребывают в состоянии относительного функционального по­коя. При увеличении функциональной нагрузки можно выделить 2 этапа структурных изменений компенсаторно-приспособительных процессов.

I этап - включение всех структур, в том числе и находящихся в покое , в работу, т.о. синхронизация и интенсификация метаболических процессов.

II этап - функциональная нагрузка может возрастать или быть бо­лее длительной, и тогда для сохранения гомеостаза, чтобы в этих хрони­чески напряженных условиях работы сохранить принцип перемежаю­щейся активности, происходит увеличение числа ультраструктур в рам­ках клетки и гиперплазия клеток в рамках органа. Таким образом, II этап материального обеспечения КПП состоит в появлении новых

75

структур (органелл в клетках и самих клеток) соответственно уровню функционального напряжения.

Если усиление функциональной активности обеспечивается гипер­плазией клеточных органелл и самих клеток, то обусловленное различ­ными причинами длительное ее снижение сопровождается противопо­ложным процессом, а именно, уменьшением числа ультраструктур в от­дельных клетках, а затем и уменьшением их количества. Этот процесс называют атрофией. Атрофия сопровождается сложной перестройкой внутриклеточной архитектуры и также глубокими изменениями ультраструктур.

Общие закономерности компенсаторна-приспособительных реакций:

1) Важным условием адекватного структурного обеспечения приспособительных колебаний активности биологических процессов яв­ляется временная синхронизация между действием раздражителя, тре­бующим изменений функциональной активности, и моментом реализации последней. Другими словами, чем более сближены во времени действие фактора внешней среды и ответ на него организма, тем точнее и эффек­тивнее приспособительная реакция последнего. Материальные ресурсы органа вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить разрушительного влияния последнего. Если организм все же не успевает перестроиться и перейти на ритм работы, соответствующий ритму дейст­вия раздражителя, возникают дистрофические или некротические изме­нения тканей, сопровождающиеся функциональными расстройствами.

2) Важнейшей закономерностью КПП является следующий факт. В условиях регенерации при сохранении повреждающего воздействия, развивается качественное несовершенство новообразованных клеток, внутриклеточных структур, поэтому любое изменение нагрузки, либо действие повреждающего фактора, либо развитие стресса может привес­ти к альтерации этих клеток.

3) При прерывистом действии на организм самых разнообразных факторов дефицит времени, нехватка его для полного завершения реге­нераторного процесса между каждыми очередными воздействиями, явля­ется одной из наиболее частых неспецифических причин возникновения структурно-функциональных расстройств органов и систем.

4) Способность организма к перестройке интенсивных биологичес­ких процессов небезгранична. Существуют некоторые минимальные, бо-

76

лее уже несжимаемые сроки развертывания перестройки и, в частности, гиперплазии ультраструктур и расширения материальной базы клетки, раньше которых они произойти не могут. Так повышение активности ферментных систем после введения индукторов наблюдается спустя 5-6 ч; репликация ДНК, т.е. появление ее новых матриц, происходит не ранее, чем через 2- - 30 ч после начала действия патогенного фактора, и как бы ни увеличилась его доза или частота его воздействия, этот срок оказывается неизменным. Так, ишемия, вызванная сужением ветви во­ротной вены, приводит к резкой атрофии соответствующей доли печени - уже через 1 неделю масса ее составляет 1/6 исходной. Механизм такой атрофии объясняют усиленным апоптозом - активной самодеструкцией клеток, не сопровождающейся характерной для некроза воспалительной реакцией.

Представленные закономерности составляют материальную основу так называемой надежности биологических систем. Касаясь проблемы КПП, прежде всего следует упомянуть о главном принципе, на котором всегда основывается механизм КПП. Этот принцип состоит в том, что при всем огромном разнообразии факторов, которые влияют па дина­мику КПП, это влияние, в конечном счете, всегда выражается только в одном - усилении или торможении клеточного обновления и гиперплазии структур. Этот принцип получил название "плюс-минус взаимодействие" или принцип регуляции антагонистических функций. Морфологически это гиперплазия, гипертрофия, атрофия.