5.1.3. Дисгормональная пролиферация

Следующий вариант патологии роста - это дисгормональная проли­ферация, возникающая при нарушении гормональной регуляции роста и дифференцировки эпителия.

Естественно, что дисгормональные гиперплазии наблюдаются в тех органах и тканях, в которых рост, развитие и весь жизненный цикл кле­ток, составляющих эти органы и ткани, находится под контролем гор­монов и, в первую очередь, под контролем половых стероидов.

У мужчин обилием рецепторов для половых горюнов обладает эпи­телий гортани, а именно эпителий голосовых связок. Начиная с момента полового созревания, с того момента, как у юноши "ломается" голос, и затем устанавливается свойственный ему тембр голоса, эпителий гортани находится под сильным влиянием половых стероидов. Именно в возрасте 16-65 лет у мужчин возникают особые заболевания гортани, которые ха­рактеризуются патологией роста эпителия, а потом на их фоне часто развивается рак гортани. К таким заболеваниям относятся: 1) лейкокератоз - избыточный рост и ороговение эпителия гортани, 2) лейкоплакия - избыточный рост и ороговение в виде плоских белых пятен на голосо­вых складках, 3) пахидермия гортани. При лейкокератозе и лейкоплакии разрастания эпителия и его избыточное ороговение происходит на фоне воспалительной инфильтрации соединительной ткани. Пахидермия - это типичная дисгормональная гиперплазия. При этом образуются большие наросты около черпаловидных хрящей, и эпителий бурно разрастается без выраженных воспалительных изменений подлежащей ткани. Если не лечить пахидермию, вероятность развитая рака увеличивается.

В пожилом и старческом возрасте у мужчин очень часто развивает­ся тяжелое заболевание - аденоматозная гипертрофия железы. Предста­тельная железа в течение онтогенеза претерпевает разнообразные изме-

94

нения. Этот орган представлен железистой тканью, соединительной тканью с многочисленными сосудами и гладкими мышцами. Сочетание этих тканевых компонентов напоминает строение матки. Недаром этот орган называют "мужской маточкой". К моменту полового созревания начинает увеличиваться количество желез. После 30 лет количество стремы и гладких мышц постепенно увеличивается, меняется конфигу­рация желез. Начиная с 40 лет и особенно к 50-60 годам начинается десинхронизация фаз физиологической регенерации. Процесс дифференци­ровки и функции железистого эпителия тормозится, а пролиферация продолжается. При этом пролиферация касается не только эпителиаль­ного компонента, но и фиброзно-мышечного. Предстательная железа увеличивается в размерах и превращается в группу узлов различной ве­личины. В зависимости от того, какая ткань особенно сильно разраста­ется, различают железистую, фиброзно-мышечную и смешанные формы. Аденоматозная гиперплазия предстательной железы - очень тяжелое за­болевание, которое приводит к затруднению опорожнения мочевого пу­зыря, к гипертрофии, а затем к атонии мышечной стенки мочевого пу­зыря, к гидронефрозу, развитию урологического сепсиса. Лечение - опе­ративное. Нередко на фоне аденоматозной гиперплазии развивается рак предстательной железы. В начальной стадии пытаются остановить процесс гормональными препаратами.

У женщин дисгормональные гиперплазии встречаются очень часто. Прежде всего это касается патологии молочных желез. Дисгормональные гиперплазии развиваются при дисбалансе гормонов-антагонистов: эстрогенов и гестагенов (прогестерона). При нарушении циклической смены преобладания того или иного гормона в общем гормональном балансе развивается либо очаговая, либо диффузная гормональная гиперплазия. Очаговые чаще возникают в молодом возрасте. Они называются фиброаденомами. Сущность изменений сводится к тому, что начинается син­хронное разрастание молочных ходов, мелких протоков вместе с подэпителиальной соединительной тканью. Возникает один пли несколько уз­лов различного размера. Как и при воспалительных разрастаниях эпите­лия при фиброаденоме эпителий и строма синхронно отвечают на пато­логический гормональный импульс. Растет и эпителий, и соединительная ткань, хотя и с разной скоростью. В зависимости от этого выделяют две формы фиброаденом: интраканаликулярпую и периканаликулярную. Фиброаденомы удаляют оперативным путем, и, если гормональный ба­ланс женщины нормализуется, наступает полное излечение. Диффузная

95

гормональная гиперплазия называется мастопатией или фиброаденоматозом. Нарушение гормонального равновесия приводит к большей разоб­щенности пролиферативных потенций эпителия и стромы. Начинается нарушение координации в системе "эпителий-соединительная ткань". Если активное разрастание железистых долек идет с сохранением дифференцировки эпителия и с адекватным развитием стромы, образу­ются избыточно развитые железистые дольки. Если начинает преобла­дать развитие стромы, она растет, фиброзируется, гиалинизируется, сдав­ливает протоки, которые подвергаются кистозному расширению. При бо­лее глубоком извращении гормонального равновесия эпителиальный ком­понент получает импульс к росту, и выявляется полная дезорганизация в системе "эпителий - соединительная ткань". Строма растет мало, но быс­тро фиброзируется, а эпителий растет активно, заполняя кисты, протоки, образуя новые выросты. Это уже очень грозное, и достоверно предопухолевое состояние. Эпителий реагирует на гормональные импульсы, а строма остается глухой.

В матке обнаруживаются также разнообразные виды дисгормональных гиперплазии. Это - кистозно-железистая гиперплазия эндометрия, при которой нарушаются все фазы нормальных циклических изменений эндометрия: пролиферация - дифференцировка - секреция - гибель. Дру­гим примером дисгормональных гиперплазии являются фибримиомы мат­ки. При них начинает разрастаться гладкомышечная ткань и многочис­ленные кровеносные сосуды.

Таким образом, гормональные гиперплазии имеют разные формы, разные исходы, но обладают одним свойством. Активность патологичес­кого роста резко снижается при нормализации гормонального баланса, и на ранних стадиях эти новообразования могут даже подвергаться обрат­ному развитию. В этом состоит принципиальное отличие дисгормональной пролиферации от истинных опухолей. Все, что было сказано, каса­лось количественных изменений, т.е. новообразованию тканей - при вос­палении, патологии регенерации или нарушении гормонального баланса. Патология роста тканей может сопровождаться и качественными изме­нениями, т.е. нарушениями дифференцировки. Растущая ткань может задерживаться в своей дифференцировке, но может и превращаться в другую ткань. Этот процесс называется метаплазия. Метаплазией называют превращение одного типа ткани в другой, принципиально отличный и морфологически и функционально (Орт) - (1847-1923).

96

Как известно, любая ткань в своем росте и развитии претерпевает следующие изменения: 1) раздифференцировка - подготовка покоящихся клеток к митозу, 2) рост недифференцированных клеток, 3) вторичная дифференцировка в исходные структуры.

При метаплазии в растущих клетках возникают изменения генети­ческого аппарата, меняется кодировка, и клетки дифференцируются, об­разуя популяцию иного строения. Этот процесс строго детерминирован, он совершается в пределах своего гистиотипа. Эпителий не может пре­вратиться в мышцы или хрящ, но эпителий одного типа превращается в эпителий другого типа. При этом срабатывает консерватизм наследствен­ности.

Ткань "вспоминает" свое происхождение и как бы возвращается к "предкам". Железистый эпителий бронхов превращается в многослойный плоский эпителий, поскольку происходит из эктодермы. Эпителий желез желудка превращается в эпителий желез кишечника, потому что желу­док - более молодое образование.

Метаплазия - это приспособительный процесс к экстремальной си­туации, но самое главное в том, что метаплазия показывает на глубокие изменения контрольно-информационной системы, генетического аппа­рата клетки. Поэтому все патологические разрастания, сопровождаю­щиеся метаплазией, показывают на реальную опасность возникновения опухолевого роста.