65.Методы оценки фильтрационной функции почек. Хбп, Клиническое значение креатинина в крови.

Наиболее часто для выявления дисфункции почек (функциональной способности клубочков и канальцев), а также в целях дифференциальной диагностики нефропатий используют креатинин и мочевину. Повышение концентрации в крови креатинина и мочевины.

Методики определения клубочковой фильтрации:

Основными способами изучения функции клубочков являются проба Реберга-Тареева, определение скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голда. Данные методики основаны на изменении уровня эндогенного креатинина и вычислении его клиренса. На основании его изменения в плазме крови и моче делается определенный вывод относительно функции почек.

Норма креатинина в крови:

Женщины: 44.0-80.0 мкмоль/л;

Мужчины: 74,0—110,0 мкмоль/л;

Суточное выведение креатинина с мочой:

у мужчин: 8,8—17,7 ммоль (1,0—2,0 г)

у женщин: 7,1—15,9 ммоль (0,8—1,8 г)

Проба Реберга-Тареева:

Для исследования используют сыворотку крови и мочу. Обязательно следует учитывать время сбора анализов, так как от этого зависит точность исследования. Существует несколько вариантов указанной пробы. Наиболее распространенной методикой является следующая: мочу собирают на протяжении нескольких часов (обычно двухчасовые порции). В каждой из них определяется клиренс креатининаи минутный диурез (количество мочи, образующейся за минуту). Расчет скорости клубочковой фильтрации проводится на основании этих двух показателей.

Несколько реже проводится определение клиренса креатинина в суточной порции мочи или исследование двух 6-часовых проб.

Параллельно, каким бы методом ни проводилась проба, утром натощак забирается кровь из веныдля оценки концентрации креатинина.

Метод подсчёта: СКФ = (up х Vn) / (СрхТ), где Vn -объём мочи за данное время; Ср - концентрация креатинина в плазме(сыворотке); up - концентрация креатинина в моче; Т - время сбора мочи в минутах.

Проба Кокрофта-Голда:

Данная методика несколько похожа по проведению на пробу Реберга-Тареева. Утром, натощак, пациенту дают выпить некоторое количество жидкости (1,5-2 стакана жидкости – чая или воды) для стимуляции минутного диуреза. Через 15 минут пациент мочится в унитаз (для удаления из мочевого пузыря остатков образованной за ночь мочи). Затем пациенту показан покой. Через час собирается первая порция мочи и точно отмечается время мочеиспускания. На протяжении второго часа собирается вторая порция. Между мочеиспусканиями из вены пациента забирают 6-8 мл крови для определения уровня креатинина в сыворотке крови.

После того как определяется минутный диурез и концентрация креатинина, проводят определение его клиренса. Формула расчета для ее определения следующая:

• F = (u / p) ^ v, где u – концентрация креатинина в моче, p – креатинин в плазме крови, V – минутный диурез, F – клиренс.

На основании показателя F делают вывод о фильтрационной способности почек.

Определение скорости фильтрации по формуле MDRD:

Суть данной методики заключается в определении СКФ, исходя из пола, возраста и уровня креатинина сыворотки. Часто используется в определении функции почек у беременных.

Она выглядит следующим образом:

• СКФ = 11,33 х Crk - 1,154 х возраст – 0,203 х K, где Crk – концентрация креатинина в крови (в ммоль/л), K – половой коэффициент (например, для женщин он составляет 0,742).

Данная формула хорошо зарекомендовала себя при снижении уровня скорости фильтрации, однако ее главный недостаток – неправильные результаты, если повышается скорость клубочковой фильтрации. Формула расчета (из-за данного минуса) была модернизирована и дополнена (CKD-EPI).

Преимущество формулы заключается в том, что можно определять возрастные изменения функции почек и наблюдать за ними в динамике.

Снижение показателя скорости клубочковой фильтрации:

Поражение гломерулярного аппарата почки. Снижение СКФ является практически основным показателем, указывающим на поражение данной области. При этом при снижении СКФ может не наблюдаться уменьшение концентрационной способности почек (на ранних стадиях).

Почечная недостаточность. Основная причина снижения СКФ и уменьшения фильтрационной способности. На протяжении всех ее стадий наблюдается прогрессирующее снижение клиренса эндогенного креатинина, уменьшение скорости фильтрации до критических цифр и развитие острой интоксикации организма эндогенными продуктами метаболизма.

Снижение уровня клубочковой фильтрации может наблюдаться и во время приема некоторых нефротоксичных антибиотиков, что приводит к развитию ОПН. К таковым можно отнести некоторые фторхинолоны и цефалоспорины.

Нагрузочные пробы:

Для определения фильтрационной способности можно пользоваться и так называемыми нагрузочными пробами.

Для нагрузки обычно используют однократное использование животного белка или аминокислот (при отсутствии противопоказаний) или же прибегают к внутривенному введениюдопамина.

При нагрузке белком в организм пациента поступает около 100 грамм белка (количество зависит от массы пациента).

На протяжении ближайшего получаса у здоровых людей наблюдается увеличение СКФ на 30-50%.

Данное явление носит название резерва почечной фильтрации, или ПФР (почечный функциональный резерв).

Если же увеличения СКФ не произошло, следует заподозрить нарушение проницаемости почечного фильтра или развитие некоторых сосудистых патологий (как, например, при диабетической нефропатии)и ХПН.

Проба с допамином показывает подобные результаты и интерпретируется аналогично нагрузочной белковой пробе.

Мочевина:

Синтез мочевины происходит в печени из азота аммиака и аминокислот в результате последовательных реакций (цикл мочевины). Мочевина выводится главным образом почками: выделяется клубочками и реабсорбируется (около 35%) в проксимальных канальцах пассивно за счет реабсорбции воды. С конечной мочой из организма уходит около 75% образовавшейся в печени мочевины.

Нормальное содержание мочевины в крови колеблется в пределах 2,5-8,31 л при смешанном питании. Максимальный клиренс мочевины составляет 75 мг\ мин. Клиренс мочевины зависит от диуреза. Уменьшение содержания белка в пище понижает величину клиренса мочевины при сохранении ее концентрации в крови в то время, как повышение концентрации креатинина увеличивает клубочковую фильтрацию. Поэтому при здоровых почках повышение концентрации мочевины в крови возможно лишь в случае значительного превышения продукции мочевины по отношению к креатинину.

В течение суток в выведении мочевины отмечаются значительные колебания, которые свидетельствуют о больших резервных возможностях почек. Снижение концентрации мочевины в крови сопровождается уменьшением ее клиренса. Между продукцией, фильтрацией, реабсорбцией и выделением мочевины из организма существует четкая взаимосвязь. Синтез мочевины в организме довольно стабилен. Нарушение его наблюдается при очень тяжелых поражениях печени или наследственной (врожденной) патологии ферментов печени. Особенно высокое содержание мочевины (более 50 ммоль/л и выше) обнаруживается при острой почечной недостаточности. При этом резко снижается выделение мочевины с мочой.

Суточная экскреция мочевины рассчитывается по формуле: Uмоч х Д х 0,06, где U моч - концентрация мочевины в суточной моче (мМ/л), 0,06 - коэффициент пересчета в граммы экскретируемой мочевины, Д - суточный диурез (л)\сут.

По уровню экскреции мочевины можно ориентироваться в количестве потребляемого белка, зная, что при метаболизме 100 г белка образуется 35 г мочевины. При безбелковой диете расчет экскреции мочевины позволяет определить количество катаболизируемого эндогеннго белка.

Хроническая болезнь почек (ХБП) — повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Заболевание классифицируется на 5 стадий, которые различаются по тактике ведения больного и риску развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений.

Стадии заболевания:

Полиурическая (стадия компенсации, латентная, доазотемическая) — клинические проявления, связанные с основным заболеванием, а также полиурия, никтурия и изостенурия.

Стадия клинических проявлений (Азотемическая, олигоанурическая) — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.

Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отёк лёгких.

Терминальная (уремическая, анурическая) стадия. Исход обычно летальный, единственный выход в этой ситуации радикальная пересадка почки. Также эту стадию можно отсрочить пожизненным гемодиализом.

Причины:

Риск развития и прогрессирования хронической болезни почек увеличивается под действием ряда широко распространённых факторов:

Артериальная гипертензия

Сахарный диабет

Гиперлипидемия

Ожирение

Курение

Инфекции нижних мочевых путей и обструкция мочевого тракта

Аутоиммунные заболевания

Наследственная отягощенность (ХБП у родственников)

Системные инфекции, острая почечная недостаточность

Лекарственные поражения почек

Пожилой возраст

Токсические поражения почек (алкоголь и его суррогаты, воздействие свинца, ртути, фунгициды, дезинфицирующие средства, героин, органические растворители)

Наиболее распространёнными причинами ХПН в странах Северной Америки и Европы являются диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия и гломерулонефрит. Хроническая болезнь почек может являться следствием многих других причин, от потери почки вследствие травмы до наследственных заболеваний, таких как поликистоз почек и болезнь Фабри.

Основные клинические синдромы:

• Азотемия

• Повышенное артериальное давление

• Электролитные нарушения (снижение кальция и натрия, увеличение магния и калия)

• Ацидоз

• Анемия (вследствие нарушения выработки почками эритропоэтина

Лабораторная диагностика:

КФ (клубочковая фильтрация) менее 20 мл/мин на 1,73 м² (проба Реберга)

креатинин сыворотки более 0,132 ммоль/л

мочевина более 8,3 ммоль/л

При гибели менее 50 % нефронов ХПН можно выявить только при функциональной нагрузке.