
- •8.Современные представления о гемопоэзе. Доказательтства существования родоначальной гемопоэтической клетки (эксперименты j.Till McCullach).
- •9.Основные этапы созревания гранулоцитов и моноцитов, опишите морфологические и цитохимические признаки клеток миелопоэза. Клиническое значение цитологического исследования клеток миелопоэза.
- •10.Основные этапы созревания, цитологическая и иммунофенотипическая характеристика лимфоцитов. Клиническое значение иммунофенотипирования.
- •11.Красный кровяной росток, этапы созревания, функционирование эритропоэтического ростка.
- •12.Цитологическое исследование костного мозга: методика, клиническое значение. Нормальная миелограмма. Клетки костномозгового окружения, морфологическая оценка и клиническое значение.
- •13.Методология и клиническое значение цитогенетических методов исследования костного мозга.
- •14.Хронические миелопролиферативные заболевания. Патогенез, диагностика.
- •15.Синдром недостаточности костного мозга. Причины, патогенез, диагностика. Миелодиспластические синдромы. Патогенез, современная классификация, диагностические критерии, прогноз.
- •16.Острый миелолейкоз. Методы цитохимического анализа миелобластов.
- •17.Методология и клиническое значение иммунофенотипирования клеток. Классификация лимфом. Значение лабораторных методов диагностики.
- •20.Цитологические характеристики и клиническое значение исследования бластов в крови и препарате костного мозга.
- •21.Понятие анемии. Классификация анемий.
- •22.Железодефицитная анемия, показатели обмена железа.
- •24.Диагностика гемолитических состояний. Методы ищучения аномальных форм гемоглобина.
- •25.Анемия хронических заболеваний. Этиология, патогенез, диагностика.
- •26.Апластические анемии.
- •27.Лейкопении и лейкоцитозы. Причины, диагностика.
- •28.Тромбоцитопении. Причины, подходы к дифференциальной диагностики.
- •29.Тромбоцитозы. Причины, дифференциальный диагноз, значение лабораторных методов диагностики.
- •31.Стадии созревания мегакариоцитов, морфологические и иммунофенотипические характеристики. Структура и функция рецепторов тромбоцитов, роль арахидоновой кислоты, простациклин, тромбоксан.
- •32.Физиология образования мочи. Подготовка, хранение и транспортировка мочи для клинического исследования.
- •33.Клиническое исследование мочи. Возможности визуальной колориметрии мочи в сравнении со стандартным клиническим исследованием.
- •34.Лейкоцитурия. Методы диагностики, клиническое значение. Дифференциальный диагноз септической и асептической лейкоцитурии.
- •35.Эритроцитурия. Этиология и механизмы эритроцитурии. Методы диагностики, клиническое значение.
- •36.Клиническое значение и методы выявления протеинурии.
- •37.Диагностика протеинурии переполнения. Феномен Бенс-Джонса. Понятие о моноклональных гаммапатиях
- •38.Клиническое значение выявления микроальбуминурии.
- •39.Методика микроскопирования осадка мочи. Патологические изменения и клиническое значение.
- •40.Клиническое исследование транссудатов и экссудатов. Плевральный выпот. Спинномозговой ликвор.
- •41.Клиническое исследование мокроты. Бронхоальвеолярный лаваж.
- •42.Принципы и основные параметры копрологического исследования. Клиническое значение.
- •45.Современные подходы к стандартизации коагуляционных тестов. Технология определения международного нормализированного отношения (мно). Клиническое значение мно.
- •46.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
- •47.Болезнь Виллебранда. Этиология, классификация, диагностика.
- •48.Гемофилии. Классификация, подходы к диагностике, значение лабораторных методов.
- •49.Определение волчаночных антикоагулянтов. Ингибиторные коагулопатии. Антифосфолипидный синдром. Клинические проявления, диагностика.
- •50.Буферные растворы, основные характеристики. Требования, предъявляемые к буферным растворам в биологических исследованиях. Буферные свойства белков и аминокислот, уравнение Гендерсона-Хассельбаха.
- •51.Ионометрия. Ионоселективные электроды. Кислотность среды и ее измерения. Индикаторы.
- •52.Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •53.Нарушения обмена калия. Причины, методы диагностики.
- •54.Центрифугирование. Принцип метода, основные определения, конструктивные особенности центрифуг. Препаративное и аналитическое центрифугирование. Аналитические ультрацентрифуги и их применение.
- •55.Хроматографические методы разделения веществ, их применение в клинической диагностике.
- •56.Электрофоретические методы разделения биоматериалов. Примеры применения в клинической практике. Значение электрофореза в протеомном анализе.
- •57.Лимфоплазмоклеточные дискразии. Клинические формы, диагностические критерии, методы лабораторной диагностики.
- •58.Диагностика и клиническое значение наследственных и приобретенных гиперлипидемий.
- •60.Методы и единицы измерения активности ферментов плазмы крови. Лабораторная диагностика заболеваний печени. Алт и аст. Γ-Глютамилтранспептидаза. Щелочная фосфатаза. Гепатоцитолиз. Холестаз.
- •61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда.
- •62.Наследственные гипербилирубинемии. Диагностика желтухи. Нарушения обменов порфиринов.
- •63.Диагностика сахарного диабета. Значение определения гликозилированного гемоглабина.
- •64.Гипоальбуминемия. Дифференциальная диагностика.
- •65.Методы оценки фильтрационной функции почек. Хбп, Клиническое значение креатинина в крови.
- •66.Нарушение обмена пуринов. Подагра, хронический уратный интерстициальный нефрит.
- •67.Нефелометрический и турбидиметрический анализ в клинической практике. Отличие от других методов фотометрии.
- •69.Методы лабораторной диагностики воспаления. Клетки, вовлеченные в воспалительные процессы (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, эндотелиальные клетки). Цитокины. Аутовоспалительные заболевания.
- •71.Скв, классификация, критерии диагностики. Le-клеточный феномен, антинуклеарные ат и их разновидности. Принципы лечения. Системная склеродермия, клиническая картина, диагностика, принципы лечения.
- •72.Системные васкулиты. Клиническая характеристика, проблемы классификации. Anca-феномен.
- •73. Криоглобулинемия, причины, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.
- •74.Паранеопластический синдром (дерматомиозит и другие паранеопластические реакции), роль иммунологических методов диагностики, определение онкогенов.
- •75.Иммуносерологические исследования. Биологические основы определения групп крови. Клиническое значение определения групп крови.
- •76.Полимеразная цепная реакция. Современные методы диагностики инфекции. Достижения в молекулярной диагностике наследственных заболеваний. Понятие о геномике и протеомике.
63.Диагностика сахарного диабета. Значение определения гликозилированного гемоглабина.
Действующие диагностические критерии сахарного диабета:
Наличие клинических признаков сахарного диабета (полиурия, полидипсия, потеря веса) в сочетании с уровнем глюкозы в крови выше 11,1 ммоль/л в случайной пробе крови (т.е. пробе, взятой в любое время на протяжении суток без учета времени употребления пищи).
Уровень глюкозы в плазме крови натощак (т.е. спустя 8 или более часов после последнего употребления пищи) выше 7 ммоль/л.
Уровень глюкозы в плазме крови спустя 2 часа по результатам перорального теста толерантности к глюкозе выше 11,1 ммоль/л.
Также необходимыми анализами при диагностике диабете являются:
Лабораторный анализ мочи.
Панкреатический пептид.
Сдача крови из пальца и вены на сахар.
Лептин
Анализ крови на С-реактивный протеин.
Определение антител к бета-клеткам островков Лангерганса. (Они нарушают синтез инсулина и ведут к развитию СД 1 типа).
Анализ на гликированный гемоглобин
Общий анализ мочи
Как правило, анализ сдается 1 раз в полгода и помогает выявить разные отклонения (возможные) или осложнения в состоянии здоровья больного сахарным диабетом со стороны функционирования почек.
Анализ оценивает:
Физическое свойство качества мочи, ее цвет, осадок, прозрачность и кислотность;
Химические показатели;
Удельный вес отражает работу почек и их способность нормально концентрировать жидкость (мочу);
Состояние белков, ацетона, сахара.
В рамках общего анализа мочи проводится и исследование на количество микроальбуминарии.
Анализ призван выявлять ранние стадии поражения почек и нарушения их работы при сахарном диабете.
Сбор материала для анализа проходит следующим образом: первая моча утром не берется, а все последующие порции собираются в специальную емкость в течении суток и доставляется в лабораторию.
У здорового человека альбумин не выводится почками из организма и может присутствовать в моче в виде следовых количеств. Когда начинают происходит негативные изменения функции почек при сахарном диабете, количество альбумина в моче возрастает.
При повышении от 3 до 300 мг/сут количества альбумина уже можно говорить о тяжелой степени сахарного диабета, предпосылках к развитию диабетической нефропатии и патологии в состоянии сердечно-сосудистой системы.
Определение ацетона в моче (ацетонурия) – нередко диабет осложняется нарушением обмена веществ с развитие кетоацидоза (накопление в крови органических кислот промежуточных продуктов метаболизма жиров). Определение в моче кетоновых тел служит признаком тяжести состояния пациента с кетоацидозом.
Панкреатический пептид
Является продуктом поджелудочной железы. Метаболизм пептида происходит в печени и почках. Биологическую роль пептида связывают с регуляцией экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи. Концентрация пептида в крови резко повышается после приема пищи и введении инсулина.
При декомпенсированном сахарном диабете уровень пептида в крови повышается, а при компенсации — нормализуется. Повышенный уровень панкреатического пептида в крови обнаруживается при доброкачественных и злокачественных опухолях поджелудочной железы.
Сдача крови из пальца и вены на сахар
Прежде всего, забор крови проводится на голодный желудок и желательно с утра. За сутки до проведения анализа стоит отказаться от спиртных напитков и по возможности от приема лекарственных препаратов, так как они могут исказить результаты. Лабораторный анализ крови подразумевает исследование крови из пальца/из вены.
Из пальца ежедневный, многократный контроль уровня сахара в крови и контроля инсулинотерапии.
Из вены назначается пациентам с уже диагностированным диабетом для отслеживания уровня глюкозы в крови в динамике для определения эффективности лечения. Для теста с «сахарной нагрузкой» проводится забор крови из вены натощак, после чего пациент выпивает сахарный сироп и через два часа сдает кровь повторно. В перерыве нельзя пить, принимать пищу, курить или заниматься физическими нагрузками, так как это может исказить результаты исследования.
Лептин
Уровень гормона в крови повышается с увеличением тучности человека, пропорционально степени ожирения. Доказано, что лептин обладает существенным инсулин-ингибирующим действием и является частью механизма, изменяющего обмен углеводов. Концентрация лептина выше у женщин, чем у мужчин.
Так как повышенный уровень лептина в крови вызывает снижение секреции инсулина и пропорционально связанное с этим увеличение уровня глюкозы, то исследование концентрации лептина может быть использовано в качестве диагностического теста, характеризующего один из вероятных механизмов развития гипергликемии.
Анализ крови на С-пептид С-пептид — это белок, который отщепляется от молекулы “проинсулина”, когда в поджелудочной железе из нее синтезируется инсулин. Он попадает в кровь вместе с инсулином. Поэтому если в крови циркулирует С-пептид — значит, организм еще продолжает вырабатывать собственный инсулин. И чем больше С-пептида в крови, тем лучше работает поджелудочная железа. В то же время, если концентрация С-пептида в крови выше нормы — значит, уровень инсулина повышенный. Это называется гиперинсулинизм (гиперинсулинемия). Такое часто бывает на ранней стадии диабета 2 типа или когда у пациента еще только преддиабет (нарушенная толерантность к глюкозе).
Определение антител к бета-клеткам островков Лангерганса.
Установлено три типа антител против антигенных компонентов клеток островков Лангерганса, которые могут нести прогностически значимую информацию для выявления лиц, имеющих генетическую предрасположенность к сахарному диабету I типа. Это антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA), антитела к инсулину и антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD). Их появление в крови связано с развитием — аутоимунных процессов, направленных против островковых клеток. Установлено, что у лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7-14 лет.
Гликированный гемоглобин (гемоглобин HbA1c) — биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (до трёх месяцев), в отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы крови только на момент исследования.
Гликированный гемоглобин отражает процент гемоглобина крови, необратимо соединённый с молекулами глюкозы. Гликированный гемоглобин образуется в результате взаимодействия между гемоглобином и глюкозой крови. Повышение уровня глюкозы крови при сахарном диабете значительно ускоряет данную реакцию, что приводит к повышению уровня гликированного гемоглобина в крови. Время жизни красных кровяных телец (эритроцитов), которые содержат гемоглобин, составляет в среднем 120—125 суток. Именно поэтому уровень гликированного гемоглобина отражает средний уровень гликемии на протяжении примерно трёх месяцев.
Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем выше была гликемия за последние три месяца и, соответственно, больше риск развития осложнений сахарного диабета.
Нормальными считаются значения HbA1c от 4 % до 5,9 %. При диабете уровень HbA1c повышается, что свидетельствует о большем риске развития ретинопатии, нефропатии, микро- и макроангиопатии, нейропатии, диабетической стопы и других осложнений.
Международная федерация диабета рекомендует удерживать уровень HbA1c ниже 6,5 %. Значение HbA1c, превышающее 8 %, означает, что диабет контролируется неудовлетворительно и следует изменить терапию.
Для диагностики осложнений диабета и составления прогноза заболевания проводят дополнительные обследования: исследование глазного дна (ретинопатия), электрокардиограмма (ишемическая болезнь сердца), экскреторная урография (нефропатия, почечная недостаточность).