
- •8.Современные представления о гемопоэзе. Доказательтства существования родоначальной гемопоэтической клетки (эксперименты j.Till McCullach).
- •9.Основные этапы созревания гранулоцитов и моноцитов, опишите морфологические и цитохимические признаки клеток миелопоэза. Клиническое значение цитологического исследования клеток миелопоэза.
- •10.Основные этапы созревания, цитологическая и иммунофенотипическая характеристика лимфоцитов. Клиническое значение иммунофенотипирования.
- •11.Красный кровяной росток, этапы созревания, функционирование эритропоэтического ростка.
- •12.Цитологическое исследование костного мозга: методика, клиническое значение. Нормальная миелограмма. Клетки костномозгового окружения, морфологическая оценка и клиническое значение.
- •13.Методология и клиническое значение цитогенетических методов исследования костного мозга.
- •14.Хронические миелопролиферативные заболевания. Патогенез, диагностика.
- •15.Синдром недостаточности костного мозга. Причины, патогенез, диагностика. Миелодиспластические синдромы. Патогенез, современная классификация, диагностические критерии, прогноз.
- •16.Острый миелолейкоз. Методы цитохимического анализа миелобластов.
- •17.Методология и клиническое значение иммунофенотипирования клеток. Классификация лимфом. Значение лабораторных методов диагностики.
- •20.Цитологические характеристики и клиническое значение исследования бластов в крови и препарате костного мозга.
- •21.Понятие анемии. Классификация анемий.
- •22.Железодефицитная анемия, показатели обмена железа.
- •24.Диагностика гемолитических состояний. Методы ищучения аномальных форм гемоглобина.
- •25.Анемия хронических заболеваний. Этиология, патогенез, диагностика.
- •26.Апластические анемии.
- •27.Лейкопении и лейкоцитозы. Причины, диагностика.
- •28.Тромбоцитопении. Причины, подходы к дифференциальной диагностики.
- •29.Тромбоцитозы. Причины, дифференциальный диагноз, значение лабораторных методов диагностики.
- •31.Стадии созревания мегакариоцитов, морфологические и иммунофенотипические характеристики. Структура и функция рецепторов тромбоцитов, роль арахидоновой кислоты, простациклин, тромбоксан.
- •32.Физиология образования мочи. Подготовка, хранение и транспортировка мочи для клинического исследования.
- •33.Клиническое исследование мочи. Возможности визуальной колориметрии мочи в сравнении со стандартным клиническим исследованием.
- •34.Лейкоцитурия. Методы диагностики, клиническое значение. Дифференциальный диагноз септической и асептической лейкоцитурии.
- •35.Эритроцитурия. Этиология и механизмы эритроцитурии. Методы диагностики, клиническое значение.
- •36.Клиническое значение и методы выявления протеинурии.
- •37.Диагностика протеинурии переполнения. Феномен Бенс-Джонса. Понятие о моноклональных гаммапатиях
- •38.Клиническое значение выявления микроальбуминурии.
- •39.Методика микроскопирования осадка мочи. Патологические изменения и клиническое значение.
- •40.Клиническое исследование транссудатов и экссудатов. Плевральный выпот. Спинномозговой ликвор.
- •41.Клиническое исследование мокроты. Бронхоальвеолярный лаваж.
- •42.Принципы и основные параметры копрологического исследования. Клиническое значение.
- •45.Современные подходы к стандартизации коагуляционных тестов. Технология определения международного нормализированного отношения (мно). Клиническое значение мно.
- •46.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
- •47.Болезнь Виллебранда. Этиология, классификация, диагностика.
- •48.Гемофилии. Классификация, подходы к диагностике, значение лабораторных методов.
- •49.Определение волчаночных антикоагулянтов. Ингибиторные коагулопатии. Антифосфолипидный синдром. Клинические проявления, диагностика.
- •50.Буферные растворы, основные характеристики. Требования, предъявляемые к буферным растворам в биологических исследованиях. Буферные свойства белков и аминокислот, уравнение Гендерсона-Хассельбаха.
- •51.Ионометрия. Ионоселективные электроды. Кислотность среды и ее измерения. Индикаторы.
- •52.Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •53.Нарушения обмена калия. Причины, методы диагностики.
- •54.Центрифугирование. Принцип метода, основные определения, конструктивные особенности центрифуг. Препаративное и аналитическое центрифугирование. Аналитические ультрацентрифуги и их применение.
- •55.Хроматографические методы разделения веществ, их применение в клинической диагностике.
- •56.Электрофоретические методы разделения биоматериалов. Примеры применения в клинической практике. Значение электрофореза в протеомном анализе.
- •57.Лимфоплазмоклеточные дискразии. Клинические формы, диагностические критерии, методы лабораторной диагностики.
- •58.Диагностика и клиническое значение наследственных и приобретенных гиперлипидемий.
- •60.Методы и единицы измерения активности ферментов плазмы крови. Лабораторная диагностика заболеваний печени. Алт и аст. Γ-Глютамилтранспептидаза. Щелочная фосфатаза. Гепатоцитолиз. Холестаз.
- •61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда.
- •62.Наследственные гипербилирубинемии. Диагностика желтухи. Нарушения обменов порфиринов.
- •63.Диагностика сахарного диабета. Значение определения гликозилированного гемоглабина.
- •64.Гипоальбуминемия. Дифференциальная диагностика.
- •65.Методы оценки фильтрационной функции почек. Хбп, Клиническое значение креатинина в крови.
- •66.Нарушение обмена пуринов. Подагра, хронический уратный интерстициальный нефрит.
- •67.Нефелометрический и турбидиметрический анализ в клинической практике. Отличие от других методов фотометрии.
- •69.Методы лабораторной диагностики воспаления. Клетки, вовлеченные в воспалительные процессы (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, эндотелиальные клетки). Цитокины. Аутовоспалительные заболевания.
- •71.Скв, классификация, критерии диагностики. Le-клеточный феномен, антинуклеарные ат и их разновидности. Принципы лечения. Системная склеродермия, клиническая картина, диагностика, принципы лечения.
- •72.Системные васкулиты. Клиническая характеристика, проблемы классификации. Anca-феномен.
- •73. Криоглобулинемия, причины, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.
- •74.Паранеопластический синдром (дерматомиозит и другие паранеопластические реакции), роль иммунологических методов диагностики, определение онкогенов.
- •75.Иммуносерологические исследования. Биологические основы определения групп крови. Клиническое значение определения групп крови.
- •76.Полимеразная цепная реакция. Современные методы диагностики инфекции. Достижения в молекулярной диагностике наследственных заболеваний. Понятие о геномике и протеомике.
52.Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
Буферные системы:
Химические буферные системы представлены, в основном, бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Буферные системы начинают действовать сразу же при увеличении или снижении [H+] и способны устранить умеренные сдвиги КЩР в течение 10-40 с. Ёмкость и эффективность буферных систем крови весьма высока (табл. 13-2).
Ацидоз - типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.
В крови при ацидозе происходит абсолютное или относительное повышение [H+] и уменьшение pH ниже нормы (условно - ниже нейтральной величины pH, принимаемой за 7,39).
Алкалоз - типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.
В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [H+] и увеличение pH (условно - выше нейтральной величины pH, принимаемой за 7,39).
Определяющим параметром степени компенсированности нарушений КЩР является величина pH.
• Компенсированными сдвигами КЩР считают такие, при которых pH крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39. При компенсированных формах нарушений КЩР изменяется абсолютная концентрация компонентов гидрокарбонатной буферной системы. Однако, соотношение [H2CO3]/[NaHCO3] сохраняется 20/1.
♦ При pH 7,38-7,35 - компенсированный ацидоз.
♦ При pH 7,40-7,45 - компенсированный алкалоз.
• Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых pH крови выходит за диапазон нормы. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.
♦ При pH 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз.
♦ При pH 7,46 и выше - некомпенсированный алкалоз.
Виды расстройств КЩР:
Газовые (респираторные) расстройства КЩР
Респираторный ацидоз характеризуется снижением pH крови и гиперкапнией (повышением рСО2 крови более 40 мм рт.ст.). Причина: гиповентиляция лёгких (например, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением pH крови и гипокапнией (уровень рСО2 крови 35 мм рт.ст. и менее). Причина: гипервентиляция лёгких (например, при проведении ИВЛ).
Выделительные расстройства КЩР:
• Почечный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) возникает вследствие почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, гипоксии ткани почек.
• Кишечный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) развивается вследствие диареи, фистулы или открытой раны тонкого кишечника.
• Гиперсаливационный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) связан со стоматитами, токсикозом беременных, гельминтозами, отравлением никотином или препаратами ртути.
• Желудочный выделительный алкалоз развивается вследствие потери организмом HCl при рвоте желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, кишечной непроходимости) или отсасывании его через зонд.
• Почечные (ренальные) выделительные алкалозы обусловлены выведением из организма Na+ и задержкой гидрокарбоната почками.
• Кишечный (энтеральный) выделительный алкалоз развивается вследствие повышенного выделения из организма К+ кишечником (например, при злоупотреблении слабительными), что стимулирует транспорт в клетки H+ из межклеточной жидкости и плазмы крови.
Метаболические расстройства КЩР:
Причины метаболического ацидоза:
♦ Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами (например, при сердечной недостаточности, большинстве типов гипоксии).
♦ Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма (например, при печёночной или почечной недостаточности, гипопротеинемии).
Причины метаболического алкалоза:
♦ Гиперальдостеронизм приводит к гипернатриемии и гипокалиемии.
♦ Гипофункция паращитовидных желёз сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией.
Экзогенные расстройства КЩР:
Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм соединений с кислыми свойствами (продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой) или отравление растворами нелетучих кислот).
Экзогенный алкалоз является следствием попадания в организм избытка гидрокарбоната либо щелочей (введение в течение короткого времени избытка HCO3--содержащих растворов (например, при коррекции лактатацидоза или кетоацидоза у пациентов с СД) или продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко).
Параметры, определяющие состояние кислотно-щелочного равновесия и метод опрделения:
рН - Потенциометрический: артериальная и венозная кровь
Парциальное давление углекислого газа в крови (рСО2) - Потенциометрическое измерение селективным электродом, определение по номограмме
Парциальное давление кислорода в крови (рО2) - Потенциометрический; артериальная кровь
Общее содержание СО2 в крови - Газометрическое определение; артериальная и капиллярная кровь
Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - Артериальная кровь
Актуальные (истинные) бикарбонаты крови - Артериальная кровь
Буферные основания капиллярной крови (ВВ) - Определение по номограмме; капиллярная кровь
Избыток оснований капиллярной крови (BE) - Капиллярная кровь или Определение по номограмме; артериальная кровь