Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Литература / Chuchalin_Racionalnaja_farmakoterapia_zabolevan

.pdf
Скачиваний:
224
Добавлен:
05.02.2018
Размер:
4.44 Mб
Скачать

 

 

 

 

Глава 32. Дыхательная недостаточность

P

 

признаки дисфункции дыхательных

— легочное сердце, не поддающееся

 

 

мышц;

консервативной терапии;

P

 

РaО2 < 45 мм рт. ст. (FiО2 = 0,21) или

P функциональные:

 

 

РaО2 / FiО2 < 200 мм рт. ст.;

W показания к ДКТ в сочетании с од

P

 

pH < 7,35 и прогрессивное снижение pH;

ним из следующих признаков:

P

 

РaСО2 > 60 мм рт. ст. и прогрессивное

— РaСО2 > 55 мм рт. ст.;

 

 

нарастание РaСО2.

— РaСО2 50—54 мм рт. ст. в сочета

 

 

 

 

нии с ночной десатурацией (SaO2

 

Противопоказания для проведения

< 88 % более 5 минут во время

НВЛ:

 

проведения кислородотерапии со

P

 

остановка дыхания;

скоростью > 2 л/мин);

P

 

глубокое нарушение сознания (кома);

— РaСО2 50—54 мм рт. ст. в сочета

P

 

артериальная гипотония (систоличес

нии с частыми эпизодами госпи

 

 

кое АД < 70 мм рт. ст.);

тализации пациента по поводу

P

неконтролируемые сердечные арит

вентиляционной ДН (более 2 эпи

 

 

мии;

зодов в течение 12 месяцев).

P

 

обструкция верхних ДП, лицевая травма;

 

P

невозможность обеспечить адекват

Как правило, при проведении ДДВЛ

 

 

ный дренаж бронхиального дерева;

пациенты используют портативные рес

P

невыполнение пациентом предписа

пираторы и носовые маски (иногда ис

 

 

ний врача.

пользуется трахеостома), вентиляция

 

 

 

 

проводится в ночное время и, возможно,

 

Использование НВЛ приводит к сни

несколько часов в дневное время.

жению летальности у пациентов с ОДН,

Параметры вентиляции обычно подби

развившейся на фоне следующих забо

рают в условиях стационара, а затем про

леваний:

водится регулярное наблюдение за паци

A P

обострение ХОБЛ;

ентами и обслуживание аппаратуры спе

B P

пневмоцистная пневмония;

циалистами на дому. Обычно при прове

BP пневмония на фоне иммунодефи дении ДДВЛ у пациентов с ХДН требует

 

цитных состояний.

ся дополнительная подача кислорода из

 

 

кислородного концентратора или из ре

 

У пациентов с тяжелой ХДН (особенно

зервуаров с жидким кислородом.

при рестриктивных заболеваниях лег

Доказанные физиологические эффек

ких) может быть использована дли

ты ДДВЛ у пациентов с ХДН:

тельная домашняя вентиляция легких.

 

 

коррекции гиперкапнии и гипоксе

A

P

 

Задачи ДДВЛ:

 

 

мии;

P

продление жизни пациентов;

С

P

уменьшение работы дыхания;

P

повышение качества жизни;

С

P

разгрузка дыхательных мышц;

P

улучшение функции аппарата дыхания.

С

P

восстановление чувствительности

 

 

 

 

дыхательного центра к СО2;

 

Показания к ДДВЛ:

B

P

улучшение качества сна.

P

клинические:

 

 

 

 

— инвалидизирующая одышка, сла

У пациентов с ОДН на фоне обструк

 

бость, утренние головные боли;

тивных заболеваний легких эффектив

 

— расстройства сна и изменения лич

ным методом уменьшения нагрузки на

 

ности;

аппарат дыхания является ингаляция

483

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

смеси гелия с кислородом (содержание гелия от 60 до 80 %), которая позволяет снизить сопротивление потоку в ДП, что ведет к снижению работы дыхания и уменьшению риска развития утомле ния дыхательной мускулатуры.

A При тяжелом обострении бронхи альной астмы данное вмешательст во уменьшает диспноэ и бронхиаль ное сопротивление.

B При тяжелом обострении ХОБЛ — снижает частоту ИТ и уровень смертности.

Кислородно гелиевые смеси используют при ОДН у пациентов с обострением БА, ХОБЛ, при обструктивных заболеваниях гортани и трахеи в следующих ситуациях:

Pтяжелое обострение БА и ХОБЛ, обст рукция верхних ДП;

PЧД > 25/мин;

Pвыраженная одышка, ортопноэ;

Pпризнаки повышения работы дыха ния, участие в дыхании вспомогатель ных мышц;

PSaO2 < 90 %, PaO2 < 60 мм рт. ст.

Противопоказания к применению кис лородно гелиевой смеси:

Pпризнаки нарушения сознания;

Pостановка дыхания;

Pнестабильная гемодинамика, потреб ность в сосудосуживающих ЛС;

PPaO2 < 40 мм рт. ст., потребность в кис лородотерапии с FiO2 > 40 %;

PPaСO2 > 70 мм рт. ст., pH < 7,25.

Ингаляции кислородно гелиевой смеси позволяют "прикрыть" наиболее уязвимый период ОДН, в который еще в полной мере не проявились свойства фармакотерапии.

Существуют и другие методы, позволяю щие снизить нагрузку на аппарат дыхания:

Pснижающие бронхиальное сопротив ление:

применение бронхолитиков;

трахеостомия;

— удаление бронхиального секрета;

Pповышающих податливость (растяжи мость) грудной клетки и легких:

диуретики при отеке легких;

эвакуация воздуха и жидкости из плевральной полости;

расправление ателектазов.

Оценка эффективности лечения

Оценка эффективности терапии ДН проводится на основании динамики по казателей газового состава артериаль ной крови, пульс оксиметрии, функции внешнего дыхания и данных клиничес кой картины (одышка, цианоз, ЧД, ЧСС, участие в дыхании вспомогательных мышц).

Побочные эффекты лечения

Алмитрин:

Pснижение массы тела;

Pтранзиторное повышение давления в легочной артерии;

Pпериферические нейропатии.

Ацетазоламид:

Pсонливость;

Pголовокружение;

Pгипокалиемия;

Pметаболический ацидоз;

Pнефролитиаз;

Pпреходящая гематурия;

Pмышечная слабость.

Медроксипрогестерон:

Pголовная боль;

Pдепрессии;

Pсонливость;

Pтромбоэмболические осложнения;

Pгалакторея;

Pугри;

484

Глава 32. Дыхательная недостаточность

Pгирсутизм;

Pувеличение массы тела.

Ингаляционный NO:

Pметгемоглобинемия;

Pповышение уровня токсичных метабо литов (NО2) (при назначении высоких концентраций — более 130 мг/м3);

Pнарушение адгезии, агглютинации и агрегации тромбоцитов;

P"синдром отмены" в виде ухудшения газообмена и повышения давления в легочной артерии.

Кислород:

Pгиперкапния;

Pнарушение мукоцилиарного клиренса;

Pразвитие абсорбционных ателектазов, ин терстициального отека и фиброза легких;

Pбронхолегочная дисплазия.

от формы ДН. Так, при ОДН госпиталь ная летальность при астматическом ста тусе составляет в среднем 12%, при тя желой пневмонии — 40—50%, при обост рении ХОБЛ — 15—30%, при РДСВ — 40—70%.

У пациентов с ХДН на фоне ХОБЛ вы живаемость после достижения уровня РаО2 60 мм рт. ст. составляет около 3 лет.

Необходимо помнить, что терапия ДН может улучшить прогноз ДН.

Доказано увеличение выживаемости у пациентов с ДН при использовании следующих методик:

PИВЛ с использованием малых дыха тельных объемов — при РДСВ;

PНВЛ — при ОДН на фоне ХОБЛ;

PДКТ — при ХДН на фоне ХОБЛ.

Литература

Ошибки

инеобоснованные назначения

СДлительное использование контроли руемого по объему режима ИВЛ в от сутствие спонтанного дыхания ведет к атрофии дыхательной мускулатуры.

1.Авдеев СН., Чучалин АГ. Дыхательная недостаточность при хронической об структивной болезни легких. В книге: "Хронические обструктивные болезни легких". Под ред. А.Г. Чучалина. М.: БИ НОМ, 1998; 249—274.

СОбычные подходы к ИВЛ при неко 2. Авдеев С.Н. Респираторная поддержка

торых формах ОДН (РДСВ, астмати

 

при астматическом статусе. В книге:

ческий статус) могут не только ока

 

“Клинические рекомендации. Бронхи

заться неэффективными, но и еще бо

 

альная астма у взрослых.” Под редак

лее усугубить поражение паренхимы

 

цией А.Г. Чучалина. М.: Атмосфера,

легких.

 

2002; 130—155.

ИВЛ с высокой FiO2, большими дыха

3.

Зильбер А.П. Дыхательная недоста

тельными объемами, низким или, наобо

 

точность. М.: Медицина, 1989; 512 с.

рот, высоким уровнем ПДКВ может при

4.

Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина

водить к высвобождению медиаторов вос

 

М.А. Респираторная поддержка. М.:

паления и повреждению легочного эпите

 

Медицина, 1997; 320 с.

лия и эндотелия.

5.

Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы.

 

 

 

М.: Мир, 1988; 200 с.

 

 

6.

Шик Л.Л., Канаев Н.Н. Руководство по

Прогноз

 

клинической физиологии дыхания. Ле

 

 

 

нинград: Медицина, 1980; 510 с.

Обобщенных данных о прогнозе ОДН и

 

7.

Davidson C., Treacher D. Respiratory Cri

ХДН практически нет, прогноз зависит

 

tical Care. London, Arnold, 2002; 307 p.

485

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

8.

Greene K.E., Peters J.I. Pathophysiology of

11.Pontoppidal H., Geffin B., Lowenstein

 

acute respiratory failure. Clin Chest Med.

E. Acute respiratory failure in the

 

1994; 15: 1—12.

adults. Part 1. N Engl J Med. 1972; 287:

9.

Kirby R.R., Taylor R.W. Respiratory fail

688—697.

 

ure. Chicago, Year Book Medical Publi

12. Rochester DF. Respiratory muscles and

 

shers, Inc. 1988; 665 p.

ventilatory failure: 1993 perspective. Am

10. Marini J.J, Wheeler A.P. Critical Care

J Med Sci. 1993; 305: 394—402.

 

Medicine. The Essentials. Baltimore, Wil

13. West JB. Pulmonary Pathophysiology. Bal

 

liams & Wilkins. 1997; 639 р.

timore, Williams & Wilkins. 1998; 198 p.

 

 

 

Арманорпри хронической

обструктивной болезни легких

Хроническая обструктивная болезнь

минутную вентиляцию за счет увеличе

легких (ХОБЛ) занимает одно из веду

ния дыхательного объема (частота дыха

щих мест в структуре заболеваемости и

ния при этом не изменяется). Гемодина

летальности во всем мире. Основной при

мический эффект альмитрина является

чиной смерти больных ХОБЛ является

дозозависимым и селективным — вазос

дыхательная недостаточность, т.е. состо

пазм реализуется не во всем легочном

яние, при котором аппарат дыхания не

бассейне, а лишь в регионах с низкими

способен обеспечить нормальный газо

VA/Q соотношениями, в связи с чем не

вый состав артериальной крови, поэтому

возникают выраженные изменения дав

коррекция артериальной гипоксемии от

ления в легочной артерии и легочного со

носится к важнейшим задачам лечения

противления. Значительное улучшение

ХОБЛ. Единственным лекарственным

показателей оксигенации под влиянием

препаратом, способным в течение дли

альмитрина наблюдается уже через 1,5 ч

тельного времени улучшать парциаль

после приема первой дозы, однако для

ное напряжение кислорода в артериаль

достижения максимального эффекта мо

ной крови у больных ХОБЛ, является

жет потребоваться несколько месяцев,

альмитрина бисмесилат, зарегистриро

поэтому ответ на терапию рекомендует

ванный в России под торговым наимено

ся оценивать лишь через три месяца

ванием АРМАНОР (Servier, Франция).

приема. Положительный эффект сохра

Препарат относится к периферичес

няется на протяжении всего курса лече

ким дыхательным аналептикам. Его дей

ния, что подтверждено результатами

ствие реализуется преимущественно на

клинических исследований, в которых

уровне хеморецепторов каротидного уз

больные принимали препарат в течение

ла. В основе улучшения газообмена под

6, 12 и 24 месяцев. Помимо влияния на

влиянием альмитрина лежат два меха

показатели газообмена, альмитрин

низма: во первых, он улучшает вентиля

уменьшает у больных с гипоксией выра

ционно перфузионные соотношения за

женность полицитемии, эпизодов ноч

счет усиления гипоксической легочной

ных дессатураций.

вазоконстрикции в плохо вентилируе

Был выявлен положительный эф

мых зонах легких; во вторых, повышает

фект препарата на диспноэ и переноси

486

 

Глава 32. Дыхательная недостаточность

мость физической нагрузки у больных

рапию. Число дней госпитализации при

ХОБЛ.

приеме альмитрина было на 58% меньше,

В метаанализе клинических исследова

чем в группе плацебо.

ний, включавшем данные 1009 больных,

У больных ХОБЛ Арманор позволяет

получавших препарат на протяжении 6—

на несколько лет отсрочить применение

12 месяцев, была показана его способ

длительной оксигенотерапии. Он также

ность снижать число обострений ХОБЛ.

показан пациентам, у которых терапия

Общее количество инфекций бронхиаль

кислородом сопровождается значи

ного дерева при применении альмитрина

тельной гиперкапнией. Перспективны

снижалась на 32% (р < 0,05), потребление

ми показаниями к назначению Армано

антибиотиков — на 24% (р < 0,05). У боль

ра могут быть изолированная ночная

ных, принимавших альмитрин, также от

гипоксемия, гипоксемия при физичес

мечено уменьшение количества госпита

кой нагрузке и обострении ХОБЛ. Пре

лизаций, как по сравнению с группой, по

парат также рекомендуют для улучше

лучавшей плацебо, так и по сравнению с

ния оксигенации у больных с тяжелой

пациентами, получавшими кислородоте

пневмонией.

 

 

487

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Глава 33. Обструктивное апноэ во сне

Указатель описаний ЛС

Газы, применяемые для лечения заболеваний верхних дыхательных путей

Кислород

 

Диметилксантины

 

Теофиллин

765

Стимуляторы дыхания

 

Алмитрин

609

Арманор

621

Ацетазоламид

 

Медроксипрогестерон

 

Дыхательные расстройства во время сна — сово купность синдромов различной этиологии, прояв ляющихся апноэ во время сна.

Апноэ во время сна — потенциально угрожающее жизни пациента состояние, характеризующееся остановками дыхания длительностью более 10 се кунд с частотой более 5 событий в час, приводящее к значимому падению насыщения гемоглобина кис лородом.

Эпидемиология

Общее число пациентов с ДРС > 350 000 000 чел. Данные международных исследований последних лет показывают, что этими расстройствами страда ет от 9 до 12% людей, чаще — мужчины (в соотно шении 8:10) трудоспособного возраста. В России масштабных эпидемиологических исследований не проводилось.

Наследственная предрасположенность к ДРС:

P аномалии строения челюстно лицевой зоны се мейного характера;

P семейные расстройства метаболизма, приводя щие к ожирению; синдром Пиквика;

Pаллергические заболевания родителей и близких родственников, приводящие к затяжным синуси там и ринитам.

Классификация

Выделяют обструктивное и центральное апноэ во время сна. Апноэ центрального генеза встречается гораздо реже обструктивного и в данной главе не рассматривается.

В зависимости от этиологических факторов раз личают четыре основные клинические формы ДРС обструктивного генеза:

Pсиндром патологического храпа;

Pсиндром апноэ гипопноэ сна;

Pсиндром ожирения гиповентиляции;

Pсиндром сочетанной обструкции во время сна.

488

Глава 33. Обструктивное апноэ во сне

СХЕМА ПОЭТАПНОГО ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

обструктивное апноэ во сне

 

 

 

 

ФАКТОРЫ РИСКА

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

N Анкеты$опросники (характерная последовательность симптомов — увеличение массы тела > громкий ночной храп

 

> избыточная дневная сонливость > жалобы окружающих на остановки дыхания во время сна)

N

Физикальное обследование (антропометрия, аномалии строения челюстно лицевой области; риниты, риносину

 

ситы, гипертрофия носовых раковин; гипертрофия миндалин, небной занавески, язычка, корня языка; воспалитель

 

ные заболевания десен; расширение грудной клетки; стойкая тахикардия)

N Обязательные исследования при ДРС:

 

 

 

— клинический анализ крови и исследование газового состава крови

 

— рентгенография легких

 

 

 

— исследование функции внешнего дыхания

 

 

 

— полисомнография

 

 

N

Дополнительные тесты:

 

 

 

— тест множественной латенции ко сну

 

 

 

— биохимическое исследование крови (степень метаболических расстройств)

 

— УЗИ

 

 

 

§

 

 

 

 

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Базисная терапия

NНеинвазивная чрезмасочная вентиляция легких с созданием положительного давления в ДП

NКислородотерапия

NМетоды хирургической коррекции (сомнопластика)

NМетоды стоматологической коррекции (ротовые аппликаторы)

Рекомендации: снижение массы тела, сон на боку, воздержание от алкоголя в течение двух или трех часов до сна, воздержание от определенных фармакологических средств

Фармакотерапия: алмитрин, протриптиллин, ацетазоламид

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Таблица 33.1. Тяжесть течения дыхательных расстройств во время сна

Степень тяжести

Среднее значение SаO2

Минимальное значение SаO2

Легкое течение

90%

> 69%

Среднетяжелое течение

90 %

69%

 

 

 

 

 

70—89%

> 69%

Тяжелое течение

70—89%

69%

Крайне тяжелое течение

69%

69%

 

 

 

 

Этиология и патогенез

Патогенез заболевания до настоящего времени изучен мало.

Выделяют 4 группы факторов, кото рые способны привести к спадению верхних ДП и, как следствие, апноэ во время сна:

Pожирение различной степени, приво дящее к возникновению шейных "жи ровых подушек" и изменению харак тера экскурсии грудной клетки и пе редней брюшной стенки во время ды хания;

Pгипертрофия тканей ротоглотки или аномалии строения челюстно лицевой области, характеризующиеся повы шением сопротивления ДП к проводи мому воздушному потоку;

Pобструктивные заболевания легких различной степени тяжести, при кото рых изменяются вентиляционно пер фузионные отношения, ухудшается эластическая тяга легких, возрастает сопротивление ДП к проводимому воз душному потоку;

Pпри САГС описанные выше факторы являются менее значимыми. Основное значение принадлежит уменьшению тонуса мышц ротоглотки при наступ лении сна, которое в большинстве слу чаев вызвано снижением активности мотонейронов. Механизмы этого про цесса в настоящее время еще точно не определены.

Схема дыхательного контроля, объяс няющая возможные патогенетические механизмы РДС, представлена на рисун ке 33.1.

Во время сна контроль дыхательного центра и корковых отделов над дыхани ем уменьшается, в этих условиях выше описанные нарушения приводят к легоч ной гиповентиляции.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина ДРС определяет ся симптомами течения 4 основных син дромов.

Общие для всех форм симптомы:

Pувеличение массы тела (индекс массы тела 29 кг/м2);

Pизбыточная дневная сонливость;

Pжалобы на громкий ночной храп или ощущения "дыхательной заслонки" во время сна.

СПХ характеризуется:

Pгипертрофией тканей или аномалия ми строения челюстно лицевой зо ны;

Pнепостоянными непродолжительными апноэ во время сна;

Pвыраженной вибрацией ротоглоточ ных структур, с присущим звуковым феноменом — храпом;

Pчастыми пробуждениями в ночной пе риод времени.

490

 

 

Глава 33. Обструктивное апноэ во сне

Гипоталамус

 

 

 

Соматические и висцеральные

 

Корковые отделы ЦНС

 

 

 

афферентные волокна

 

 

 

Центральный

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР

 

 

 

 

хеморецептор

 

 

Мотонейрон

 

 

 

 

Мышцы

Межреберные

 

 

ротоглотки

мышцы

Диафрагмальная

 

 

 

Спинномозговая

 

 

мышца

 

 

 

жидкость

Эластичность грудной клетки, эластическая

 

тяга легких, функциональная остаточная

 

емкость легких

 

Кровь

 

Ротовое окклюзионное давление

 

 

Кровь

 

 

 

 

 

Сопротивление ДП

 

Периферический

к проводимому дыхательному потоку

 

 

 

 

хеморецептор

Минутная вентиляция легких

PаCO2

 

 

PаCO2 pH

Кровь

 

Воздух

 

 

 

 

 

Газообмен

 

Рисунок 33.1 Схема осуществления дыхательного контроля

 

Клинические признаки СОГ:

Pнерегулярные апноэ во время сна;

Pчастые пробуждения в ночной период времени;

Pвыраженное ограничение экскурсии грудной клетки и брюшной стенки с развитием парадоксального дыхания (во время вдоха живот втягивается во внутрь, а при выдохе выпячивается наружу);

Pвыраженное ожирение.

Для ССО характерно:

Pсочетание с обструкцией нижних ДП;

Pчастые пробуждения в ночной период времени.

Симптомы САГС:

Pрегулярные апноэ и гипопноэ во время сна;

P храп вследствие снижения тонуса мышц ротоглотки;

Pчастые пробуждения в ночной период времени.

При ДРС в патологический процесс, помимо ДП, могут вовлекаться следую щие системы:

Pсердечно сосудистая:

стойкая артериальная гипертония в ранние утренние часы;

ночная ишемия миокарда;

Pэндокринная:

сахарный диабет;

метаболический синдром;

Pорганы зрения:

ретинопатия;

Pпсихоэмоциональная сфера:

депрессия.

491

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Частота проявления и выраженность симптомов зависят от степени снижения SaO2 в периоды апноэ, формы и характе ра течения заболевания.

Выделяют два варианта течения ДРС:

Pинтермиттирующий — характеризу ется постепенным нарастанием симп томов, умеренным риском развития жизни угрожающих состояний (фор мируется в течение десятка лет);

Pперсистирующий — характеризуется быстрым нарастанием симптомов, вы соким риском развития жизни угро жающих состояний (формируется в течение нескольких лет).

Факторы риска внезапной смерти во время сна:

Pтяжелая артериальная гипертония;

Pперенесенный инфаркт миокарда или инсульт;

Pдлительно существующие желудочко вые аритмии.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Существуют специальные анкеты оп росники, позволяющие облегчить сбор анамнеза и жалоб у пациентов с ДРВ.

При расспросе пациентов уделяют внимание жалобам, указывающим на

ухудшение качества жизни:

P избыточная дневная сонливость при наличии ночной бессонницы или при сочетании ее с частыми кратковремен ными ночными пробуждениями;

Pутрата трудоспособности, возможнос ти управлять транспортным средст вом, проводить работу, требующую длительного концентрирования вни мания.

Выявляется характерная последова тельность симптомов (увеличение мас

сы тела > громкий ночной храп > избы точная дневная сонливость > жалобы окружающих на остановки дыхания во время сна).

Уточняется эффективность и перено симость ранее назначенной терапии.

Физикальное обследование

Дыхательные расстройства во время сна не являются системным заболеванием, поэтому при общеклиническом обследо вании могут быть выявлены только при длительном течении и наличии сопутст вующих заболеваний, которые выявля ются у 80% пациентов с ДРС и включают поражения:

Pэндокринной системы:

сахарный диабет;

заболевания щитовидной железы;

гипоталамический синдром;

Pсердечно сосудистой системы.

При неосложненном течении ДРС фи зикальное обследование обычно не поз воляет выявить существенных отклоне ний от нормы.

Следует обращать внимание на:

Pрост, вес, антропометрические данные (охват шеи 43 см у мужчин и 40 см

у женщин может свидетельствовать о механическом сдавлении просвета ДП);

Pаномалии строения челюстно лицевой области;

Pусиление назальной секреции, отек слизистой оболочки носа, риносину сит, ринит или полипы носа, гипертро фию носовых раковин;

Pгипертрофию миндалин, небной зана вески, язычка, корня языка, воспали тельные заболевания десен и целост ность зубного ряда;

Pрасширение грудной клетки;

Pстойкую тахикардию (может сопро вождаться пульсацией в предсердной области).

492

Соседние файлы в папке Литература