Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Литература / Chuchalin_Racionalnaja_farmakoterapia_zabolevan

.pdf
Скачиваний:
224
Добавлен:
05.02.2018
Размер:
4.44 Mб
Скачать

 

 

 

Глава 32. Дыхательная недостаточность

 

— болезнь Дюшена;

P на больших высотах в результате

 

— слабость и утомление дыхательных

 

уменьшения атмосферного давления;

 

мышц;

P

при ингаляции отравляющих газов;

P

грудная клетка:

P

вблизи огня из за поглощения кисло

 

— кифосколиоз;

 

рода при горении.

 

— ожирение;

 

 

 

— состояние после торакопластики;

Общая гиповентиляция легких

 

— пневмоторакс;

При гиповентиляции легких отмечается

 

— плевральный выпот;

увеличение парциального давления СО2 в

P

дыхательные пути:

альвеолах. Между давлением O2 и CO2 в

 

— ларингоспазм;

альвеолах существует прямая связь, повы

 

— отек гортани;

шение последнего ведет к снижению давле

 

— инородное тело;

ния O2 в альвеолах и артериальной крови.

 

— БА;

 

 

 

— ХОБЛ;

Нарушения диффузии газов через

 

— муковисцидоз;

альвеоло(капиллярную мембрану

 

— облитерирующий бронхиолит;

При нарушении диффузии газов через

P

альвеолы:

альвеоло капиллярную мембрану за

 

— пневмония;

время прохождения крови через легоч

 

— РДСВ;

ные капилляры не достигается опти

 

— ателектаз;

мального равновесия в содержании газов

 

— отек легких;

в крови и альвеолах. Этот феномен полу

 

— альвеолиты;

чил называние синдрома "альвеолярно

 

— легочные фиброзы;

капиллярного блока".

 

— саркоидоз.

 

Данный механизм развития гипоксе

 

 

мии характерен для интерстициальных

Основные патофизиологические

заболеваний легких, таких как:

механизмы развития гипоксемии:

P

альвеолиты;

P

снижение парциального давления кис

P

интерстициальный фиброз;

 

лорода во вдыхаемом воздухе;

P

сардоидоз;

P

общая гиповентиляция легких;

P

асбестоз;

P нарушения диффузии газов через

P

карциноматоз.

 

альвеоло капиллярную мембрану;

 

 

P нарушение вентиляционно перфузи

Нарушения вентиляционно(

 

онного отношения;

перфузионного отношения

P

шунт (прямой сброс венозной крови в

Вентиляционно перфузионный дисба

 

артериальную систему кровообраще

ланс является наиболее частым меха

 

ния).

низмом, приводящим к развитию гипо

P

снижение парциального давления кис

ксемии. Среднее значение V /Q в норме

 

 

 

A

 

лорода в смешанной венозной крови.

составляет 0,8—1,0.

 

 

 

При различных состояниях значения

Снижение парциального давления

VA/Q могут варьировать от 0 (перфузи

кислорода во вдыхаемом воздухе

руемые, но невентилируемые альвеолы

Низкое парциальное давление кислоро

шунт) до бесконечности (вентилируе

да во вдыхаемом воздухе может отме

мые, но неперфузируемые альвеолы —

чаться:

мертвое пространство).

473

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Неравномерность вентиляционно пер фузионных отношений может увеличи ваться:

Pс возрастом;

Pпри изменении положения тела и объ ема легких;

Pпри заболеваниях ДП, альвеол или ин терстициальной ткани легких.

При различных заболеваниях соответ ствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких воз можно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высоки ми или низкими VA/Q.

Основной вклад в развитие гипоксе мии вносят участки легких с низкими VA/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови.

Участки легких с высокими VA/Q вхо дят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значи тельно возрастают энергетические затра ты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РаСО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Шунтирование крови

При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло — анато мический шунт (при внутрисердечных и внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмен —

альвеолярный шунт (например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение VA/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% сердеч

ного выброса и обусловлена наличием бронхиальной легочной циркуляции. Ги поксемия, причиной которой является внутрилегочный шунт, плохо поддается кислородотерапии даже с высокой FiO2.

Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови

SvO2 зависит от баланса между достав кой и потреблением кислорода. Любой фактор, нарушающий этот баланс, мо жет привести к снижению SvO2.

Данный механизм играет важную роль в развитии ДН при:

Pшоке различной этиологии;

Pтромбоэмболии легочной артерии;

Pфизической нагрузке у пациентов с хроническими легочными заболевани ями.

Механизмы развития гиперкапнии:

Pобщая гиповентиляция легких;

Pувеличение объема физиологического мертвого пространства;

Pповышение продукции СО2.

Общая гиповентиляция легких

Является следствием нарушения слож ных взаимоотношений между централь ной регуляцией дыхания и механической работой, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких, которая зависит от функции дыхательной мускулатуры и податливости (растяжимости) грудной клетки.

Увеличение объема физиологического мертвого пространства

Важным патофизиологическим наруше нием при заболеваниях легких является увеличение физиологического мертвого пространства, которое определяется как сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства (регионов легких

474

Глава 32. Дыхательная недостаточность

с высокими VA/Q). Для поддержания нормального уровня РаСО2 в этом случае требуется значительное повышение ми нутной и альвеолярной вентиляциию. Если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до требуемого уровня, развивается гиперкапния.

У здоровых лиц почти все физиологи ческое мертвое пространство представ лено анатомическим мертвым простран ством.

Увеличение продукции СO2

Повышенная продукция СO2 характерна для следующих ситуаций:

P лихорадка (повышение температуры тела на 1°С ведет к повышению про дукции СО2 на 9—14 %);

Pсудороги, конвульсии, ажитация (ос новным механизмом в этих ситуациях является усиление мышечной актив ности);

Pчрезмерное парентеральное питание (особенно с высоким содержанием уг леводов). Данный механизм практичес ки никогда не является ведущей при чиной гиперкапнии, а лишь вносит свой вклад при существовании одного из двух вышеприведенных механизмов.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления ДН зависят от этиологии и типа ДН, ее тяжести.

Наиболее универсальными симптома ми ДН являются:

Pодышка;

Pсимптомы гипоксемии;

Pпризнаки гиперкапнии,

Pпризнаки утомления и слабости дыха тельной мускулатуры.

Самым характерным симптомом ДН является одышка, которая определяется

пациентами с ДН как "ощущение дыха тельного усилия" и очень тесно связана с активностью дыхательных мышц и ды хательного центра.

Прямой связи между выраженностью одышки и степенью гипоксемии и гипер капнии практически нет, поэтому этот критерий не является объективным при знаком тяжести ДН и не используется в классификациях.

Клинические проявления гипоксемии

трудно отграничить от других проявле ний ДН (например гиперкапнии).

PВажным клиническим признаком ги поксемии является цианоз, который отражает ее тяжесть независимо от причины и появляется обычно при РаО2 < 60 мм рт. ст. и SаO2 < 90 % (при нормальном уровне Hb).

PХарактерными гемодинамическими эффектами гипоксемии являются та хикардия и умеренная артериальная гипотония.

PПри снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. от мечается нарушения памяти на теку щие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря со знания.

PПризнаками хронической гипоксемии

являются вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.

Клинические эффекты гиперкапнии

могут быть результатом как повышения активности симпатической нервной сис темы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани.

Основные проявления гиперкапнии:

Pгемодинамические эффекты:

тахикардия;

повышение сердечного выброса,

системная вазодилатация;

Pэффекты со стороны центральной нерв ной системы:

хлопающий тремор;

бессонница;

475

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

частые пробуждения ночью и сон ливость в дневное время;

утренние головные боли;

тошнота.

При быстром повышении РаСО2 воз можно развитие гиперкапнической ко мы, что связано с повышением мозгового кровотока, повышением внутричерепно го давления и развитием отека мозга.

Симптомы утомления и слабости ды хательных мышц

P Изменение частоты дыхания. ЧД > 25/мин может являться признаком на чала утомления дыхательных мышц. ЧД < 12 /мин — более серьезный про гностический признак, может быть предвестником остановки дыхания.

P Вовлечение в дыхание вспомогатель ных групп мышц (мышцы верхних ДП в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием напряже ние мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха). В крайних случаях утомления и слабо сти дыхательных мышц может выяв ляться явное парадоксальное дыхание1.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основным методом диагностики и оцен ки тяжести ДН является исследование

газов крови и кислотно щелочного со стояния. Наибольшее значение принад лежит динамическому наблюдению за следующими показателями:

PРаО2;

PРаСО2;

1 В норме во время вдоха грудная клетка рас ширяется и поднимается, а брюшная стенка движется вперед из за опускания купола ди афрагмы. При парадоксальном дыхании на правление движений противоположное. —

Прим. ред.

PрН;

Pуровень бикарбонатов артериальной крови.

Обязательным критерием ДН является гипоксемия. В зависимости от формы ДН, возможно развитие как гиперкапнии, так

игипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт. ст.). Характерным признаком ОДН являет

ся респираторный ацидоз (pH < 7,35) при вентиляционной ДН и респираторный алкалоз (pH > 7,45) — при паренхима тозной ДН.

Уровень бикарбонатов > 26 ммоль/л говорит о предшествующей длительной гиперкапнии.

Большое практическое значение име ет оценка альвеоло артериальной раз

ницы парциального давления кислоро да, которая рассчитывается по формуле:

Р(А а)О2 = 147 — (PaО2 + 1,25 Pa2)

В норме Р(А а)О2 = 8—15 мм рт. ст.

При Р(А а)О2 > 15 мм рт. ст. предполага ются следующие причины нарушения газообмена:

PVA/Q дисбаланс;

Pснижение диффузионной способности;

Pувеличение истинного шунта.

Для приблизительной оценки истинно го шунта возможно использование пробы с ингаляцией 100% О2 (это достаточно просто у интубированного пациента и до вольно сложно при спонтанном дыхании из за необходимости добиться полной герметизации ДП).

Лучевые методы исследования

Типы рентгенографических изменений легких у больных с ДН

PОтсутствие изменений

Интракардиальный шунт.

Внутрилегочный шунт.

БА.

ХОБЛ.

476

Глава 32. Дыхательная недостаточность

Пневмоторакс.

Ожирение.

PДиффузные 2 сторонние затемнения

Массивная пневмония.

РДСВ.

Отек легкого.

Аспирация.

Легочное кровотечение.

PЛобарное затемнение

Долевая пневмония.

Инфаркт легкого.

Ателектаз.

PПолное затемнение одного легкого

Аспирация.

Плевральный выпот.

Инфаркт легкого.

Ателектаз легкого.

Интубация главного бронха.

Контузия легкого.

Пневмония.

Контрлатеральный пневмоторакс.

Исследование функции внешнего дыхания

Различные тесты позволяют оценить про ходимость верхних и нижних ДП, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц. Эти данные позволяют не только уточнить тяжесть ДН и вести динамическое наблюдение за состо янием пациента, но и определять возмож ные механизмы развития ДН, оценить эф фективность проводимой терапии.

Оцениваются следующие показатели:

PЖЕЛ;

PФЖЕЛ;

PОФВ1;

Pпиковая скорость выдоха.

При снижении общей емкости легких < 80% от должных значений, пропорцио нальном уменьшении всех легочных объемов и ОФВ1/ЖЕЛ > 80% говорят о

рестриктивных нарушениях.

Для обструктивных нарушений харак терно снижение отношения ОФВ1/ЖЕЛ,

потоковых показателей, повышение брон хиального сопротивления и увеличение ле гочных объемов. Возможна комбинация ре стриктивных и обструктивных нарушений.

Однако проведение функциональных ле гочных тестов часто неосуществимо из за тяжести состояния, нарушения сознания и невозможности контакта с больным. У па циентов, находящихся на ИВЛ, при помо щи функционального модуля респиратора возможна оценка таких параметров меха ники дыхания, как общее сопротивление, общая податливость (растяжимость) лег ких и грудной клетки, внутреннее ПДКВ (или ауто ПДКВ) и работа дыхания.

Большое значение в настоящее время придается оценке функции дыхательных мышц. Наиболее простыми методами яв ляется оценка максимального инспира торного и экспираторного давлений в по лости рта. Недостатками метода является необходимость контакта с пациентом и "нефизиологичность" дыхательного мане вра. У пациентов, находящихся в крити ческом состоянии, для измерения макси мального инспираторного давления пред ложены специальные приемы с использо ванием однонаправленных клапанов.

Оценка активности дыхательного центра довольно сложна, наиболее до ступным и практичным является тест Р0.1 — оценка окклюзионного давления в ДП в первые 100 сек от начала вдоха.

Дифференциальный диагноз

Диагноз ДН достоверен и не требует про ведения дифференциальной диагностики.

Общие принципы лечения

Основные задачи терапии ДН:

P устранение причины, приведшей к развитию ДН;

477

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

 

 

P

поддержание проходимости ДП;

 

жет спровоцировать бронхоспазм и

P

нормализация транспорта кислорода

 

тем самым усилить гипоксемию.

P

снижение нагрузки на аппарат дыха

C У пациентов с повышенной продук

 

ния

 

цией мокроты используется метод

 

 

 

кашлевой техники huff coughing

Устранение причины,

 

один два форсированных выдоха

приведшей к развитию ДН

 

после спокойного выдоха с последу

Устранить причину, приведшую к раз

 

ющей релаксацией.

витию ДН, в большинстве случаев воз

D В ряде случаев проходимость ДП

можно лишь при ОДН, так, например:

 

может быть восстановлена только при

P

при инфекциях трахеобронхиального

 

помощи эндотрахеальной интубации.

 

дерева и пневмониях назначаются

 

Интубация трахеи позволяет:

 

противомикробные ЛС

P

предотвратить аспирацию (особенно

 

См.: гл. 24. "Пневмония", гл. 25. "Брон

 

актуально у пациентов в бессозна

 

хит", гл. 29. "Хроническая обстук

 

тельном состоянии);

 

тивная болезнь легких";

P

обеспечить удаление бронхиального

P

при пневмотораксе и плеврите проводят

 

секрета из нижних отделов ДП;

 

дренирование плевральной полости;

P

устранить механическую обструкцию

P

при тромбоэмболии легочной артерии

 

верхних ДП;

 

проводят тромболитическую терапию;

P

при необходимости обеспечить прове

P при механической обструкции ДП

 

дение ИВЛ.

 

удаляют инородное тело.

 

 

 

 

Подготовка к интубации трахеи включает

При ХДН очень редко удается ради

проведение максимальной оксигенации и

кально изменить течение ДН, хотя в по

регидратации.

следнее время и это стало возможным

 

Осложнения интубации трахеи:

благодаря трансплантации легких (при

P

ларингоспазм;

ХОБЛ, интерстициальном легочном фи

P

бронхоспазм;

брозе, муковисцидозе и др).

P

снижение венозного возврата к серд

 

 

 

цу, баротравма и остановка сердца

Поддержание проходимости ДП

 

(при начале ИВЛ с ПДКВ).

Бронхолитические и муколитические ЛС

 

 

Трахеостомия обычно показана

применяются не только при ХОБЛ и БА,

 

пациентам, у которых планируется

но и при ДН другой этиологии (за счет

 

проведения ИВЛ более 10—14 дней и

бронхоспазма и нарушения отхождения

 

позволяет:

мокроты часто развивается обструкция

 

P

улучшить качество жизни (возмо

ДП). Схемы применения этих ЛС подроб

 

 

жен разговор, прием пищи);

но описаны выше.

 

P

снизить риск развития поврежде

 

См.: гл. 25. "Бронхит", гл. 28. "Брон

 

 

ния гортани;

 

хиальная астма", гл. 29. "Хроничес

 

P

облегчить уход за ДП;

 

кая обструктивная болезнь легких".

D P

уменьшить сопротивление ДП.

C

Традиционным методом, способст

 

 

 

 

вующим улучшению отхождения мок

 

Осложнения трахеостомии:

 

роты, является постуральный дренаж

P

инфекционные;

 

с массажем грудной клетки (перкус

P

кровотечение;

 

сия и вибрация). Однако этот метод мо

P

стеноз трахеи.

478

 

 

 

 

Глава 32. Дыхательная недостаточность

Нормализация транспорта кислорода

Главной задачей лечения ДН является обеспечение нормального уровня PaO2, так как выраженная гипоксемия обла дает потенциально летальными эффек тами.

Способы улучшения транспорта O2:

Pкислородотерапия;

Pиспользование методов, позволяю щих создавать положительное давле ние в ДП;

Pфармакотерапия;

Pизменение положения тела;

Pоптимизации сердечного выброса и ге матокрита.

Кислородотерапия является одним из основных направлений терапии ДН:

AP ДКТ при ХОБЛ с ХДН;

CP другие случаи.

Показание к неотложной кислородо терапии:

PPaO2 < 60 мм рт. ст. или SaO2 < 90% (при дыхании воздухом).

Показания к ДКТ:

PРaО2 < 55 мм рт. ст. или SaO2 < 88% в покое (при дыхании воздухом);

PРaО2 56—59 мм рт. ст. или SaO2 89% при наличии:

легочного сердца;

эритроцитоза (Ht > 55%).

Абсолютных противопоказаний к кис лородотерапии нет.

Целью кислородотерапии является достижение значений РaО2 60—65 мм рт. ст. и/или SaO2 90—93 %.

В зависимости от клинической ситуации (степень гипоксемии, ответ на кислородо терапию), используются различные систе мы для доставки кислорода в ДП пациента:

Pносовые канюли (позволяют создавать кислородно воздушную смесь с FiO2 до 24—40%);

Pпростая лицевая маска (FiO2 35—50%);

Pмаска Вентури (FiO2 — 24%, 28%, 31%, 35%, 40%);

Pмаска с расходным мешком (FiO2 до 90%).

Так, например, при обострении ХОБЛ применяются носовые канюли или маски Вентури, при травме, пневмонии — про стые маски, при РДСВ — маски с расход ным мешком.

Если адекватная оксигенация не мо жет быть достигнута при помощи повы шения FiO2, следует рассмотреть вопрос об НВЛ или ИВЛ.

Методы, позволяющие создавать положительное давление в ДП

Положительное давление в ДП можно поддерживать как при самостоятельном дыхании пациента — ППДДП (СРАР — continuous positive airway pressure), так и при ИВЛ — ПДКВ (РЕЕР — positive end expiratory pressure).

ППДП применяется в качестве само стоятельного метода у пациентов со сле дующими заболеваниями:

AP синдром ночного апноэ;

CP трахеомаляция;

CP рестриктивные заболевания легких;

AP отек легких.

Доказанные эффекты ППДП:

Pпредотвращение развития и расправ ление существующих ателектазов;

Pповышение легочных объемов;

Pуменьшение VA/Q дисбаланса и фрак ции внутрилегочного шунта;

Pповышение оксигенации;

Pповышение податливости (растяжи мости) легких.

Методики ИВЛ подробно описаны в

разделе "Снижение нагрузки на аппа рат дыхания".

479

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Стимуляторы дыхания могут быть аль

 

 

причины, вызвавшей или усугу

тернативой кислородотерапии в следую

 

 

бившей гипоксемию

 

 

щих ситуациях:

 

 

 

P

гиповентиляция центрального генеза;

Ингаляции оксида азота NO влияют

P

ожирение;

на VA/Q за счет уменьшение фракции

P

ХОБЛ.

шунта, улучшают оксигенацию крови.

 

 

 

Ингаляционное применение NO по

 

 

A

Привлекательной стороной этих ЛС

 

 

казано пациентам с рефрактерной

для пациентов является простота приме

 

 

гипоксемией (PаO2/FiO2 < 120 мм рт.

нения и экономическая доступность.

 

 

ст.) и высоким легочным сопротивле

 

Алмитрин является единствен

 

 

нием (улучшение оксигенации и сни

A

 

 

 

ным ЛС, способным в течение дли

 

 

жение легочного сосудистого сопро

 

тельного времени улучшать РаО2 у

 

 

тивления).

 

 

 

 

пациентов с ДН. Основным механиз

Кроме того, NO снижает давление в ле

 

мом его действия является улучше

гочной артерии, и поэтому его использо

 

ние VA/Q.

вание целесообразно у пациентов ДН с

 

CАлмитрин применяется для кор легочной гипертензией и недостаточно

 

 

рекции хронической гипоксемии (в

стью правого желудочка.

 

 

основном у пациентов с ХОБЛ) и при

 

 

Влияние применения NO на выжи

 

 

C

 

 

ОДН (РДСВ, пневмония).

 

 

ваемость не доказано.

 

 

 

 

 

 

Критерием ответа является повыше

Схема лечения при ОДН:

ние PаO2/ FiO2 как минимум на 20%.

 

 

Алмитрин в/в 0,36—1 мг/кг/ч, до

Средние дозы NO при РДСВ составля

 

 

 

 

устранения причины, привед

ют 6—26 мг/м3 (или 5—20 ppm)1.

 

 

шей к развитию ОДН

У пациентов с РДСВ доказано нару

 

 

 

 

 

шение функции и продукции эндоген

Схема лечения при ХДН:

ного сурфактанта, а также уменьшение

 

 

Алмитрин внутрь 1 мг/кг 1 р/сут

его количества. Задачей терапии экзо

 

 

 

 

2 мес, перерыв 1 мес (постоянно

генным сурфактантом является восста

 

 

или до достижения критериев

новление нормального поверхностного

 

 

назначения ДКТ)

натяжения в альвеолах. Эффект тера

 

 

 

 

 

пии этими ЛС зависит от природы сур

Ацетазоламид, доксапрам и медрокис

фактанта, дозы, способа и времени на

прогестерон также улучшают оксигена

значения. Сурфактант (колфосцерила

цию крови, однако из за выраженных

пальмитат) назначается эндотрахеаль

побочных эффектов эти ЛС могут при

но в виде инстилляций либо ингаляци

меняться лишь на протяжении неболь

онно через небулайзер.

шого отрезка времени.

 

 

Показано что применение сур

В

 

 

 

См. гл. 12. "Стимуляторы дыхания".

 

 

фактанта улучшает оксигенацию

 

 

 

 

 

крови при ОРДС.

 

 

 

 

 

 

Ацетазоламид внутрь по 250 мг 2—

 

 

Однако его влияние на выживае

C

C

 

 

 

3 р/сут, до устранения причи

 

 

мость не доказано.

 

 

 

 

 

 

ны, вызвавшей или усугубившей

 

 

 

 

 

 

гипоксемию или

 

 

 

 

 

 

1

PPM — part per million (части на миллион).

 

 

Медроксипрогестерон внутрь по

 

 

 

Для газообразных веществ пересчитывается

 

 

30 мг 2 р/сут, до устранения

 

в мг/м3 и умножается на 1,29. — Прим. ред.

 

 

 

480

Глава 32. Дыхательная недостаточность

Изменение положения тела

Улучшение оксигенации при некоторых формах ОДН (ОРДС) также может быть достигнуто при положении пациента ле жа на животе за счет:

P расправления гиповентиляционных ателектазов;

Pулучшения VA/Q;

Pповышения функциональной остаточ ной емкости легких;

Pмобилизации бронхиального секрета.

A У больных ОРДС прональная пози ция значительно улучшает оксиге нацию крови.

C Влияние данного вмешательства на выживаемость не доказано.

Длительность пребывания пациента на животе пока четко не установлена, на хождение в такой позиции возможно до 20 часов в сутки с перерывами для ухода, смены катетеров и т.д.

C Придание положения на здоровом боку приводит к улучшению VA/Q и улучшению оксигенации у пациентов с массивным односторонним пораже нием легких (пневмония, контузия легких и др.).

Под воздействием силы тяжести проис ходит перераспределение кровотока с преобладанием его в здоровом легком, что уменьшает фракцию шунта. Кроме того, за счет компрессии здорового легкого и уменьшения его податливости (растяжи мости), происходит повышение вентиля ции в пораженном легком.

Оптимизации сердечного выброса и гематокрита

Задачей гемодинамической поддержки при ДН является поддержание адекват ного сердечного выброса и доставки кис лорода к тканям при минимально воз можном окклюзионном давлении в легоч ной артерии.

BПри наличии гипотонии назначают препараты для восполнения объема

циркулирующей жидкости (раство ры) и/или вазопрессоры.

При повышенном объеме внутрисосудис той жидкости и объемной перегрузке правого желудочка показано использова ние диуретиков.

D Для поддержания гематокрита в пределах 40—45% и повышения кис лородотранспортной функции крови рекомендована трансфузия эритро цитарной массы.

Повышение гематокрита выше этого уровня приводит к увеличению вязкости крови, снижению перфузии центральной нервной системы и сердечного выброса.

Снижение нагрузки на аппарат дыхания

ИВЛ является наиболее эффектив ным методом снижения нагрузки на аппарат дыхания и устранения гипо ксемии при ДН.

Выделяют следующие режимы ИВЛ:

Pконтролируемая (принудительная, уп равляемая) вентиляция: спонтанное дыхание отсутствует, весь процесс ды хания осуществляется респиратором;

Pвспомогательная (триггерная) венти ляция: респиратор поддерживает и усиливает каждое дыхательное уси лие пациента.

Показания к ИВЛ:

PАбсолютные показания:

остановка дыхания;

выраженные нарушения сознания (сопор, кома);

нестабильная гемодинамика (кри терии шока);

признаки утомления дыхательных мышц.

PОтносительные показания:

ЧД > 35/мин;

рН артериальной крови < 7,3;

481

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

РаО2 < 45 мм рт. ст. (несмотря на проведение кислородотерапии).

Решение о необходимости ИВЛ прини мается индивидуально в каждом кон кретном случае.

Основные задачи ИВЛ:

Pвыиграть время для выяснения причи ны, вызвавшей ОДН;

Pкоррекция нарушенного газообмена;

Pразгрузка и восстановление функции

дыхательной мускулатуры. Наибольшее предпочтение в настоящее

время отдается следующим режимам ИВЛ:

Pвспомогательно контролируемая (ACV — assisst controll ventilation). Респиратор осуществляет вдох в ответ на каждое дыхательной усилие паци ента или независимо от усилия, если спонтанная ЧД становится ниже за данной респиратором;

Pсинхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV — synchronized intermittent mandatory ventilation). Пациент дышит самосто ятельно через контур респиратора, и через заданные промежутки времени осуществляется аппаратный вдох с заданным дыхательным объемом, причем начало аппаратного вдоха сов падает с началом спонтанного вдоха);

Pвентиляция с поддержкой давлением (PSV — pressure support ventilation). Поддерживается каждое дыхательное усилие пациента до заданного уровня давления, вдох прекращается при снижении инспираторного потока до определенного значения (например, до 25% от пикового потока).

C Считается, что все эти режимы оди наково эффективны, однако в послед ние годы все большее предпочтение отдается режиму поддержки давле нием, при этом режиме вентиляции обеспечивается дополнительный ком

форт для больного, хорошая синхро низация между респиратором и па циентом, облегчается отмена ИВЛ.

Преимуществами нового режима — пропорциональной вспомогательной вен тиляции (PAV — proportional assisted ventilation) — является создание давле ния в ДП пропорционально эластичности и сопротивлению аппарата дыхания, ав томатический ответ респиратора на из менения инспираторного усилия пациен та, синхронизацию окончания аппарат ного инспираторного цикла и окончания инспираторного усилия пациента.

A При РДСВ, астматическом статусе более безопасно применение ИВЛ с использованием малых дыхатель ных объемов (около 6 мл/кг), такой подход приводит к снижению ле тальности больных с РДСВ на 25% по сравнению с использованием стан дартных режимов ИВЛ.

Неинвазивная вентиляция легких яв ляется относительно новым направле нием и позволяет избежать многих ин фекционных и механических осложне ний, обеспечивая в то же время эффек тивное восстановление газообмена и разгрузку дыхательной мускулатуры у больных с ДН.

Во время НВЛ взаимосвязь "пациент респиратор" осуществляется при помо щи герметичных носовых или лицевых масок, пациент находится в сознании и, как правило, не требуется применения седативных и миорелаксирующих ЛС.

При НВЛ пациент может разговари вать, принимать пищу, проводить сеан сы физиотерапии, откашливать мокроту.

Еще одним важным достоинством НВЛ является возможность ее быстрого пре кращения, а также немедленного возоб новления (при необходимости).

Показания для проведения НВЛ при ОДН:

P выраженная одышка в покое, ЧД > 25;

482

Соседние файлы в папке Литература