СМЭ повешения - Ю.А.Молин

82 Судебно-медицинская экспертиза повешения

увеличение сохранения жизненно важных функций организма при! неполном повешении на 4.5—8.0 мин.

На основании анализа обширного клинического материала (исто­ рии болезни оживленных после повешения) М. И. Федоров (1967) считал странгуляцию в течение 6—9 мин и более смертельной. По] нашим данным, эти цифры составляют 8—10 мин.

Изучение нарушения функций организма при повешении с разны­ ми положениями петли на шее позволило Е. С. Мишину (1975) выде­ лить следующие периоды: 1 — период расстройств дыхания и сердеч­ ной деятельности рефлекторного характера как результат воздейст­ вия петли на рефлексогенные зоны шеи; 2 — период относительной компенсации; 3 — период декомпенсации с развитием глубоких рас­ стройствдеятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной сис­ тем; 4 — терминальный период. Длительность умирания значительно варьировала — в основном, за счет периода относительной компенса­ ции — в зависимости от положения петли, являясь наименьшей при переднем ее положении и наибольшей — при заднем.

Судебных медиков издавна интересовали механизм и непосредст­ венная причина смерти при повешении. Традиционно генез смерти связывалисосдавлениемдыхательныхпутей.P.Baron(1893)единст­ веннойпричинойлетальногоисходасчиталасфиксию,быстротакото­ ройзависитот материала петли, чтоиобусловливаетстепеньзакры­ тия дыхательных путей. По экспериментальным данным автора, при повешении с одинаковым положением петли из латунной проволоки смерть наступала через 7 мин, из веревки — через 9 мин, из ре­ мня — через 10 мин, из скрученной салфетки — через 11 мин. В.К.Мержеевский(1882),Langreuter(1886)связывалинаступление смерти с закрытием глотки корнем языка, подтягиваемым вверх пет­ лей, а также мягким небом и окружающими тканями.

объясняется возможность неполного повешения. Однако,закрытиеглоткикорнемязыка,сдавлениетрахеинемогло

объяснить наступление смерти в случаях повешения трахеотомированныхбольныхиэкспериментальныхживотныхсположениемпетли вышетрахеотомическойтрубки.Смертьвуказанныхслучаяхнасту­ пала,нозначительнопозже,чемприобычномповешении.Многиеав­ торы (Попов Н. В., 1946; Федоров М. И., 1967; Hofmann E., Haberda A., 1927, идр.) объясняли смертьпри повешении тяжелыми расстройствами гемодинамики головного мозга, вызванными сжати-

емсосудовшеи.Доказано,чтодлясдавленияяремныхвендостаточно ничтожного давления на ткани шеи, для пережатия сонных арте­

ри й — 3.5—5 кг, позвоночных—16—30 кг (Schwarzacher W., 1928). Врезультатесдавленияяремныхвеннарушаетсяоттоккровиизпо­

лости черепа с быстрым подъемом внутричерепного давления. Оно особенно резко нарастает, когда через не полностью пережатые по­ звоночные артерии кровь продолжает поступать к головному мозгу. Следствием указанных процессов являются кислородное голодание и сдавление различных центрови структур головного мозгас быстрой потерей сознания и нарушением регуляции жизненно важных функ­ ций.Компрессияирастяжениесонныхартерийпристрангуляциивы­ зываеттяжелыерасстройствадеятельностисердечно-сосудистойсис­ темы вследствие реакции рецепторов синокаротидных зон. При этом

М. И. Федоров (1954) экспериментально доказал, что денервация каротидных синусов затягивает развитие асфиксии, удлиняет время функционирования центров продолговатого мозга, замедляет паде­ ние артериального давления в начальном периоде странгуляции. По мнениюД. П. Косоротова (1928), вследствиерезкоговытяжения,пе­ региба шеи при повешении страдает и просвет позвоночных артерий. Известныслучаи,когданебылонисдавлениядыхательныхпутей,ни действия петли на сосудисто-нервные пучки (например, при прохож­ дениипетличерезрот),однако,смертьнаступала.Еепричинувэтих случаях видели в резком вытяжении шейной части спинного мозга.

Е. С. Мишин (1975), изучив влияния различных положений петли на танатогенез повешения, доказал, что при переднем положении петли причиной смерти являласьсобственно механическая асфиксия, связанная с прекращением или резким сокращением поступления воздуха в легкие. При заднем положении незатягивающейся петли в генезе смерти на первый план выступают гемодинамические наруше­ ния, обусловленные сдавлением сосудов и нервов шеи. При боковом положении петли ведущий компонент в генезе зависит от того, куда больше смещалась петля — кпереди или кзади.

Сдавление блуждающих и верхнегортанных нервов петлей обус­ ловливает их чрезмерное раздражение, что приводит к нарушению

84 Судебно-медицинская экспертиза повешения

сердечной деятельности, а иногда и к внезапной остановке сердца в фазе систолы (Попов Н. В., 1946; Поркшеян О. X., 1974; Молин Ю. А., 1990, и др.). Рефлекторные дуги в этом случае могут замыкатьсячерезкаротидныесинусы(геринг-рефлекс),верхнегор­ танные нервы (вагусный рефлекс), а также при раздражении окон­ чаний верхнегортанных нервов в слизистой оболочке гортани вследствие давления петли. Более осторожно оценивает роль блуж­ дающих нервов в процессе повешения М. И. Федоров (1967), ука­ зывая, что они являются лишь проводником раздражения с верх­ негортанных нервов.

Подчеркивая ведущее значение в танатогенезе рефлекторных воздействий, возникающих от растяжения и сдавления нервных стволов шеи, мы считаем, что смерть при повешении может насту­ пить в любом периоде, причем, если в танатогенезе превалировало сдавление сосудисто-нервных пучков (особенно, у лиц, страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями), летальный исход возникает от остановки сердца вследствие преимущественного раздражения нервных стволов. В таких случаях морфологические признаки, x j f l рактерные для механической асфиксии, отсутствуют.

Gumprecht (1911) впервые высказал предположение о том, что в случаях переразгибания позвоночника повреждение продолговатого мозга зубовидным отростком второго шейного позвонка может явиться причиной смерти при повешении. Данное утверждение вы­ звало ряд проверочных исследований (Nippe M., 1913; Meixner К., 1919; Olbrycht J., 1963). Этиавторы пришли кзаключению, чтоза­ щищенность продолговатого мозга прочным связочным аппаратом позвонков и спинномозговой жидкостью препятствует его травме. Однако в других руководствах и статьях по судебной медицине уча­ стиеуказанногомеханизма вгенезесмертинеисключается (Гуков-

можность участия в танатогенезе повешения травмы продолговатого мозга указываети Е. Knobloch (1959), сообщаяослучаях каталеп­ тического трупного окоченения.

Несомненно значение механической травмы в танатогенезе при казнях через повешение, сопровождающихся переломами, вывиха­ ми позвонков, разрывами межпозвонковых дисков, оболочек и ве­ щества спинного мозга (Hofmann E., 1881; Strassman F., 1901). Сходные указания есть и в клинической литературе.

При переломе зубовидного отростка, вызванном грубым насили-

ем сгибательного характера, что может наблюдаться при полном повешении с передним положением петли, отломанный зуб вместе с атлантом и головой двигается кпереди и скользит вниз по суставломускосувторогошейногопозвонка. Задняядугаатланта, смеща­ ющаяся кпереди, повреждает мозг на границе между продолгова­ тым и спинным; смертьприэтом наступает практически мгновенно (Цывьян Я. Л., 1979). В современной экспертной практике такие повреждения встречаются крайне редко.

В научной литературе имеются сведения об участии в танатогенезе повешения еще ряда факторов. И. В. Слепышков (1928), G. Dietz (1963), К. Н. Frank, E. Wihsgott (1971) отмечают значе­ ние аспирации пищевых масс в генезе смерти. В анализируемых ими случаях исключены агональное и посмертное попадание со­ держимого желудка в дыхательные пути. Изучение обстоятельств повешения, сопровождающегося аспирацией, показало, что при расположении узла петли спереди или сбоку пищевод остается проходимым. В этих условиях рвота, вызванная раздражением вагуса, может привести к аспирации. По нашим данным, массивная прижизненная аспирация (вплоть до альвеол) отмечена в 2 % случаев, всегда — при задне-боковом положении незатягивающейся петли, неполном повешении, переполненном пищей желуд­ ке, алкогольной интоксикации.

М. И. Авдеев (1976) указывает на возникающие при повешении эмболии: жировую (вследствие раздавливания петлей подкожной жировойклетчатки,атакжеобщихсудорог),воздушную(вследст­ вие разрывов межальвеолярных перегородок).

Известно, чточастицы жира могут попадатьв кровеносное русло при патологических состояниях, сопровождающихся сильнымсотря­ сениемтелаиегожировыхдепо(ДавыдовскийИ.В.,1952).Такаяси­ туация возникает и при резких судорогах, наблюдаемых при повеше­ нии,атакжепритравмепетлейжировойклетчаткишеи.Имеютсясве­ денияороливвозникновенииэмболовжиранеизвестнойсубстанции, появляющейся при гипоксии и нарушающей устойчивость эмульсии хиломикроноввкрови(КолпащиковЕ.Г.,1978;HulmanG.,1988).

А. Минчев (1984) в 15.1 % исследованных трупов повешенных обнаружил в легких жировые эмболы (микроскопически). В нашем материале слабо выраженная жировая эмболия сосудов легкого от­ мечена лишь в 4 наблюдениях; пробы на воздушную эмболию, про­ веденные в 30 случаях на трупах без признаков гнилостных изме­ нений, оказались отрицательными.

86 Судебно-медицинская экспертиза повешения

Рис.25Топографиярефлексогенныхзоннателечеловека(схемыпо Ю.С.Пурдяеву, В.И.Алисиевичу, 1990). А — в области мочек ушей, Б — назаднейповерхности шеи

Особенностями отличается танатогенез в случаях, описанных П. С. Павловым (1976), Н. В. Бастуевым и соавт. (1978), А.Б. Шадымовым (1989), Ю. С. Пурдяевым, В. И. Алисиевичем (1990), М. Crompton (1986). Имел местосходный случайи внашей практике.

Общей чертой, объединяющей эти наблюдения, является своеоб­ разная локализация петли-удавки. Наибольшее давление она со* здавала по задней поверхности верхней трети шеи, откуда ветви

глаз, скуловых областей (случаи П. С. Павлова и М. Crompton), либо в лобной области (остальные наблюдения). Голова трупа при этом во всех случаях, кроме экспертизы Ю. С. Пурдяева и В. И. Алисиевича, было резко запрокинута кзади. Этот факт по-< зволил М. Crompton связать наступление смерти с развитием спинального шока, как следствия внезапного резкого растяжения спинного мозга. При этом, как результат вовлечения в процесс диафрагмальных нервов, ветви которых выходят из I I I — V сегмен­ тов, произошла остановка диафрагмального дыхания.

Иной вариант танатогенеза для таких случаев предлагают Ю. С. Пурдяев и В. И. Алисиевич. Странгуляционная борозда при этом проходит по рефлексогенным зонам шеи (рис. 25, 26), без

Хунь-нень 47-УУ?$Щ Чан-цян 1-Т

Рис.26Топографияопасныхдляжизниточекнателечеловека(согласно даннымвосточнойрефлексотерапии,поГ.Лувсон,1980).А— назаднейповерхностишеи,Б—назаднейповерхноституловища

сдавления сосудов и дыхательных путей. Непосредственной причи­ ной смерти явилась рефлекторная остановка сердца вследствие травмы зон, повреждение которых опасно для жизни.

Остальные авторы, и мы в том числе, склонны рассматривать на­ ступление смерти в подобных случаях все же как следствие сдав­ ления сонных артерий смещающимися мягкими тканями в области сосцевидных бугров. На такой механизм указывают признаки на­ рушения гемодинамики головного мозга в виде резкого его полно­ кровия, пердиапедезных кровоизлияний, отека.

Применительно к умиранию при повешении, общие вопросы нару­ шенияметаболизмапримеханическойасфиксии,изложенныевнача­ леэтогоразделакниги,ещеждутсвоейдетальнойразработки.Вчаст­ ности, возможно применение таких перспективных методик, как ре­ гистрация внутри- и внеклеточных потенциалов биоэлектрической активности нейронов и соответствующегоэлектрофореза веществ, ис­ следование напряжения кислорода в клетках (Самойлов М. О., 1985).

Резюмируя материалы этой главы, следует подчеркнуть, что при повешении на организм действует сложный комплекс мощных раз­ дражителей, и зачастую трудно выделить ведущий среди них. Со­ четание возникающих функциональных и морфологических изме-

88 Судебно-медицинская экспертиза повешения

нений обусловлено как непосредственным действием петли на ор­ ганы и ткани шеи, так и развивающимся процессом асфиксии.

Сложная цепь танатогенеза начинается механическим раздраже­ нием экстеро- и интерорецепторов шеи с развитием рефлекторных воздействий, причем смерть может наступить уже в первые секунды затягивания петли, особенно при сопутствующей сердечно-сосуди­ стой патологии.

Мощное влияние рывка при повешении обусловлено, помимо раз­ дражения рецепторов, резким растяжением сосудов (о чем свиде­ тельствует большая частота обнаружения симптома Амюсса), нер­ вных стволов, быстрым и полным пережатием вен (с развитием ос­ троговенозного застоя и повышениявнутричерепногодавления) и, в меньшей мере, общих сонных и позвоночных артерий (что нару­ шает приток крови и усугубляет гемодинамические нарушения в го­ ловном мозге). При повешении с рывком постоянно наблюдается и большая степень сдавления верхних дыхательных путей, чем при плавном повешении, о чем свидетельствует раннее развитие одыш­ ки при этом способе повешения.

Затем включается влияние острого венозного застоя и повышения давления в полости черепа, с развитием острой гипоксии и сдавле­ ния ткани головного мозга. При переднем (передне-боковом) поло­ жении петли ведущую роль в танатогенезе играет сдавление дыха­ тельных путей с нарушением функции дыхания.

Комплекс вышеуказанных процессов приводит к расстройству регуляции функций, неадекватной импульсации из центров, что, в частности, вызывает изменения мышечного тонуса. В дальнейшем присоединяется нарастающая общая гипоксия как результат пре­ кращения поступления кислорода и нарушения усвоения его тканя­ ми, а также ацидоз вследствие накопления углекислоты и наруше­ ния обмена веществ. Тяжелые расстройства метаболизма обуслов­

зарева Н. Н., 1977). Врядеслучаеввтанатогенезенесомненноуча­ стие травмы продолговатого мозга, аспирации желудочного содер­ жимого. В отличие от большинства других видов механической травмы, действие повреждающего фактора (петли), продолжается в течениевсегопроцессаасфиксии,что,безусловно,усиливаетпато­ логическую импульсацию с рецепторов, утяжеляет гемодинамиче­ ские и метаболические синдромы.

Глава 6 ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПОВЕШЕНИЯ

6.1.Видовые признаки повешения

Всекционной диагностике повешения ведущую роль играют

так называемые видовые признаки, выявление которых, наряду с общеасфиксическими, служит базой для постановки судебно-меди­ цинского диагноза и составления научно обоснованных выводов.

Во всех учебниках и руководствах изложение алгоритма диагно­ стики смерти при механической асфиксии начинается с общеасфиксических признаков. При обсуждении повешения мы считаем это нелогичным, так как решающее экспертное значение и ведущее по­ ложение в диагнозе и заключении имеют видовые симптомы. С них мы и начнем обзор патоморфологии.

Основным видовым признаком является странгуляционная борозда на коже шеи. Странгуляционная борозда представляет собой желобовидное вдавление, имеющее дно, стенки, верхний и нижний края (валики). Ее морфологические признаки определя­ ются рядом факторов: материалом и конструкцией петли, харак­ тером висения (полное, неполное), темпом повешения, длительно­ стью пребывания в петле, массой тела, особенностями шеи субъ­ екта, интенсивностью и длительностью асфиксических судорог. В результате на единицу площади кожи действует давление опреде­ ленной величины, различной на протяжении борозды и меняю­ щейся во времени, что и обусловливает формирование особенно­ стей морфологии (рис. 27).

Характерной для повешения является локализация странгуляЦионной борозды в верхней трети шеи, выше щитовидного хряща, что наблюдается при вертикальном или близком к нему положе-