СМЭ повешения - Ю.А.Молин

232 Судебно-медицинская экспертиза повешения

Изучая КЩС в постстрангуляционном периоде, В. И. Кузнецов (1976) отметил, что могут наблюдаться все виды метаболического ацидоза (наиболее часто — декомпенсированный, реже, в 12.3 % — компенсированный и смешанный). Это свидетельствует о разной степени истощения компенсаторных механизмов поддержа­ ния гомеостаза с накоплением недоокисленных продуктов.

Внастоящее время в распоряжении клиницистов еще нет единого надежного показателя степени гипоксии тканей. Рекомендуются ме­ тоды постоянного измерения напряжения кислорода, контроля рН, изучения концентраций лактата, пирувата и их соотношения (Неговский В. А., Гурвич А. М., Золотокрылина Е. С, 1987), не даю­ щие, однако, полного представления о кислородном насыщении тканей.

После восстановления сердечной деятельности при продолжаю­ щейся ИВЛ создаются предпосылки для нарушений ионно-осмоти- ческогобаланса.

Вбессознательном состоянии полностью прекращается прием во­ ды и резко возрастают ее потери: при гипервентиляции на каждый градус выше 37°С теряется по 500 мл воды в сутки.

Определенную роль в постреанимационном периоде играют и на­ рушения электролитного обмена. По данным В. А. Неговского и соавт. (1987), при прерванной механической асфиксии (авторы не уточняют ее вид) может наблюдаться трансминерализация или «синдром больных клеток». При этом из клеток ускоренно выводит­ ся калий (с развитием гипокалиемии), нарушается выведение на­ трия (что требует затраты энергии, становящейся дефицитной изза недостатка кислорода). Снижение внутриклеточной концентра­

ции АТФ также нарушает нормальную функцию натриево-калиево- го насоса. Формируется ряд «порочных кругов» (табл. 6). Небла­ гоприятное влияние на электролитный баланс оказывает и деком­ пенсированный метаболический ацидоз.

Изменения сердечно-сосудистой системы в постстрангуляцион­ ном периоде объективно выражается в повышении АД, глухости то­ нов сердца, тахикардии, слабом наполнении пульса. С нарушения­ ми гемодинамики связан и постоянно наблюдающийся выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Исследованиями М. И. Федоро­ ва (1967) показано, что при кратковременном сдавлении шеи сер­ дечная деятельность резко не нарушается: после периода брадикардии, а затем тахикардии, быстро восстанавливается пульс хорошего наполнения и напряжения. При странгуляции в 3—4 мин наблюда-

Выходкалияизклеток

уменьшениеконцентрации\~

ется брадикардия, с восстановлением дыхания отмечается учаще­ ние пульса. АД в течение нескольких часов остается пониженным.

234 Судебно-медицинская экспертиза повешения

извлечения из петли наблюдал гипертензию, тахикардию, на ЭКГ — диффузную гипоксию миокарда, нарушения проводимости. 8 человек находились в состоянии клинической смерти. Наличие стойкой гипотонии автор рассматривает как крайне неблагоприят­ ный прогностический признак.

В эксперименте доказаны грубые нарушения электролитного ба­ ланса сердца с возникновением дефицита калия, кальция, магния, формирующиеся при острой гипоксии миокарда вследствие пораже­ ния мембранных механизмов (Орлов Р. С, 1980; Andersen К. Е., 1981;SpielkermannP.G.,1986).

Детальное исследование расстройств ССС выполнено Р. А. Якуповым (1990) (табл. 7). Анализ ЭКГ, записанных в первые часы послепоступления встационар, свидетельствуетонарушениях рит­ ма сокращений и проводимости импульса — фиксируется синусовая аритмия, электрическая альтерация возбудимости миокарда, желу­ дочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, поворот электрической оси сердца вправо.

Комплекс этих нарушений расценивается как показатель пере­ грузки предсердий и желудочков. Высокая ЧСС приводит к нару­ шению соответствия между потреблением кислорода миокардом и венечным кровотоком с развитием относительной коронарной недо­ статочности. Большие сдвиги метаболизма наблюдаются в правых отделах сердца.

КказуистическимотносятсяслучаиJ. Sobotka(1959),наблюдав­ шего тампонаду сердца в постстрангуляционном периоде в резуль­ тате разрыва стенки левого желудочка, К. Dvorak, H. Ingrova (1960), описавших остро развившуюся неполную блокаду правой ножки пучка Гиссасэкстрасистолией, М. И. Федорова (1967), кон­ статировавшего острый инфаркт миокарда, приведший больного к смерти на 3-й день после оживления. Подобные случаи отмечены и нами. Патогенез таких «некоронарогенных» инфарктов миокарда в постреанимационном периоде при политравме, острой кровопотере, шоке (тяжелая тканевая и циркуляторная гипоксия миокарда, воз­ действие на него кортикостероидов, попадающих в кровоток в ответ на повреждение, в сочетании с неадекватной инфузионной тера­ пией, другими неблагоприятными воздействиями на сократитель­ ную функцию сердечной мышцы) описан в литературе (Чернобай В. А., 1980; Сапожникова М. А., 1988, и др.).

Причиной летальногоисхода являетсятакже внезапнаяостановка сердца в результате острой сердечной недостаточности, развиваю-

\Динамика основных показателей ЭКГ у лиц, перенесших асфиксию

Сегмент ST закруглен, смещен книзу от изоэлектрической линии, зубец Т сглажен

щейся в ближайшие часы после извлечения из петли. Генез ее воз­ никновения может быть представлен следующим образом. Рас­ стройства регуляции сердца центрального происхождения, постоян­ ная гиперфункция кардиомиоцитов в условиях гипоксии при сни­ жении ресинтетических возможностей способствуют истощению ре­ зервов миокарда, нарушениям проводимости и ритма, появлению Угрозы смерти от сердечной недостаточности.

236 Судебно-медицинская экспертиза повешения

Патология сердца, как правило, сочетается с поражениями дыха­ тельных путей и легких, резко отягощающих функцию миокарда не толькоиз-за пролонгирования вентиляционной гипоксии, нои вре­ зультате создания дополнительных препятствий кровотоку в малом круге кровообращения. В клинике нередко приходится иметь дело и с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью, которая при отсутствии тяжелых поражений головного мозга может стано­ виться непосредственной причиной смерти.

С нашей точки зрения, вышеизложенные изменения характери­ зуют собой типичные для острой постстрангуляционной болезни по­ ражения сердца.

В работах кардиологов описаны дистрофии миокарда вследствие длительного воздействия радиации, перегревания, невесомости, ин­ токсикаций, в посттравматическом периоде и др. (Сумароков А. С, 1979; Кушаковский М. С, 1980; Дембо А. Г. и соавт., 1981; Борисенко А. П., 1983, и др.).

Считаем возможным обозначить комплекс изменений, наблюдае­ мых у оживленных после повешения, термином постстрангуляцион­ ной миокардиодистрофии.

Гомеостаз нарушается тем сильнее, чем тяжелее повреждение ЦНС. При этом неврологическая симптоматика маскирует возника­ ющуюсложнуюпатологию.

Висцеральная сфера, представляющая собой обширную рефлек­ согенную зону, в свою очередь, нейрорефлекторно и путем гумо­ ральных механизмов дезорганизует деятельность ЦНС, формируя еще один «порочный круг».

Что касается изменения функций других внутренних органов, то сведений об этом у извлеченных из петли практически нет. Наши наблюдения свидетельствуют, что со стороны желудка от­ мечается угнетение секреторно-экскреторной функции. Нарушения деятельности почек могут проявляться значительным уменьшени­

гл. 13.6.5). В настоящее время считается, что от уровня пораже­ ния метаболизма в печени, регулирующей также обмен аминокис­ лот, антиоксидантов, ферментов, зависит прогрессирование пато­ логии и в других внутренних органах (Серов В. В., Лапиш К., 1989).

Единичные работы посвящены нарушению других функций у оживленных после повешения. М. И. Смирнов (1936), А. Н. Чичкалова (1939) опубликовали случаи временной утраты зрения. д. А. Сладков (1937) у одного больного в постстрангуляционном периоде наблюдал возникновение перфорации барабанной перепон­ ки. М. И. Федоров (1967) на большом материале лишь в одном слу­ чае констатировал временную полную глухоту на оба уха (цент­ рального происхождения) и в ряде наблюдений — «вдавление ба­ рабанныхперепонок».

Описанные на секционном материале, наблюдавшиеся и нами кровотечения из слуховых проходов пердиапедезного характера (безповреждениябарабанныхперепонок) заставляютполагать,что и этот симптом в клинике зачастую не диагностируется, если не вы­ зывает выраженных нарушений слуха.

A. Sawaguchi et al. (1988) изучали функцию щитовидной желе­ зы, определяя уровень сывороточного тироксина при различных видах механической асфиксии. Ими установлено снижение этого гормона в крови при повешении кроликов, менее выраженное, чем при обтурации трахеи канюлей. Авторы полагают, что длитель­ ная асфиксия сопровождается нарастающей недостаточностью щи­ товидной железы. Описания соответствующих клинических наблю­ дений мы не встретили.

Обширна научная литература, посвященная изменениям труп­ ной крови при повешении. Наблюдения жеприжизненногоеесосто­ яния у людей в постстрангуляционном периоде единичны (Эйдлин Л. М., 1928; Федоров М. И., 1967; Tomaszewska Z., 1984, и др.). Все авторы у значительной части обследованных наблюдали выраженный лейкоцитоз, как правило, с увеличением палочкоядерных лейкоцитов, ускорение СОЭ. У большинства больных выяв­ ленатенденцияканэозинофилиииэозинопении, атакжекотноси­ тельному лимфоцитозу.

К сожалению, авторы не сообщают дни постстрангуляционного периода, вкоторыепроизводилосьисследованиекрови. Внаших20 наблюдениях из 25-ти гематологическая картина с 6-7 дня обуслов­ ливалась тяжело протекавшей пневмонией с соответствующими из­ менениями гемограммы.

Немногочисленны исследования, посвященные содержанию глю­ козы в крови при обсуждаемой патологии. Авторы едины в том, что наблюдается гипергликемия, прямо пропорциональная дли­ тельности странгуляции (Данилов М. Г., 1940; Tomaszewska Z.,

238 Судебно-медицинская экспертиза повешения

1984). Содержание глюкозы в крови по нашим наблюдениям, со­ ставляло в среднем 200 мг%.

К патологическим процессам, развивающимся при постстрангуляционной болезни, относится и лихорадочнаяреакция. М. И. Фе­ доров (1967) отмечал стойкое повышение температуры тела у 30 % лиц, извлеченных из петли. При этом, чем продолжитель­ нее была странгуляция, тем больше удельный вес больных с ги­ пертермией в данной группе потерпевших, тем выше у них тем­ пература. Так, если после сдавления шеи в течение 2—3 мин среднее повышение t° составляло 37.2°С, то после 9-минутной

Из изученных нами 25 случаев, выраженное повышение темпе­ ратуры тела отмечено в 18-ти. В течение первых 3—4 ч пребыва­ ния в стационаре гипертермия достигала 37.5—38.0°С, поднимаясь к вторым суткам до 38.5—39.0°С. Это позволяет отнести наблюда­ ющуюся температурную реакцию к группе неинфекционных лихо­ радок (Адо А. Д., Ишимова Л. М., 1973). В ее генезе, с нашей точ­ ки зрения, могут иметь значение асептические пирогены, освобож­ дающиеся вследствие травмы шеи петлей, некоторые гормональные компоненты стрессорной реакции, сопровождающей повешение, на­ рушение функционирования ядер гипоталамуса вследствие наруше­ ния микроциркуляции в головном мозге.

Характернымдля гипертермическойреакции припостстрангуляционной болезни, по нашим данным, является ее стойкость. Так, после введения литических смесей температура тела обычно не­ сколькоснижалась на 3—4часа, после чего вновьследовал ее подъ­ ем.

Взаключениеследуетподчеркнуть, что клиническаянормализа­ ция функциональных расстройств ЦНС и внутренних органов в лег­ ких случаях при условии адекватного лечения обычно наступает через 1—2 недели, и лица, перенесшие странгуляцию, оказываются практически здоровыми, возвращаются к труду. Так, лишь в 3 на­ блюдениях из 37-ми И. А. Концевич (1968) констатировала выздо­ ровление в сроки, превышающие 4 недели. Иные варианты исхода охарактеризованы нами в разделе 13.3.

Таким образом, при постстрангуляционной болезни формируется полисистемнаяпатология,черезрядзамкнутых«порочныхкругов»

потенцирующая прогрессирование изменений во многих внутренних органах, особенновголовноммозге, легких, сердце, являющихсяв данном случае «органами-мишенями».

13.3. Отдаленные последствия странгуляции

Изучению отдаленных, наблюдающихся спустя месяцы и го­ ды после сдавления шеи, последствий странгуляции, посвящены

единичные публикации (Амбрумова А. Г., Целибаев Б. А., 1960; Mikulec A., 1958, и др.).

Первым подробным исследованием в этом плане стала работа

М.И. Федорова (1967) по освидетельствованию 111 человек, пере­ несших повешение. Автором установлено типичное сочетание изме­ нений, характеризующих поздние последствия странгуляции шеи: расстройства памяти, изменение характера, нарушение внимания, постоянные головные боли. Крайне редко отмечались также сниже­ ние интеллекта, стойкие нарушения зрения и слуха центрального характера.

Кнаиболее важным и частым изменениям (у 43 % суицидентов)

М.И. Федоров отнес стойкое расстройство памяти. Ее снижение от­ мечалось, в основном, самими пострадавшими, и лишь в небольшой части случаев (лица, перенесшие 6—8-минутное повешение) грубые нарушения памяти легко фиксировались окружающими. Клиниче­ ские особенности и варианты амнезии изложены в разделе 13.2.2. Изменения памяти являются динамическим процессом: в первые месяцы после повешения она была резко понижена, со временем не­ сколько улучшалась, но полного восстановления не происходило практически никогда. М. И. Федоров приводит ряд соответствую­ щих наблюдений, проведенных через 5, 10, 12 лет после попытки суицида.

При изучении отдаленных последствий (через 1—2—3 года) из­ менений, обычно наблюдаемых в ближайшее после странгуляции время, у большинства подэкспертных И. А. Концевич (1968) невы­ явила, кромеамнезии (22случаяиз 37), отмечавшейсянасобытия, связанные с моментом суицидной попытки. С нашей точки зрения, этот процент имеет относительный характер, так как нередко бы­ вает сложно отграничить подлинную амнезию от нежелания потер­ певшего обсуждать попытку самоубийства.

Наблюдавшиеся у суицидентов (до 25 % исследуемой группы) продолжительное время повышенная утомляемость, головная боль,

240 Судебно-медицинская экспертиза повешения

головокружение, расстройство памяти вели к нарушению работо­ способности в течение многих месяцев. Лишь в случаях со значи­ тельным поражением ЦНС, выраженным снижением интеллекта, деменцией, дело заканчивалось полной утратой трудоспособности (Федоров М. И., 1967).

Показательный в этом плане случай приводят Н. Klepel, С. Parnitzke (1975). Юноша 15 лет доставлен в клинику после су­ ицидной попытки, без сознания. В течение 2 дней проводилась ИВЛ, на ЭЭГ констатировалось резкое уплощение кривых с арит­ мичной кратковременной (по 1.5—2 сек) активностью, в течение недели — спастический гемипарез слева, три недели наблюдалась моторная афазия. Выписан из клиники через 55 дней с явлениями ретро- и антероградной амнезии (на события в течение недели до повешения и 3 недель пребывания в больнице). При контрольном осмотре в клинике через 4 года констатированы «явления деперсо­ нализации личности со склонностью к возбужденному состоянию», стойкими изменениями на ЭЭГ.

Р. А. Якупов (1990) также считает, чтопри неполном восстанов­ лении функций ЦНС состояние дезориентации и расстройств памя­ ти на текущие события (фиксационная амнезия) может сохраняться практически постоянно, что приводит к стойкой инвалидизации различной степени.

М. И. Федоровым (1967) у 44 % спасенных выявлено изменение характера по травматическому типу. Люди становились вспыльчи­ выми, неадекватно реактивными, не понимали шуток, не терпели противоречий, не переносили шум. Некоторые из них, ранее общи­ тельные и веселые, стали угрюмыми, замкнутыми. Нарушения ха­ рактера чаще отмечались в группах с более продолжительной странгуляцией.

Все рассмотренные расстройства ЦНС в своей основе имеют ма­ териальный субстрат (необратимые изменения нейронов соответст­ вующих центров). Органическое слабоумие, как правило, проявля­ ется уже в остром периоде после странгуляции, крайне редко воз­ никая вотдаленные сроки (Mikulec A., 1958).

Значительно чаще, чем деменция и грубые нарушения ЦНС, по­ сле повешения наблюдаются стойкие микросимптомы органическо­ го поражения головного мозга, клинически выражающиеся пира­ мидной недостаточностью, нарушением функций черепно-мозговых нервов (Федоров М. И., 1967). Лишь у 8 спасенных (7 %) и через много месяцев остались стойкие нарушения местной иннервации

шеи: анестезия или гипостезия, расстройства глотания, травмати­ ческий парез голосовых связок. У 16 % констатировано расстрой­ ство вегетативной нервной системы (гипергидроз). В единичных случаях отмечены снижение зрения, слуха, возникновение заика­ ния, учащение эпилептических припадков.

Л. С. Гапеева, СБ. Трахтенберг (1974) опубликовали случай стойкой утраты зрительной функции после странгуляции, повлек­ шей нарушение кровообращения головного мозга в бассейне позво­ ночных артерий с поражением коры и белого вещества затылочных долей (в области шпортной борозды) с развитием кортикальной слепоты.

Что касается полного исчезновения следов странгуляционной бо­ розды, то в 83 % случаев М. И. Федоров (1967) констатировал его

через 1 год. При этом следы борозд были представлены отчетли­ выми полосами, отличающимися цветом от окружающей кожи, ши­ риной до 0.5 см, причем в одном случае полоса была пигментиро­ ванной, в другом — беловатой.

В 6 наших наблюдениях при осмотре пострадавших через месяц после суицидной попытки каких-либо изменений кожи шеи на ме­ сте бывшей ранее странгуляционной борозды мы не выявили, от­ мечалось лишь снижение кожной чувствительности выше странгу­ ляции.

Таким образом, вышеуказанный комплекс симптомов, в первую очередь, расстройства памяти, внимания, изменения характера, нарушения функций черепно-мозговых нервов, сохраняющихся спустя месяцы и годы после попытки повешения, характеризует собой клиническую картину хронической постстрангуляционной болезни.

13.4. Возможность оживления повешенных

А. М. Чарный (1947), И. Р. Петров (1952) считают, что запас кислорода в организме человека (кровь и другие ткани) составляет около 2.5 л, что достаточно лишь на 1.5 мин жизнедеятельности, после чего наступает состояние острой гипоксии. Распространено мнение, что максимальное время «переживания» головным мозгом человека такого состояния не превышает обычно 3—4 мин (Неговский В. А., 1960). Следовательно, при полном прекращении досту-