СМЭ повешения - Ю.А.Молин

72 Судебно-медицинская экспертиза повешения

Глава 5

ХАРАКТЕРИСТИКА НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ

ОРГАНИЗМА ПРИ ПОВЕШЕНИИ

Патофизиологические нарушения и их основные клинические проявления при механической асфиксии изучены в эксперименте многими исследователями. Было установлено, что процесс асфик­ сии при различных ее видах протекает достаточно однотипно и ха­ рактеризуется определенной последовательностью нарушения фун-Я кций жизненно важных систем организма.

С учетом изменений дыхания в развитии асфиксии выделяют не- к сколько стадий: инспираторной одышки, кратковременной останов­ ки дыхания, терминального дыхания (каждая из них длительно-И стью 1—1.5 мин) и окончательной остановки дыхания. Некоторые исследователи различают еще предасфиксический период (Дзеку-И нов Г. Т., 1953, 1958; Райский М. И., 1953; Сиротинин Н. Н. и со-1 авт., 1975; Раданов С, Рупчева Л., 1987) и отмечают стадию ас^-Я фиксических судорог (Авдеев М. И., 1949; Durwald W., 1986).

Предасфиксический период рассматривается как оборонительная реакция и характеризуется задержкой дыхания, иногда — беспоря-и дочными движениями, беспокойством. Длительность задержки ды-Я хания зависит от предшествующего состояния организма (после вдоха или после выдоха), а также от тренированности организма к гипоксии, и может варьировать от нескольких секунд до 2—3 мин. I

Накопление СО2 в организме сопровождается усилением деятель­ ности дыхательного центра в виде увеличения мощности его ритми- 1 ческих циклов возбуждения, что влечет за собой учащение и углуб-Я ление дыхательных движений, особенно вдоха. Так начинается 1,1 стадия асфиксии — стадия инспираторной одышки. Наступающее

увеличение объема грудной клетки затрудняет отток крови из лег­ ких к сердцу, происходит переполнение малого круга кровообраще­ ния, правой половины сердца, венозной системы (особенно системы верхней полой вены), развивается цианоз лица и шеи. АД снижа­ ется, венозное давление повышается. Недостаток кислорода приво­ дит к расстройству деятельности ЦНС, что проявляется нарушени­ ем сознания по типу оглушения.

Еще Л. И. Фогельсон (1948) считал, что острая гипоксемия и гиперкапния приводят к спазму артериол малого круга кровообраще­ ния с развитием легочной гипертонии. Артериальная гипоксемия, кроме того, способствует депонированию крови в легких, что еще больше увеличивает давление в легочной артерии. Эти же процессы имеют следствием увеличение компенсаторного эритропоэза и полиглобулии (Малова М. Н., 1975).

В начальных фазах умирания одним из компенсационно-приспо­ собительных факторов является стимуляция деятельности дыха­ тельного и сосудисто-двигательного центра за счет рецепторных воздействий с дуги аорты и каротидного синуса (Неговский В. А., 1977). На ЭЭГ обычно наблюдается десинхронизация электриче­ ской активности коры полушарий головного мозга.

II стадия — экспираторной одышки — характеризуется урежением дыхания с преобладанием выдоха. В результате уменьшения объема грудной клетки улучшается отток крови в левую половину сердца, что ведет к некоторому повышению АД. Однако вследствие замедления сердцебиений (вагус-пульс) оно начинает вновь сни­ жаться. Цианоз лица и шеи усиливается. Наступает потеря созна­ ния. На ЭЭГ определяется угнетение основного ритма, начинают преобладать медленные а и /3 волны. Выраженная гипоксия приво­ дит к нарушению химизма в мышечной ткани, появляются присту­ пы судорог, иногда переходящих в опистотонус. Нередко происхо­ дитнепроизвольноевыделениеслюны,кала,мочи,спермы(умуж­ чин) и кристеллеровской слизистой пробки (у женщин).

Дальнейшее развитие асфиксии приводит к прекращению ритми­ ческой активности дыхательного центра, наступает кратковремен­ ная остановка дыхания (претерминальная пауза) — I I I стадия ас­ фиксии. АД еще более снижается, сердцебиения урежаются, угаса­ ют спинальные, глазные и другие рефлексы, зрачки расширяются. В этой стадии может исчезать биоэлектрическая активность голо­ вного мозга, что выявляется на ЭЭГ.

IV стадия — терминальных дыхательных движений — характе-

74 Судебно-медицинская экспертиза повешения

ризуется редкими, разной глубины судорожными «вздохами», час­ то с широким открыванием рта (гаспинг-дыхание). АД снижается докритическогоуровня.

После окончательной остановки дыхания сердечные сокращения продолжаются еще в течение нескольких минут. Биоэлектрическая активность сердца может сохраняться значительно дольше — де­ сятки минут (Альтшуллер М. Д., 1977).

Основные симптомы развития асфиксии представлены в табл. 2. Общие расстройства метаболизма при механической асфиксии складываются из изменения газового и морфологического состава крови, нарушения окислительных процессов и электролитного ба­

ланса органов и тканей, развивающегося ацидоза, изменения коли­ чества белка и его фракций в сыворотке крови. Пусковым механиз­ мом этого комплекса нарушений является чрезмерная активация симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ан- гиотензинной систем, вызываемая как собственно травмой, так и присоединяющейся резкой гипоксией.

Энергетические процессы вследствие дефицита кислорода перехо­ дят со схемы окислительного фосфорилирования на анаэробный гликолиз, очем свидетельствует нарастание активности лактатдегидрогеназы (Мишин Е. С, Покровская Л. А., 1991). Компенса­ торно-защитные реакции (интенсификация энергообразования, ус­ корение механизмов переноса электронов и др.) сменяются резким снижением выработки АТФ и креатинина (Салалыкин В. И., Ару­ тюнов А. И., 1978; Самойлов М. О., 1985), истощением сахаристых веществ в цитоплазме клетки, повышением продукции молочной кислоты. Сдвиг обмена веществ в сторону катаболизма сопровожда­ ется продукционной азотемией.

Снижение концентрации АТФ имеет следствием угнетение гене­ рации и проведения нервных импульсов, нарушение координиро­ ванной деятельности органов и тканей. Параллелыю падает синтез ферментов, нейромедиаторов, гормонов.

Организм быстро наводняется токсическими недоокисленными продуктами метаболизма, что, наряду с накоплением углекислотыЯ формирует ацидоз. Прогрессирует универсальное увеличение про«И ницаемости мембран с формированием отеков (Березовский В. А.,1 1975). Нарастающий ацидоз и поступающие в кровоток биологиче­ ски активные вещества вызывают парезы и параличи сосудов, что приводит к нарушению проницаемости их стенок, гемоконцентра*Я ции, стазам, тромбообразованию, пердиапедезным кровоизлияни-И

Исследованиями последних десятилетий установлены общие чер­ ты в нарушении функций организма при разных видах механиче­ ской асфиксии.

76 Судебно-медицинская экспертиза повешения

Танатогенез при повешении, однако, имеет рядсущественных осо­ бенностей, обусловленных характером и уровнем наложения петли, темпом странгуляции, положением тела и другими факторами.

Существующие воззрения на течение странгуляционной асфиксии начали формироваться только после производства экспериментов на животных (Патенко Ф. А., 1886; Игнатовский А. С, 1891; Reineboth, 1895). ВXXв. выполненрядработ (Федоров М. И., 1954— 1965; Калиновская Е. П., 1955; Бритван Я. М., 1958; Крат А. И., 1958;RauschkeJ.,1957;FunaoF.;SawaguchiA.,1976,идр.)наболев высоком научно-методическом уровне, с использованием ЭКГ, пнев­ мографии,электромиографии.Однаконекомплексноеиспользование этихметодов, атакжеприменениеразных видовживотныхприизуче­ нии различных видов механической асфиксии лишает возможности провестисравнительныйанализрезультатов.

Методы электрокортикографии (ЭКоГ), ЭКГ, пневмографии (ПГ), электромиографии (ЭМГ) в изучении процесса повешения в комплексе применили Е. С. Мишин (1975), В. Т. Севрюков (1976), Ю. А. Молин (1980), что позволило провести изучение нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой систем, ЦНС, скелет­ ной мускулатуры (рис. 23).

Анализируя изменения дыхания, М. И. Федоров (1954) наблю­ дал кратковременную остановку дыхания при полном повешении кошек сразу после затягивания петли. При расположении петли ни­ же уровня гортани проявлялась характерная смена инспираторной;

иэкспираторной одышки.

Е.С. Мишин (1975) при полном повешении кроликов кратковре­ менную задержку дыхания объяснял рефлекторными воздействия­ ми с рецепторов органов шеи. В его опытах задержка дыхания сме­ нялась одышкой и угнетением дыхания в терминальном периоде. Полная остановка дыхания наступала при повешении с передним положением петли через 6.01 ± 0.06 мин; при передне-боковом -4

Характеризуя нарушения ССС, М. И. Федоров (1954) отметил, что в начале развития асфиксического процесса при полном пове­ шении с расположением петли выше гортани непосредственно после сдавления шеи вследствие раздражения верхне-гортанных нервов и каротидных синусов наступает выраженное падение артериального давления, через 15—20секоновосстанавливается, затем вновьсни- •

ЛЛуЛ-wWy,'Д^у/у-^yvv\_jvVvvVyv.-7V^nO'tyv*'W^v*>v*'V4 0-3 Vl^V '<» '

ЭКГ

т ш т ш ш ^ ш т ш ш ь

эмг

Рис.23ЭКоГ,дыхание,ЭКГиЭМГприповешенииплавновмягкойпетле:

а—доопыта;стрелка—началоэксперимента;б—первыесекундыопыте

жается. При расположении петли ниже гортани в аналогичных ус­ ловиях отмечается резкая гипертензия, исчезающая к периоду окончательной остановки дыхания. По мнению Л. С. Гапеевой, С. Б. Трахтенберг (1974), при высоком положении петли вследст­ вие вытяжения и перегиба шеи может возникнуть сдавление позво­ ночных артерий, что в первую очередь отражается на гемодинамике

взатылочных долях головного мозга.

Е.С. Мишин (1975) при повешении кроликов наблюдал брадикардию, связанную с рефлекторными влияниями, после которой наступало кратковременное восстановление числа сердечных со­ кращений (период относительной компенсации), затем — резкое сокращение их числа. Сердечная деятельность у кроликов (по дан­

мин; при задне-боковом — через 27.0 ± 3.4 мин, при заднем — через 44.25 ± 6.65 мин. Б. А. Карагин, Н. Н. Левина (1976) при повешении кроликов отмечали закономерно возникавшие с 30-й сек на ЭКГ признаки гипоксии миокарда. К концу 1-й мин наблюда­ лись нарушения ритма по типу предсердной экстрасистолии, сме-

зовые изменения биоэлектрической активности головного мозга: фазадесинхронизации,фазагиперсинхронизации,фазаугнетения с полной депрессией биоэлектрической активности. Указанные цик­ лы не зависят от положения петли. Аналогичные изменения био­ электрической активности головного мозга наблюдали В. Т. Севрюков (1976), А. Ю. Молин (1980), которые изучали влияние алко­ гольной интоксикации, темпа повешения, материала и характера петли на развитие и течение асфиксии.

Десинхронизация биоритмов головного мозга может быть объяс­ нена реакцией возбуждения ретикулярной формации и гипоталаму­ са на развивающуюся гипоксию. Гиперсинхронизация рассматрива­ ется как результат тормозящего влияния гипоксии на нейроны ко­ ры больших полушарий в сочетании с прекращением активизиру­ ющего влияния систем мозгового ствола. «Всплески» биоэлектриче­ ской активности на фоне ее угасания, очевидно, являются следст­ вием иррадиации импульсов стволового отдела головного мозга и по времени совпадают с развитием терминальных дыхательных движений (Малкин В. Б. с соавт., 1963; Баскина Н. Ф., 1967).

Нарушения функций скелетной мускулатуры при повешении ре­ ализуются в виде судорог. Сокращения отдельных мышечных групп, появляющиеся в начальном периоде асфиксии, переходят в резкие общие судороги, обычно клонического характера, нередко заканчиваясь опистотонусом.

Меньшая выраженность судорог отмечается при развитии асфик­ сии на фоне наркотических состояний, алкогольной интоксикации,

ментена кроликах установлено, чтосудороги возникаютнафонеги­ пертонусамышцна3-йминопыта,сочетаютсясмедленнымивысоко­ амплитудными волнами на электрокортикограмме, число судорож­ ных приступов составляет от 1 до 8 за периодумирания. Их длитель­ ность—от1до4сексперерывамимеждунимиот2до10сек.

Возникновение судорожных сокращений мышц мотивируется: ток­ сическим действием избытка углекислоты на центры продолговатого и спинного мозга (Вроблевский П. М., 1926); раздражением опреде­ ленных участков коры головного мозга (Райский М. И., 1953); ре­

флекторными влияниями различных рецепторных зон (Загряд-

80 Судебно-медицинская экспертиза повешения

ский В. П., 1955); грубыми нарушениями метаболизма мышечной ткани (Смольянинов В. М. исоавт., 1975),Очагипатологическойимпульсации при тонических судорогах расположены в глубоких под­ корковых отделах ЦНС, при клонических — в коре больших полуша­ рий и близлежащих подкорковых отделах (Якупов Р. А., 1973). Су-* дороги прекращаются с истощением соответствующих нервных цент­ ров.Судорогаминогдасопутствуетсемяизвержение.J.Krarter(1926) в опытах на животных и при наблюдении казней через повешение на­ блюдал эрекцию и эйякуляцию только при грубом раздражении шеи петлей. Семяизвержение у экспериментальных животных отмечали и мы в единичных опытах повешения с рывком.

Нашиданныепоказали,чтоприразличныхспособахполногопове­

шения(плавно,срывком)выявляютсячеткиеразличиявхарактереи длительности развития асфиксии. При этом повешение с рывком вы­ зываетболеераннееугасаниебиоэлектрическойактивностиголовно­ го мозга, сердца, скелетной мускулатуры, прекращение дыхания (всреднем,соответственно,на0.4мин;6мин;0.3мин.;2мин).

В экспериментах на кроликах установлено и математически обос­ новано, что при полном повешении со стороны петли на шею дей­ ствует сила, прямо пропорциональная массе тела, максимальной скорости его падения из точки опоры (и, следовательно, пройден­ ному телом пути, т. е., фактически, длине свободной части петли) и обратно пропорциональная времени, которое проходит от момента рывка до момента окончательной остановки тела (Молин Ю. А., 1977). Проведенные эксперименты выявили закономерность воз­ никновения рефлекторной остановки сердечной деятельности и ды­ хательных движений на первой минуте повешения с рывком, что имеет несомненное экспертное значение (рис. 24). Смерть в таких случаях наступает практически мгновенно, в течение долей секун­ ды (скорость продвижения импульса по нервным проводникам со­ ставляет около 50 м/сек). Продолжительность умирания и измене­ ние изученных функций организма в меньшей степени зависят от материала петли, чем от темпа повешения. Это обусловлено тем, что действие материала в основном ограничено раздражением экстерорецепторов кожи. Нами показано также, что, в отличие от экс­ периментов Е. С. Мишина с незатягивающейся петлей, продолжи­ тельность умирания при повешении в скользящей петле при раз­ личных положениях не имеет резких различий. Это связано с от­ носительно равномерным сдавлением всех поверхностей шеи пет­ лей-удавкой.

Полученные при экспериментальном повешении данные не могут бытьполностьюперенесеныначеловека,однакоонипозволяютобос­ нованно утверждать, что и у людей при разных способах повешения, уровнях наложения, положениях и материалах петель характер и длительность умирания существенно различаются. Это подтвержда­

(1957) доказал, что время наступления смерти при эксперимен­ тальном повешении зависит от вида животного: кролики в его опы­ тах погибали через 4—5 мин, кошки — через 6—8 мин, собаки — через 6—9 мин. Аналогичного мнения придерживаются Е. J. Van Liere, J.С. Stickney (1967). Ими отмечено и значение возраста — молодые животные более устойчивы к кислородному голоданию, чем старые. У человека при повешении смерть наступает раньше, чем у животных (Minovici N., 1905).

По сравнениюс другими видами механическойасфиксии, при пове­ шении в результатевоздействия петли на шеюдлительностьпериодов асфиксиисокращается (Концевич И. А., 1968; Кузнецов В. А., 1976, идр.).Следуетотметить,чтововсехизученныхнамиработахвкаче­ стве показателя для определения времени смерти использовалось прекращение сердечной деятельности (в XIX в. — по исчезновению пульса, вXX в. — по исчезновениюЭКГ).

На длительность умирания при повешении действует и ряд дру­ гихфакторов. Н. Jacob, W. Pyrkosch (1951) отмечали, чтодлитель­ ность умирания при повешении с неполным висением тела больше, чем при полном. W. Schwarzacher (1928) доказал, что при непол­ ном повешении сила тяги, действующая на свободный конец петли, а также сдавление шеи, будут различными в зависимости от позы трупа. Так, при неполном повешении и вертикальном положении тела сила тяги веревки составляла 73—85 % массы тела, а при по­ ложении на коленях — лишь 19 %. Неодинаковы и морфологиче­ ские проявления полного и неполного повешения. О трудностях ре­ анимации лиц, извлеченных из петли при полном повешении в от­ личие от неполного пишут Е. И. Чазов (1971), В. А. Кузнецов (1976). В. М. Сульженко, Е. С. Мишиным (1977) в экспериментах на кроликах выявлены различия в развитии асфиксии при полном и неполном повешении (при прочих равных условиях), доказано