СМЭ повешения - Ю.А.Молин

252 Судебно-медицинская экспертиза повешения

Рис.72 Лейкоци­ тарная инфильтра­ циядермы (странгуляционная борозда кожи шеи присмерти на3-йдень после прерванного суицида). Микрофото. х150

13.6.2.Патоморфологияголовногомозга Картина ЦНС зависит от степени асфиксии и продолжитель­

ности жизни больного, от локальных потребностей различных структур в кислороде, других причин. Преимущественное пораже­ ние отдельных нервных центров, выявляемое в каждом конкретном случае, можно объяснить функциональным состоянием клеток на момент воздействия гипоксии, а также условиями сдавления шеи. Структуры,находящиесявфазеповышеннойактивности,ощущают дефицит кислорода острее и быстрее повреждаются, чем клетки, пребывающие в состоянии относительного покоя.

Считаем необходимым отметить, что большинство вышеуказан­ ных авторов, приводя свои наблюдения, специально оговаривали отсутствие или слабую выраженность поражения артерий головного мозга атеросклеротическим процессом. Для анализа микроморфо­ логической картины ЦНС мы также отобрали только случаи, когда по возрастным параметрам, катамнезу, макрокартине вскрытия можно было судить об отсутствии цереброваскулярной или гипер­ тонической болезни.

При гистологическом исследовании головного мозга умерших в постстрангуляционном периоде Т. С. Матвеева (1954) наблюдала гидропическую дегенерацию нейронов, преимущественно 2-3 слоев коры, «тяжелое заболевание» нервных клеток (большое количество

вакуолей, распыление тигроида, кариопикноз, тинкториальная ацидофилия); липоидную дистрофию (ячеистость протоплазмы, на­ личие суданофильных зерен, эктопия ядра и др.).

N. Wiinscher, G. Mobius (1960) при исследованииголовного мозга мужчины, погибшего через двое суток после попытки самоповеше­ ния, в 3, 4, 5 слоях коры больших полушарий, в аммоновом роге наблюдали ишемически измененные нейроны. В пораженных уча­ сткахобнаруженыузелковыескопленияглии, признакирегрессии в видегиперхроматоза ипикнозаядер. ПоданнымG. Jacob (1961), если послестрангуляции до смерти прошло 2—3 ч, то обнаружива­ лись неспецифические изменения в ганглиозных клетках. Появле­ ние выраженных морфологических изменений нейронов можно ожи­ дать не ранее 12 ч после острого периода странгуляции. Грубые клеточные изменения возникают через несколько дней. Автор до­ пускает формирование «инфарктного типа размягчения с отечной демаркацией». Рубцово-атрофические состояния обнаруживались через 3—4 недели.

По данным М. И. Федорова (1967), при смерти через 20—26 ч после попытки суицида изменения нейронов имели выраженный ишемическийхарактер,особенновкоре,ноещебезочаговдеструк­ ции. В случаяхболеедлительного переживания, свышетрех суток, кроме указанных диффузных изменений, обнаруживались зоны клеточногоопустошения, захватывающие целыеслои, атакже мел­ кие фокусы некроза, локализующиеся преимущественно в коре больших полушарий и мозжечке. Дисциркуляторные изменения при этом наиболее резко выражены в стволе, диэнцефальной обла­ сти в виде резкоговенозного полнокровия, множественных мелких кровоизлияний, периваскулярного и перинуклеарного отека, «дре­ нажной» олигодендроглии. Из других характерных находок посто­ янно отмечались свежие мелкоочаговые субарахноидальные крово­ излияния, разрыхление структур и отек мягкой мозговой оболочки, набухание, очаговая гомогенизация стенок мелких сосудов. Гисто­ логическое заключение в таких случаях М. И. Федоров предлагает формулировать как «острая токсико-гипоксическая энцефалопатия

свыраженными дисциркуляторными явлениями».

А.Г. Носовым (1972), правда, на очень небольшом количестве наблюдений (3), было подмечено, что морфологическая картина ЦНС при смерти от прерванной странгуляции шеи имеет характер­ ные особенности, отличные от других видов механической асфик­ сии. Так, он наблюдал «увеличение»цитоплазмыастроцитов и оли-

254 Судебно-медицинская экспертиза повешения

годендроглиоцитов в виде выростов, утолщение и фрагментацию от­ ростков, пролиферацию глии в полушариях и черве мозжечка, из­ менения клеток передних рогов спинного мозга наряду с боковыми и задними (последние поражались, по данным автора, и при других видах асфиксии). Наши наблюдения подтверждают встречаемость данных признаков при постстрангуляционной болезни.

А. Г. Носов (1972) при исследовании ЦНС в соответствующих случаях иногда обнаруживал в просвете сосудов, в цитоплазме кле­ ток наружной оболочки и в периваскулярных пространствах мелкие жировые капли, что свидетельствует, по его мнению, о тяжелом на­ рушении обменных процессов (в частности, о постстрангуляцион­ ной демиелинизации).

При легких и средних степенях постасфиксической энцефалопа­ тии находят распространенные ишемические повреждения (набу­ хание, пикноз, кариорексис) ганглиозных клеток коры больших полушарий, клеток Пуркинье мозжечка, экстракортикальных зон серого вещества (аммонов рог, зрительный бугор и др.). К концу 1-х суток определяется реакция микроглиальных и астроцитарных элементов, нарастающая в последующие сроки с возможным исходом в очаговый глиоз. Параллельно отмечается пролифера­ ция эндотелиальных клеток капилляров, также страдающих от недостатка кислорода. В результате диффузные нарушения, в том числе кровообращения (гиперемия, стаз, плазмо- и геморрагии) закономерно прогрессируют, формируя к 3—4 суткам очаги опу­ стошения в коре, деструкцию миелиновых волокон (Пермяков Н. К., 1985). С закономерной частотой мы наблюдали в подкорковых узлах, паравентрикулярных зонах, в гипоталамической области, иногда — в коре больших полушарий, пердиапедезные кровоиз­ лияния как результат повышения проницаемости сосудов, нару­ шения их тонуса.

В большинстве наблюдений отмечалось разрежение нервных кле­ ток в новых формациях коры, уменьшение объема и деформация тел нейроцитов, явления нейронофагии и сателлитоза. Обращало на себя внимание наличие в одних и тех же полях зрения и нор­ мальных, и патологически измененных клеток, причем в последних иногда встречалось сочетание нескольких типов дистрофических процессов.

Вне зависимости от причины терминального состояния (шок, ас­ фиксия, кровопотеря идр.), Н. К. Пермяков (1985) различает4ти­ па необратимой постреанимационной энцефалопатии: 1) диффузно-

ный некроз головного мозга.

При диффузно-очаговом типе на вскрытии обнаруживают только набухание или отек, что явно не соответствует тяжелой клиниче­ ской картине деперебрационного синдрома. Микроскопически нахо­ дят диффузные повреждения невроцитов коры (по типу ишемических или острого набухания с хроматолизом и кариолизом) наряду с очагами опустошения и, на более поздних этапах, с глиальной ре­ акцией, если смерть наступает через 2—3 недели от момента реа­ нимации. Таким образом, характерной чертой этого типа является отсутствие, как правило, некрозаструктурголовногомозга, ареактивность сосудов и периваскулярных зон.

Симметричный некроз подкорковых узлов также встречается в исходе постстрангуляционной болезни. W. Masshoff (1968) наблю­ дал при смерти через 1—3 суток после реанимации симметричные некрозы головного мозга, локализовавшиеся в покрышке, бледном шаре. Е. Dooling, E. Richardson (1976)описалислучай, когдамаль­ чик 11 лет прожил 12 недель после попытки повешения. Через не­ делю после реанимации у него появились периодические приступы непроизвольных движений конечностей в сочетании с опистотонусом и нарушениями вегетативной регуляции. ЭЭГ отклонений от нормы не показала. Ребенок умер от бронхопневмонии. На вскры­ тии обнаружено симметричное размягчение в области головки хво­ статого ядра, тонкой части скорлупы и дорзальных отделов блед­ ного шара.

Парциальный некроз головного мозга является более тяжелой формой поражения, при этом крупные очаги клиновидной и округ­ лой формы располагаются сочетанно в области подкорковых узлов и белого вещества. Характерным является отсутствие в зоне некро­ за признаков размягчения, что свойственно ишемическим пораже­ ниям (Vock R., Miiller V., 1987). Ткань в очаге некроза обычно представляется сухой, легко крошащейся, что объясняется массиро­ ванной дегидратационной терапией.

Замещение таких некрозов осуществляется чаще гиперплазией нейроглии. Глиомезодермальный тип организации наблюдается только при полноценном восстановлении мозгового кровотока (Туманский В. А., 1985; Пермяков Н. К., Хучуа А. В., Туманский В. А., 1986).

Тотальный некроз головного мозга возникает при прогрессирова-

256 Судебно-медицинская экспертиза повешения

нии асфиксических повреждений в пролонгированном терминаль­ ном периоде, как правило, в состоянии запредельной комы. При этом процессы колликвации могут захватывать гипофиз и верхние отделы спинного мозга с полным выпадением механизмов цент­ рального управления гемодинамикой.

В. П. Десятов, О. В. Суздальский (1973) приводят следующий случай. Мужчина 41 года находился в петле 15—20 мин с полным висением тела. При доставлении в стационар: состояние тяжелое, кома, резкая тахикардия, артериальная гипотония. Рефлексы не вызывались. Через 30 мин пришел в сознание, не говорил. Через 6 дней при постепенно нараставшей сердечно-сосудистой недостаточ­ ности наступила смерть. На вскрытии: странгуляционная борозда на шее, мелкоточечные кровоизлияния под конъюнктивой и эпи­ кардом, отек головного мозга. Гистологически кора больших полу­ шарий представляла собой розовую бесструктурную массу с отдель­ ными плохо различимыми ядрами глиоцитов. Имелись клетки, пре­ вратившиеся в зернистую массу, а также безъядерные. Очаги не­ кроза были видны и в продолговатом мозге, что, видимо, обусло­ вило непосредственную причину смерти.

Патогенез некроза головного мозга, развивающегося в постреани­ мационном периоде, заключается в резком повышении внутриче­ репного давления из-за отека и обусловленного этим практически полного прекращения мозгового кровообращения с развитием ком­ прессионной ишемии (Moseley J. et al., 1976; Maxeiner H., 1987). Отсутствие клеточной реакции в зоне некроза свидетельствует не об ареактивности процесса, а об отсутствии в очаге колликвации адекватного кровотока. В то же время, клеточные реакции наблю­ даются в обычном плане в зонах демаркации, например, в спинном мозге (Пермяков Н. К., 1985).

С нашей точки зрения, определенный экспертный интерес пред­ ставляют и посмертные изменения головногомозга при постстрангуляционной болезни. Мы неоднократно констатировали, что после тя­ желой гипоксии в терминальном периоде очень быстро развиваются процессы аутолиза и гниения, при этом на вскрытии трупа в первые сутки послесмертиголовной мозгсоответствуетпомакрокартине2— 3суткампосмертногопериода.А.М.Вихерт(1966)полагает,чтопри длительной тяжелой гипоксии аутолитические процессы в мозговой ткани начинаются еще при жизни больного.

с

16.6.3. Патоморфологиядыхательных путейилегких Изменения дыхательной системы представлены картиной пе­

ренесенной странгуляционной асфиксии, иногда и травматическими повреждениями с присоединяющимися к ним воспалительными процессами. Сюда относятся хондроперихондрит, осложняющий травму хрящей гортани петлей, некротический трахеобронхит по­ сле длительной интубации, трахеостомии, мелкоочаговая пневмо­ ния, а также экссудативный плеврит и пневмоторакс, иногда сопровождащие реанимационную травму груди. Макроскопически при ней выявляются единичные закрытые переломы ребер, грудины, иногда с субплевральными травматическими очагами кровоизлия­ ний на легком с отслойкой плевры кровью или воздухом, а также перифокальные петехиальные кровоизлияния. В случае присоеди­ нения реактивного плеврита, он носит фибринозный характер. Микроскопически в таком легком видны эритроцитарные стазы, интерстициальный и интраальвеолярный отек. На фоне ухудшения гемодинамики в мелких ветвях легочной артерии и венах образу­ ются тромбоцитарные, фибриновые и смешанные тромбы, наблю­ давшиеся и нами, что способствует образованию новых, гемодинамических ателектазов, наслаивающихся на уже имеющиеся «дыха-

Рис.73 Серозногеморрагическийотек легкогопри повешении. Микрофото. х80

258 Судебно-медицинская экспертиза повешения

В единичных исследованиях отмечено наличие гнойного трахеобронхита и в случаях без применения ИВЛ.

При смерти суицидентов в конце первой недели после прерванного повешения и позднее, мы наблюдали, как правило, на вскрытии чет­ кие фокусы пневмонии. Микроскопически она обычно выявлялась ужес 3—4 дня. Терминологически болеечеткимдля воспаления лег­ кихприпостстрангуляционнойболезнинампредставляетсядиагноз «центральнаяпневмония», какадекватноотражающийэтиопатогенез поражения вследствие нарушения регуляции со стороны ЦНС с воз­ никновением иммуносупрессии, резкого венозного застоя, наруше­ ния дренажной функции, угнетения кашлевого рефлекса, влекущих неизбежнуюаспирациюпостороннихмассвбронхи.

При благоприятном исходе для жизни, фокусы пневмонии и ате­ лектаза подвергаются организации с нередким развитием бронхо-

эктазов и пневмосклероза. 16.6.4.Патоморфологиясердца

Патология миокарда в постасфиксическом периоде определя­ ется: 1) изменениями, связанными с первичной остановкой сердца;

2) типом реанимации (прямой или закрытый массаж, электриче­ ская дефибрилляция); 3) процессами, обусловленными недостаточ­ ностью гемодинамики в постреанимационном периоде; 4) осложне­ ниями инфузионно-воспалительного характера, связанными с пора­ жением легких и патологией терапии (Пермяков Н. К., 1985).

Ведущими, с нашей точки зрения, все же остаются первичные гипоксические повреждения сердечной мышцы, обусловленные стран­ гуляцией шеи.

Макроскопическаякартина сердцаупогибшихотпостстрангуляцинной болезни заключалась, как правило, в умеренном расшире­ нии полостей сердца, дряблости миокарда с тусклым видом на раз­ резах. В 40 % нами под эндокардом левого желудочка наблюдались очаговые кровоизлияния полосчатой или неправильноовальной формы как следствие гипоксического поражения.

Микроскопические изменения в миокарде заключались в ослаб­ лении поперечной исчерченности миокардиоцитов (вплоть до пол­ ного ее исчезновения), постоянной их фуксинофилии. В единичных миоцитах, наоборот, отмечалась подчеркнутая поперечная исчерченность цитоплазмы. Ядра в большинстве клеток сохранялись, в некоторых границы их представлялись несколько размытыми. В 20 % случаев, как правило, в наблюдениях с длительным периодом переживания суицидной попытки, выявлена мелкокапельная жиро­ вая дистрофия и миолиз отдельных миокардиоцитов, а также отек стромы миокарда. Указанные изменения сердечной мышцы посто­ янно сочетались с нарушениями микроциркуляции в виде стаза эритроцитоввкапиллярахивенулах.Следуетзаметить,чтоэтияв­ ления отмечены нами в стенках обоих желудочков и межжелудоч­ ковой перегородке, что позволяет предположитьдиффузный харак­ тер поражения миокарда.

Нередко (в 60 % случаев) в миокарде наблюдались мелкие све­ жие периваскулярные кровоизлияния, сочетающиеся с паретическим расширением сосудов, разрыхлением их стенок.

Патогенез вышеописанных изменений сердца заключается, с на­ шей точки зрения, в воздействии на миокард и сосуды в процессе странгуляционной асфиксии больших доз катехоламинов, кортикостероидов, кининов с развитием в постасфиксическим периоде гипокалиемии, метаболического ацидоза, нарушений микроциркуля­ ции. Морфологическим эквивалентом указанных процессов являют­ ся дистрофия, некробиоз мышечных волокон сердца с контрактурным типом их повреждения разной степени выраженности, а также

260 Судебно-медицинская экспертиза повешения

часто встречающиеся периваскулярные кровоизлияния.

Считаем возможным отнести вышеописанные изменения сердца к постстрангуляционной миокардиодистрофии.

К. Dvorak, H. Ingrova (1960) считают, что придлительной ише­ мии вследствиестрангуляции могут возникатьинфаркты миокарда. М. И. Федоров (1967) приводит случай смерти Л., 36 лет, погиб­ шей на третий день после оживления от возникшего инфаркта ми­ окарда левого желудочка. В одном из наших наблюдений, при смер­ тиБ., 22 лет,через5 сутоклеченияпослесуициднойпопытки, при гистологическом исследовании выявлены очаги микромиомаляции миокарда левого желудочка с перифокальной лейкоцитарной ин­ фильтрацией отечного интерстиция.

Преимущественно молодой возраст суицидентов в наших наблю­ дениях, отсутствие выраженных макроскопических признаков по­ ражения сосудов сердца и его мышцы, а также анамнестических сведений о соответствующих заболеваниях, позволяют нам считать отмечаемые микроскопические изменения следствием постстрангу­ ляционной болезни.

13.6.5. Патология других внутренних органов Поражения печени и почек изолированно, как правило, не

встречаются. Они закономерно присоединяются к постасфиксической энцефалопатии, изменениям сердца и легких.

Впервые же часы после оживления отмечаются выраженные на­ рушения в портальной системе с развитием застоя, дистрофии и очагового некробиоза гепатоцитов (Радушкевич В. П. и соавт., 1970; Левин Ю. М., 1973; Ескунов П. Н., 1983), клинически прояв­ ляющиеся печеночной недостаточностью.

Воснове поражения печени при постстрангуляционной болезни лежит сочетание гипоксии гепатоцитов с выраженными нарушени­ ями микроциркуляции. Следствием этих процессов является гидропическая дистрофия, формирующаяся вследствие массивного вы­ броса катехоламинов, исчезновениегликогенавклетках с появле­ нием очагов «светлых» гепатоцитов (Молин Ю. А. и соавт., 1994), резкоерасширениесинусоидов, стазэритроцитов, скоплениятром­ боцитов и фибрина, диапедезные мелкоочаговые кровоизлияния, отек стромы.

Если постреанимационный период затягивается, наряду с ком­ пенсаторными изменениями в печени могут возникнуть мелкооча­ говые некрозы, в тяжелых случаях имеющие колликвационный ха-

рактер, захватывающие несколько долек (Серов В. В., Лапиш К., 1989). В двух из наших наблюдений мы также констатировали та­ кие изменения гепатоцитов, локализовавшиеся преимущественно центрилобулярно. Характерно, что в обоих случаях отмечена лей­ коцитарнаяреакциявокругочаговнекроза(смертьнаступалачерез 5 и 6 суток после прерванного суицида).

При благоприятных исходах дистрофические изменения печени с восстановлением адекватной гемодинамики в течение месяца под­ вергаются обратному развитию.

Существенное влияние на морфологическую картину печени ока­ зывают методы интенсивной терапии. Мы располагаем двумя слу­ чаями смерти молодых людей от постстрангуляционной болезни, течение которой предполагало, казалось бы, полное исчезновение гликогена из гепатоцитов. При микроскопии гистологических сре­ зов, однако, он оказался полностью сохраненным. Дополнительное изучение историйболезни установилоисточник этогофакта: масси­ рованное введение растворов глюкозы парентерально.

Морфологические изменения почек обусловлены расстройствами кровообращения, нередко протекающими в форме «шоковой почки». Гистологические изменения наблюдаются в виде гидропической и жировой дистрофии нефротелия проксимальных канальцев. Обычно эти изменения протекают по типу нефропатии. Обратимость ука­ занных дистрофических процессов зависит в значительной степени от скорости восстановления сократительной функции миокарда. Распространенный некротический нефроз с острой почечной недо­ статочностью, описываемый при некоторых формах постреанима­ ционной патологии (Пермяков Н. К., 1985), ни в одном из наших наблюдений не встретился. Не исключено, однако, что он может формироваться и при постстрангуляционной болезни в случаях ее сочетания с тяжелым артериолонефросклерозом, хроническим пиэлонефритом, опухолями или другими тяжелыми поражениями по­ чек.

Постасфиксическая гастроэнтеропатия является своеобразным осложнением восстановительного периода, часто встречающимся в последние годы (Bounous G., 1982). При этом наблюдаются острые эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы имеют вид «штампованных» дефектов, чаще располагающихся в пилорическом отделе желудка, либо на задней стенке кишки. В этиологии этого осложнения играют роль гипоксия ЦНС, циркуляторные рас­ стройства, нарушения энтерального питания, нервной трофики,