6.8 Травмы мышц (закрытые)

В спортивной практике среди таковых чаще всего фигурируют ушибы, разрывы и надрывы (растяжения) двусуставных мышц и мышц ограничивающих диапазон движения относительно суставов. По данным клинических наблюдений надрывы (растяжения) и разрывы особенно часто локализуются в зоне соединения сухожилия и мышцы, где мышечная эластичность утрачена, а прочность еще не такова, как у сухожилия.

Разрывы чаще возникают при чрезмерном резком натяжении мышц, и они могут быть полными (разрыв) или неполными (надрыв, растяжение)). Чаще травмируются быстросокращающиеся (белые, тетанические) мышечные волокна, типаII-б, которые используются при кратковременной двигательной деятельности “взрывного” характера.

По мнению Р.М. Энока (2000г.) механизм травматизации миофибриллярных, цитоскелетных структур и внеклеточной соединительной ткани связан с утомлением волокон названного типа (II-б), невозможностью эффективного ресинтеза АТФ в них и, связанным с этим, возникновением состояния повышенной мышечной ригидности (жесткости). Травматизации способствуют апластические процессы и дегенеративные изменения, возникающие в мягких тканях в результате многолетних хронических стрессорных воздействий.

- Ушиб –закрытое повреждение тканей без видимых анатомических нарушений. Степень повреждения тканей при ушибе зависит от силы повреждающего воздействия и площади повреждения. При ушибе мышц разрушаются кровеносные и лимфатические сосуды, клетки мышечной и других мягких тканей. Возникает кровоизлияние в ткани, которое может быть незначительным или массивным. В последнем случае ситуация усугубляется тем, что изливающаяся кровь производит дополнительные разрушения, разрывая, расслаивая ткани и образуется межтканевая полость, наполненная кровью – гематома. Все это осложнит и замедлит течение процесса выздоровления.

Клиническими симптомами ушиба являются: боль, припухлость, огрничение функции, гематома, нарушения кожной чувствительности. Увеличение окружности поврежденного сегмента бедра на 1 см. соответствует гематоме объемом до 0,5 литра крови.

- Разрывы, надрывы мышц. Чаще всего повреждаются двуглавая, надостная, трехглавая мышцы плеча и мышцы предплечья. На нижних конечностях – четырехглавая, приводящие мышцы бедра и икроножная мышца. Симптомы те же, что и при ушибах. Но, кроме того – в момент травмы спортсмен испытывает ощущение “треска разрываемой ткани”. При первичном осмотре и ощупывании определяется щелевидное западение (симптом “канавки“) ткани в месте разрыва мышцы и гематома. Оторванное брюшко мышцы (при полном разрыве) обычно хорошо просматривается и при ощупывании определяется под кожей в виде уплотненного фрагмента.

Лечение- при частичном разрыве, консервативное или оперативное - при полных разрывах. Иммобилизация гипсовой лонгетой или повязка в положении расслабления поврежденной мышцы (3-4 недели при частичном, 4-6 при полном разрывк), холод, противовоспалительная терапия, физиотерапия и т.д, в соостветствии со стадийностью процесса. (см. Принципы первой помощи, лечения и реабилитации при травмах). Хирургическое лечение проще и эффективнее в ранние сроки после травмы.

- Болезненность мышц с задержкой проявления. Существует форма травмирования мышц, при которой имеют место лишь внутриклеточные повреждения мышечных волокон-клеток. Такое травмирование характерно отставленным эффектом возникновения боли(мышечная болезненность)через 24-48 часов. Это патологическое состояние хорошо знакомо всем спортсменам. Оно возникает в тех случаях, когда спортсмен возобновляет тренировки после перерыва в тренировочном процессе и, при этом, не соблюдается принцип постепенности втягивания в нагрузки.

Аналогичный эффект может иметь место, если в процессе тренировки, без подводящих упражнений, без втягивания, применяется какое-то новое упражнение и в слишком большой дозе. То есть действует избыточный физический стрессор. Его действие усугубляется отягощяющим влиянием метаболических стрессоров: чрезмерное накопление молочной кислоты и чрезмерный сдвиг рН, недостаточное энергообразование, чрезмерная гипоксия, гиперпродукция свободных радикалов, переполнение клеток кальцием.

Дефицит энергообразования нарушает клеточный кальциевый гомеостаз - уменьшается его выведение из клеток. Возникающая перегрузка миоцитов кальцием нарушает межклеточные контакты, активирует протеолитические и липолитические структуры клеток. Это, в свою очередь, ведет к разрушению клеточных структур.

А.А. Ярилин (2001 г.) считает, что перегрузка клеток кальцием, кроме того, может стать причиной активации апоптоза. А усиление апоптоза является одним из факторов возникновения дегенеративных процессов, аплазий, формирования антифосфолипидного синдрома. Можно препологать, что избыток кальция в клетках является одним из факторов, реализующих влияние разнообразных избыточных стрессоров на развитие мышечной патологии.

Клиническая картина -характерна болезненностью мышц, наступающей через 24-48 часов после стрессорного воздействия и усиливающейся при движениях, мышечной слабостью, повышенным содержанием в плазме миоглобина, метаболитов белкового обмена, фермента креатинфосфокиназы – являющегося индикатором повреждения мышц. При микроскопическом исследовании мышечной ткани наблюдается структурное внутриклеточное повреждение мышечных волокон.

Магитнорезонансная томография поврежденных мышц дает картину заметного отека и опухания, продолжающегося до 10 суток и более. Структурные повреждения мышечных клеток имеют место уже в процессе тренировки, но основная масса описанных птологических процессов разворачивается в течение 24-48 часов (и более) после неё.

Лечение и реабилитация при этой форме спортивной патологии осуществляется на основе изложенных выше принципиальных подходов и с учетом стадийности процесса.