Неотложные состояния и анестезия в акушерстве_Лысенков С._2004

380

Уровень глюкозы крови определяют каждый час. Оптимальная скорость снижения глюкозы в крови должна составлять 3,89 — 5,55 ммоль/л за 1 час. При снижении уровня глюкозы в крови до 13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают до 4 — 6 ЕД/ч, для поддержания уровня глюкозы в пределах 8 — 1 1 ммоль/л до нормализации рН крови. После этого внутривенное введение ин­ сулина заменяют подкожным введением его по 10 — 12 ЕД каж­ дые 4 часа или 4 — 6 ЕД каждые 2 часа.

При отсутствии снижения сахара в крови после начала в/в инфузии инсулина в течение 2 часов повышают дозу инсулина в два раза (до 12 ЕД/ч). В дальнейшем, при отсутствии эффекта по­ вторяют двукратное увеличение дозы каждые 2 — 3 часа, пока не будет достигнуто необходимое снижение уровня глюкозы в крови (Н. И. Солонец, 2000).

«Режим больших доз», заключающийся во введении 50—100 ЕД в/в и 50 ЕД в/м на первое введение, для выведения больных из диабетической комы в настоящее время применять не реко­ мендуется, чтобы избежать резкого снижения глюкозы в крови и развития гипогликемического синдрома.

При проведении инсулинотерапии следует помнить, что по­ лупериод усвоения инсулина при внутривенном введении со­ ставляет 4—5 мин (время действия 60 мин), при внутримышеч­ ном введении — около 2 часов, при подкожном — 4 ч.

После выведения больной из комы и перехода на энтеральное питание инсулин продолжают вводить п/к дробно с переходом в течение 3 суток на обычную дозу.

Инфузионная терапия направлена на решение 3 основных задач:

1)восполнение объема жидкости и ликвидация дегидратации;

2)подавление и ликвидация кетоацидоза;

3)коррекция гипокалиплазмии и гипокалигистии, восполне­ ние дефицита ионов (натрия, магния, фосфатов и др.).

Нарушения водного баланса характеризуются развитием ги­ пертонической дегидратации, которую целесообразно устранять глюкозо-солевыми растворами в соотношении 2:1.

381

Количество воды, необходимой для введения, складывается из воды дефицита, патологических потерь и воды для поддержа­ ния метаболизма. Степень гидратации у больных определяется по тем же клиническим и лабораторным данным, которые изложе­ ны нами в соответствующих разделах. При развитии кетоацидоза дефицит воды может достигать 10% от общей массы тела и состав­ лять от 3 до 6 л.

Количество воды для поддержания метаболизма можно рас­ считать из соотношения: 150 мл воды на каждые 100 ккал. Энерго­ затраты составляют у взрослых 20 ккал/кг.

Инфузионную терапию при кетоацидотической коме необхо­ димо начинать сразу после установления диагноза. Регидратация на фоне инсулинотерапии в «режиме малых доз» проводится сле­ дующим образом: в течение первого часа вводят 1000 мл изотони­ ческого раствора NaCl с 20 ЕД инсулина, или из расчета 20 мл/кг физиологического раствора. Если в течение этого часа гликемия снизилась на 10% от исходного значения, то в последующие часы переливают по 500 мл изотонического раствора с добавлением 8—10 ЕД инсулина.

В первые 8 ч восполняется 50% дефицита жидкости и 30% жидкости физиологической потребности. В остальные 16 часов вводят оставшиеся 50% жидкости дефицита и 70% жидкости под­ держания метаболизма. Скорость инфузии в течение первых трех часов рекомендуется поддерживать 1 л/ч, затем — 1 л за 3 часа, таким образом, общее количество жидкости в первые 12 часов составляет около 5—8 л.

Если у больной диабетическая кома развилась на фоне выра­ женной гиперосмолярности плазмы (гиперосмолярный вариант), гипотензии или олигурии, регидратацию рекомендуют начинать с введения гипотонического (0,45 %) раствора NaCl, количество которого в первые часы лечения должно составлять 30 — 40 % объема вводимой жидкости.

На вторые сутки продолжается введение изотонического или гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида по 0,2 — 0,3 л/ч под контролем осмолярности крови до 6—8 л в сутки.

Особое значение в коррекции водно-электролитных наруше­ ний необходимо уделить коррекции гипокалиемии и -гистии. Поте­ ри калия у таких больных могут составить 200—700 ммоль. Обяза­ тельным условием введения калия в организм является сохране­ ние диуреза 30 — 40 мл/ч. Целесообразно у этой категории больных наладить динамическое наблюдение за показателями КОС и элек­ тролитного баланса. Доза вводимого калия диктуется выраженно­ стью метаболического ацидоза.

382

При «режиме малых доз» введения инсулина доза вводимого калия должна составить 15—20 ммоль/ч. В отдельных тяжелых слу­ чаях вводят до 80—100 ммоль/ч (!).

В. Ф. Жалко-Титаренко (1989) рекомендует использовать следую­ щий алгоритм для восполнения дефицита калия при кетоацидозе:

—при гипокалиплазмии менее 3 ммоль/л и рН ниже 7,2 вводится калий из расчета 30 — 40 ммоль/ч;

—при уровне калия от 3 до 4 ммоль/л и рН < 7,2 — 30 ммоль/ч;

—при нормальном уровне калия и рН < 7,2 — 20 ммоль/ч;

— при рН > 7,2 и содержании калия в крови 5 ммоль/л — 10 — 15 ммоль/л;

— при достижении уровня калия в крови 6 ммоль/л инфузию

рйъ-лэс/рспь тшття прскращшш.

Таким образом, уровень калия в крови поддерживается на уров­ не 4 — 5 ммоль/л с почасовым лабораторным контролем.

Для практических целей можно использовать следующую за­ кономерность: гипокалиплазмия (до 3 ммоль/л) при нормальной концентрации протеинов и нормальном рН (7,35—7,45) означает дефицит калия во всем организме порядка 100-200 ммоль. Сни­ жение концентрации калия в плазме на 1 ммоль/л соответствует дефициту калия во всем организме 200—400 ммоль.

Н. И. Солонец (2000) рекомендует, если указанная терапия не устраняет метаболический ацидоз и рН остается не менее чем 7,1, а содержание бикарбонатов ниже 5 ммоль/л, ввести гидрокар­ бонат натрия по 100 ммоль/ч в виде 2 — 3 % раствора (100 ммоль натрия гидрокарбоната растворяют в і л гипотонического раство­ ра NaCl). На каждые 100 ммоль введенного натрия гидрокарбоната дополнительно необходимо ввести 20 ммоль калия.

Однако, как мы уже указывали, ацидоз самостоятельно лик­ видируется по мере проведения инсулинотерапии и ликвидации гипергликемии и его коррекция должна быть сдержанной. Прово­ дится она по принципам, изложенным нами ранее и под лабора­ торным контролем.

Для коррекции электролитного состава можно прибегнуть к следующей рекомендации: дефицит натрия можно принять 7— 10 ммоль/кг, калия — 5—7 ммоль/кг; для поддержания электро­ литного состава вводят натрий из расчета 2—3 ммоль/100 ккал.

Особое внимание следует уделить коррекции фосфатов, так как они определяют степень диссоциации оксигемоглобина и, соот­ ветственно, обеспечение тканей кислородом. Поэтому, наряду с изложенными выше мероприятиями, рекомендуется раннее вве­ дение фосфатов (В. Хартиг, 1982). Фосфаты вводят со скоростью 10 ммоль/ч при общей потребности 40—50 ммоль одновременно с инфузией калия.

383

Дефицит магния восполняют 5—10 % раствором магния суль­ фата (6 — 8 г) в течение 3 ч.

При адекватном лечении гипергликемию удается купировать в течение 6—8 часов. Кетоацидоз специального лечения может и не требовать, так как он коррегируется по мере нормализации уров­ ня глюкозы, обычно — в течение суток. Водно-электролитные нарушения удается устранить в течение 2—3 суток. Объем жидко­ сти в первые сутки может составить 5—10 л.

Восполнение запасов глюкозы в организме. Учитывая, что, не­ смотря на гипергликемию, больной испытывает дефицит в глю­ козе, показано введение ее в организм. Дефицит в первые сутки может составить 200—300 г. При достижении уровня глюкозы в крови 13 ммоль/л и нормализации рН крови на заключительном этапе лечения диабетического кетоацидоза к лечению добавляют инфузию 5% глюкозы со скоростью 100 мл/ч. На каждые 100 мл 5% глюкозы (5 г) добавляют 2 ЕД инсулина короткого действия; после снижения уровня глюкозы в крови до 10 — 11 ммоль/л на 5 г вводимой глюкозы добавляют 1 ЕД инсулина. За сутки перели­ вают от 100 до 300 г глюкозы.

Следует помнить, что при проведении инсулинотерапии и ин­ фузионной терапии, у этих больных может возникнуть ряд ослож­ нений: гипогликемия — как результат введения больших доз ин­ сулина и отек мозга. Гипогликемия проявляется внезапным ухуд­ шением состояния после благополучного выхода из комы, коллапсом, судорогами. Терапия заключается в струйном введе­ нии 20 — 60 мл 40 % раствора глюкозы в/в и уменьшении дозы инсулина. Отек мозга обусловлен перемещением гипоосмолярной жидкости из внеклеточного сектора во внутриклеточный. Это происходит в результате того, что введенная в сосудистое русло жидкость, вызывая понижение осмолярности, не успевает равно­ мерно распределиться во вне- и внутриклеточном секторе. В ре­ зультате клетка остается гиперосмолярной. Увеличенный объем внеклеточной жидкости, перемещаясь внутрь клетки, может выз­ вать развитие отека мозга.

Коррекция водно-электролитных нарушений и КОС может за­ трудниться у больных, принимающих кортикостероиды.

Медикаментозная терапия кетоацидоза также включает введе­ ние больших доз витаминов Вр В6, В12, С, кокарбоксилазы, АТФ, глутаминовой кислоты, спленина. При необходимости назначают антибиотики, гепаринотерапию. Для устранения гиповолемии вво­ дятся декстраны, при явлениях острой сердечно-сосудистой недо­ статочности — вазопрессоры, сердечные гликозиды. При явлениях дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию. При оли­ гурии после восполнения дефицита жидкости показаны мочегонные.

384

Особенности терапии при лактатацидотической коме.

В первую очередь, при установлении диагноза лактатацидоза необходимо устранить причину этого состояния. Терапия должна быть направлена на улучшение доставки кислорода тканям путем воздействия на сердечно-сосудистую и дыхательную системы (вос­ становление адекватного сердечного выброса, оксигенотерапия или перевод на ИВЛ по показаниям, коррекция гиповолемии и др.).

Основным компонентом терапии этого состояния является коррекция ацидоза. В последнее время в литературе широко обсуж­ дается проблема применения для этих целей натрия гидрокарбо­ ната. Известно, что больные с диабетическим кетоацидозом час­ то переносят падение рН ниже 7,2 без каких-либо серьезных по­ следствий. С другой стороны, введение натрия гидрокарбоната может вызвать ряд побочных эффектов: гиперосмолярность плаз­ мы; гипотензию и снижение сердечного выброса за счет связыва­ ния ионов кальция анионами бикарбоната; возрастание уровня молочной кислоты на фоне повышенной продукции лактата эрит­ роцитами. Кроме того, введение даже больших доз натрия гидро­ карбоната не всегда приводит к коррекции ацидоза из-за способ­ ности препарата образовывать двуокись углерода, которая, диф­ фундируя в клетки, при участии воды вновь способна распадаться с образованием Н+.

По рекомендации P. L. Marino (1999), показанием для введения на­ трия гидрокарбоната является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам. Количество бикарбо­ ната, необходимое для коррекции рН, вычисляют по формуле:

Дефицит НСО3- = 0,5 • масса тела (кг) • (Д НС03- — ФНС03-), где Д НС0 3 " — должное количество НС03~,

ФНС03~ — фактическое количество НС03~ в сыворотке крови. Должное количество НС03~ (необходимое для поддержания рН выше 7,2) зависит от рС02 в артериальной крови. При отсутствии дыхательного ацидоза или алкалоза достаточна концентрация

НСО," 15 мЭкв/л в сыворотке крови.

Половину рассчитанной дозы натрия гидрокарбоната вводят болюсом в/в, остальное — в течение 4 — 6 ч путем инфузии. Если после быстрого введения препарата наблюдается повышение АД, это является основанием к продолжению фармакологической кор­ рекции ацидоза.

По рекомендации Н. И. Солонец (2000), при резко выражен­ ном ацидозе рекомендуется в/в струйное введение 45 ммоль на­ трия гидрокарбоната, затем в течение 4 часов в/в капельная ин­ фузия еще 180 ммоль этого раствора. Для купирования ацидоза предлагается также использование 3,66 % раствор трисамина, пе-

385

Глава 20

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Полиорганная недостаточность является основной пробле­ мой клинической реаниматологии в течение последних 2-х де­ сятилетий.

Возникновению этого состояния, в первую очередь, способ­ ствовали успехи современной медицины, а именно — реанима­ тологии и интенсивной терапии, позволившие вывести из со­ стояния клинической смерти и тяжелых стадий шока тех боль­ ных, которые ранее неминуемо были обречены. Истинной трагедией в данной ситуации является то, что у большинства больных, выведенных из терминального состояния, в течение последующих 3—5 суток наступает повторное ухудшение состоя­ ния, обусловленное поражением нескольких органов и систем — почек, легких, сердца, печени и других. Коррекция этих ослож­ нений требует колоссальных усилий и средств; но даже при ра­ циональной и своевременной терапии поражение 3-х и более органов или систем в большинстве случаев заканчивается ле­ тальным исходом.

При этом констатируется, что в общих отделениях интенсив­ ной терапии, в которых лечатся терапевтические и хирургические больные, частота ПОН составляет около 15% всего числа больных (В. С. Friedman, 1989), а летальность в этой группе пациентов в значительной степени превышает 60%.

Впервые, как самостоятельная форма патологии, ПОН была описана Tilney е.а. (1973) у больных с недостаточностью органных систем на фоне септических осложнений после операции, анало­ гичный исход наблюдался у пациентов с политравмой и тяжелы­ ми ожогами.

387

20.1. Клиническая патофизиология полиорганной

недостаточности

Академиком В. А. Неговским с сотрудниками (1979) впервые в мире было введено понятие о постреанимационной болезни, раз­ вивающейся после остановки сердца и успешной реанимации, когда, несмотря на стабилизацию сердечной деятельности и ды­ хания, может наблюдаться неполное восстановление функций центральной нервной системы.

Дальнейшее изучение патофизиологических процессов, про­ текающих на фоне реперфузии и реоксигенации тканей в процес­ се лечения шока, позволило сформулировать концепцию полиор­ ганной недостаточности (ПОН), как одновременного или после­ довательного поражения жизненно важных систем организма, представляющего собой обший конечный путь развития травма­ тологической, хирургической и внутренней патологии.

Несмотря на значительное количество научных работ, посвя­ щенных патофизиологическим аспектам ПОН, вопрос о пуско­ вом механизме этого процесса остается дискутабельным. Одна­ ко, по мнению ряда авторов, прелюдией ПОН при сепсисе, син­ дроме п о з и ц и о н н о г о сдавления, токсико - аллергическом дерматите, астматическом статусе, послеоперационном синдро­ ме является синдром системного воспалительного ответа (SIRS), рассматриваемый в настоящее время как один из универсальных патологических механизмов, лежащих в основе развития крити­ ческих состояний.

Основные патогенетические моменты SIRS обусловлены эффек­ тами ряда биологически активных веществ, вырабатываемых клет­ ками иммунореактивной системы с последующей активацией гу­ моральных систем и развитием органной недостаточности. Выде­ ляют 3 стадии развития SIRS: 1 — локальная продукция цитокинов; 2 — выброс малого количества цитокинов в системный кровоток, активирующий макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона ро­ ста, в результате чего развивается острофазовая реакция, находя­ щаяся под контролем провоспалительных медиаторов и их эндо­ генных антагонистов; 3 — генерализация воспалительной реак­ ции: при критической ситуации избыточный выброс медиаторов, измененные пути рецепторных и клеточных взаимодействий при­ водят не к ауторегулируемой реакции, а к тотальным нарушени­ ям сосудистого тонуса, микроциркуляции, проницаемости, ги­ перметаболизму, повреждению и деструкции тканей.

SIRS — симптомокомплекс, характеризующийся воспалитель­ ной реакцией в системе эндотелиоцитов, обуславливающий на­ правленность воспалительного ответа на повреждение.

388

По определению А. П. Зильбера (1997), полиорганная недоста­ точность — это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточно­ сти — легочной, сердечной, почечной и т.д.

Рассматривается несколько физиологических механизмов разви­ тия ПОН:

—медиаторный, при котором ведущую роль играет аутоим­ мунное поражение;

—микроциркуляторный, включающий, в том числе, и фено­ мен реперфузии;

—инфекционно-септический механизм, рассматривающий «кишечник как недренированный абсцесс»;

—феномен «двойного удара», когда наряду с патологически­ ми процессами факторами агрессии становятся и наши — лечеб­ ные — вмешательства.

Понимание ведущей роли медиаторного повреждения при критических состояниях стало возможным благодаря глубокому

идетальному изучению функции эндотелия. Начиная с 1987 г., когда состоялся первый Международный симпозиум «Эндотелиальная биология», эндотелий рассматривается не только как механическая выстилка, отделяющая систему кровообращения от органов и тканей и играющая пассивную роль в переносе веществ из кровотока в ткани и обратно, но и как орган, с одной стороны, имеющий специфические анатомические и физиологические функциональные особенности в тканях, где он располагается, с другой — выполняющий функции в целом организме.

Выявлены следующие, ранее неизвестные, функции эндотелия:

—эндотелий активно меняет проницаемость сосудистой стен­ ки посредством медиаторов, вырабатываемых эндотелиоцитами;

—эндотелий вырабатывает ряд вазоактивных веществ, дей­ ствующих на сосудистые и гладкие мышцы, расширяющих или суживающих сосуды, и регулирует, таким образом, объем и ско­ рость кровотока определенных участков тканей;

—в эндотелии синтезируются факторы свертывающей, анти­ коагулянтной и фибринолитической систем, на его поверхности осуществляется взаимодействие этих факторов; сосудистая стенка также принимает активное участие в атерогенезе;

—взаимодействие клеток крови (лейкоцитов и тромбоцитов) — адгезия, агрегация и трансформация — осуществляется при ак­ тивном участии эндотелия.

Вышеперечисленные свойства обуславливают активное учас­ тие эндотелия в иммунореактивной системе — воспалительной и

389