vnutrishni_hvorobi_posibnik

ному обстеженні звертає на себе увагу неспокійна поведінка хворого у початко( вому періоді больового нападу. Спостерігається блідість шкірних покривів, ак( роціаноз, пітливість. Виявляється розширення меж серцевої тупості, глухість то( нів, тахікардія або брадикардія. Інколи вислуховується ритм галопу. Пульс при інфаркті міокарда як правило малий, при ураженні провідникової системи — арит( мічний. Артеріальний тиск на висоті болю підвищується, потім знижується.

Укінці першої — на початку другої доби захворювання у пацієнтів підви( щується температура, звичайно до субфебрильних, а інколи і до фебрильних цифр. Лихоманка триває протягом 3(5 діб.

Лихоманка супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом, який досягає максимуму в середньому на 3 добу і потім знижується до норми. Ці прояви є ре( зультатом реактивних явищ, які залежать від усмоктування із зони некрозу продуктів аутолізу (резорбційно(некротичний синдром). Починаючи із друго( го дня хвороби, збільшується ШОЕ, а лейкоцитоз зменшується.

Некроз міокарда супроводжується виходом із уражених кардіоміоцитів креатинфосфокінази (КФК), лактатдегідрогенази (ЛДГ), аспартатамінотран( сферази (АсАТ) і підвищенням їхньої активності у сироватці крові. Міокарді( альна фракція КФК виявляється в крові протягом перших 6 годин після вини( кнення некрозу міокарда, і її активність залишається підвищеною протягом 36( 48 годин. Активність ЛДГ підвищується пізніше і зберігається на високому рівні 7(9 діб.

Ухворих на інфаркт міокарда імунні порушення розвиваються із першого дня захворювання — формується аутоімунний синдром. В організмі накопичу( ються антикардіальні аутоантитіла — збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів, підвищуються титри протикардіальних антитіл, змінюєть( ся співвідношення між фракціями Т( і В(лімфоцитів.

Мал. 15а. Електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда у різних стадіях його розвитку (схема)

Електрокардіографічне дослідження: в перші години розвитку захворю( вання виникає зміна сегменту S — T і зубця Т. Низхідне коліно зубця R, яке не доходить до ізоелектричної лінії, переходить у сегмент S — T. Цей сегмент утво( рює дугу, яка повернута випуклістю наверх і зливається безпосередньо із зуб( цем Т (монофазна крива) (мал. 15, 17, 18). Ці зміни тримаються протягом 3(5 днів. Потім сегмент S — T знижується до ізоелектричної лінії, а зубець Т стає негативним, глибоким. З'являється глибокий зубець Q, зубець R стає низь( ким або зовсім зникає і формується зубець QR (трансмуральний інфаркт міо( карда) (мал. 16).

Мал. 16. Динаміка електрокардіографічних змін при інфаркті міокарду передньої стінки

а — нормальна ЕКГ; б — через декілька годин після інфаркту міокарда: підйом сегмента S— T у відведеннях I, aVL, V3—5, реципрокне зниження у відведеннях ІІІ, aVF; в — ЕКГ через де кілька годин після інфаркту міокарда; поява зубця Q у відведеннях aVL і V5—V6; зубці Т під даються інверсії там, де сегменти ST зміщені вгору; г — через кілька днів (можливо, тиждень) після інфаркту, ЕКГ у такому вигляді може зберігатися на протязі тривалого часу; д — ЕКГ че рез кілька місяців чи років після інфаркту міокарда. Глибокі зубці Q і QS зберігаються. Зубці Т повернулися до норми.

Мал. 17. ЕКГ хворого з інфарктом передньої стінки міокарду

Мал. 18. ЕКГ хворого з інфарктом задньої (діафрагмальної) стінки міокарду

Крім типової форми початку хвороби виділяють атипові. Гастралгічна (абдо( мінальна) форма зустрічається в однієї третини хворих на інфаркт міокарда. Спостерігається при діафрагмальному інфаркті міокарда (мал. 18), перебігом на( гадує патологію шлунково(кишкового тракту. Характеризується болем у животі, частіше у надчеревній ділянці, який іррадіює у лопатки, міжлопатковий простір, передній відділ грудної клітки. З'являються диспепсичні явища — відрижка по( вітрям, гикавка, нудота, блювання, здуття живота. Може бути парез шлунка і ки( шечнику. При цьому відсутні перистальтичні шуми, кишечник різко здутий. Мо( жуть виникнути ерозії, гострі виразки шлунка чи кишечнику з кровотечами з них, тромбози мезентеріальних судин із некрозом кишечнику і перитонітом.

Астматичний варіант інфаркту міокарда характеризується задишкою (або ядухою), яка наростає, розвивається напад серцевої астми чи набряку легенів. Задишка супроводжується кашлем, рясним відходженням пінистого біло(роже( вого харкотиння. Дихання клекітливе, часте. З'являється акроціаноз. Над ле( генями вислуховується велика кількість дрібнопухирчастих хрипів. Тони сер( ця глухі, з'являється ритм галопу. В основі астматичного варіанту інфаркту міокарда лежить гостра лівошлуночкова серцева недостатність. Розвиткові ці( єї форми сприяє атеросклеротичний кардіосклероз, постінфарктний кардіо( склероз, гіпертонічна хвороба, похилий вік хворого. Характеризується тяж( ким перебігом.

Аритмічна форма інфаркту міокарда починається із гострого порушення серцевого рит( му — нападів миготливої аритмії, шлуночкової і надшлуночкової тахікардії, шлуночкової ек( страсистолії, розвитку порушення провідності серця. Больовий синдром може бути відсут( нім. Особливу небезпеку для життя хворого становить фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія, повна атріовентрикулярна блокада. Провідним механізмом загрозливих аритмій є порушення процесів метаболізму серцевого м'яза, мікроциркуляції з електролітними зру( шеннями, що обумовлюють розвиток електричної нестабільності серця. Аритмії погіршують коронарний кровообіг і сприяють поширенню зони некрозу і периінфарктної зони, що ви( кликає подальше зниження скорочувальної спроможності міокарда з тяжкими гемодинаміч( ними порушеннями, розвитком лівошлуночкової недостатності та кардіогенного шоку.

Визначальним у діагностиці аритмій є електрокардіографічне обстеження та кардіомо( ніторне спостереження за хворим.

Прогноз несприятливий при поєднанні 2(4 видів порушення ритму, виникненні повної поперечної блокади із розвитком синдрому Морганьї(Адамса(Стокса.

Церебральна форма інфаркту міокарда обумовлена розвитком недостатності мозково( го кровообігу, яка пов'язана із зменшенням серцевого викиду, хвилинного об'єму серця. Основним проявом цієї форми інфаркту міокарда слугують нервові розлади. Розвивають( ся загальномозкові симптоми із явищами ішемії мозку (нудота, блювання, запаморочення, порушення свідомості, непритомність), вогнищевими симптомами з боку головного мозку (вогнищева неврологічна симптоматика), які мають минущий характер. Частіше спостері( гається у літніх хворих з атеросклеротичним ураженням церебральних судин.

Атипова больова форма інфаркту міокарда характеризується відсутністю болю класич( ної прекардіальної локалізації (в ділянці серця і за грудниною) і наявністю вираженого бо( лю в зонах іррадіації — в правій половині грудної клітки, правій руці, хребті, шиї, нижній ще( лепі тощо.

Німа або безбольова форма виявляється випадково під час електрокардіографічного об( стеження, при диспансеризації тощо. Відсутні клінічні прояви інфаркту міокарда. Хворі можуть скаржитись на немотивовану різку загальну слабкість, адинамію, «стало погано», з'яв( ляється липкий піт. Зустрічається у літніх хворих і при повторних інфарктах міокарда.

У перебігу інфаркту міокарда виділяють декілька періодів:

—найгостріший (ішемічний) — перші декілька годин після оклюзії коронар( ної судини до формування некрозу;

—гострий — перші 3(5 днів захворювання, коли у міокарді формується не( кроз і його розм'якшення (ніомаляція), переважають процеси некробіозу з ро( звитком перифокальної запальної реакції;

—підгострий — до 5(6 тижнів захворювання, коли в ділянці некрозу утво( рюється пухка сполучна тканина;

—період післяінфарктний (рубцювання) — закінчується через 5(6 місяців від початку захворювання, коли формується повноцінний сполучнотканний рубець.

Залежно від протяжності ураження серця при інфаркті міокарда на основі електрокардіографічних даних виділяють великовогнищевий, «проникаючий» інфаркт міокарда із патологічним зубцем Q на електрокардіограмі і дрібно( вогнищевий інфаркт міокарда, «непроникаючий», «інфаркт міокарда без пато( логічного зубця Q». У першій групі виділяють трансмуральний інфаркт міокар( да із шлуночковим комплексом типу QS. Оскільки клінічно визначити анато( мічну розповсюдженість некрозу неможливо, сьогодні рекомендується інфаркт міокарда класифікувати електрокардіографічно — «інфаркт міокарда із патоло( гічним зубцем Q» та «інфаркт міокарда без патологічного зубця Q».

Ускладнення. Ускладнення інфаркту міокарда впливають як на клінічний перебіг захворювання, так і на наслідки хвороби. Ускладнення можуть бути ран( німи — в найгостріший і гострий періоди і більш пізніми, які розвиваються в під( гострій фазі і постінфарктному періоді.

У найгостріший період можуть виникнути порушення серцевого ритму і го( стра недостатність кровообігу, які можуть призвести до летального наслідку.

В гострий період розвиваються пору( шення ритму і про( відності, кардіоген( ний шок, серцева аст( ма і набряк легенів, гостра аневризма серця, розриви сер( ця, тромбоемболії, парез шлунка і ки( шечнику, ерозивний гастрит із шлунко( вою кровотечею. Ба( гато із цих усклад(

нень можуть стати причиною летально( го наслідку.

В підгострий період можливі такі ускладнення, як порушення ритму і про( відності, тромбоендокардит із тромбоемболічним синдромом, хронічна ліво( шлуночкова недостатність, аневризма серця, постінфарктний синдром Дресле( ра, психічні розлади.

У постінфарктний період формується хронічна аневризма серця, хронічна серцева недостатність, знову можуть виникнути порушення ритму серця.

Порушення ритму і провідності є найбільш частим (90(95 %) і одним із серйозних ускладнень інфаркту міокарда. Найбільш часто спостерігається ек( страсистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія, порушення про( відності, аж до повної поперекової блокади.

При різкому почастішанні серцевих скорочень — тріпотінні або фібриляції передсердь, при шлуночковій або суправентрикулярній тахікардії знижується систолічний викид, скоротлива функція міокарда, виникає серцева недостатність. Загрозлива фібриляція шлуночків. Найбільш частою причиною раптової смер( ті при інфаркті міокарда є фібриляція шлуночків.

Серцева астма і набряк легенів розвиваються як наслідок гострої лівошлу( ночкової недостатності. Внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообі( гу рідка частина крові пропотіває в альвеоли.

Напад серцевої астми починається із відчуття нестачі повітря, яке швидко переходить у задуху. Дихання почастіле, під час вдиху крила носа роздувають( ся. Хворий приймає сидяче положення (ортопное). Перкуторна та аускульта( тивна картина над легенями мозаїчна: в різних відділах грудної клітки з'явля( ються ділянки притуплення перкуторного звуку, в інших — він може мати ко( робковий відтінок. Місцями, особливо над задньонижніми відділами легенів, більше справа, вислуховуються непостійні вологі хрипи. Зі зростанням лівошлу( ночкової недостатності розвивається набряк легенів.

Кардіогенний шок — гостра недостатність кровообігу, яка викликана різким зниженням скорочувальної здатності міокарда у зв'язку з первинним уражен( ням серця (інфаркт міокарда) або порушенням ритму його діяльності. Належить до найбільш тяжких ускладнень гострого інфаркту міокарда, зустрічається у 10( 15 % хворих.

Залежно від патогенетичних особливостей розрізняють рефлекторний, «істиний» і «аритмічний» види шоку. В основі рефлекторного шоку лежить ре( флекторне гемодинамічне порушення у відповідь на больовий синдром. При істинному кардіогенному шоці провідна роль належить падінню скорочуваль( ної здатності міокарда. Аритмічний шок характеризується розладами гемоди( наміки, які обумовлені порушеннями ритму — пароксизмальною тахікардією і порушеннями провідності. Важлива діагностична ознака і найбільш точний показник тяжкості стану хворого — падіння артеріального тиску. Кардіогенний шок характеризується зниженням пульсового, систолічного і діастолічного артеріального тиску. Про шок можна казати при зниженні систолічного арте( ріального тиску до 90 мм рт. ст. і нижче; надалі артеріальний тиск знижуєть( ся до 50(40 мм рт. ст. або навіть не визначається, що характеризує крайню тяжкість стану хворого.

Характерний зовнішній вигляд хворого: загострені риси обличчя. Шкіра хво( рого бліда із сірим віддтінком, холодна і волога на дотик, має місце акроціаноз. Хворий адинамічний, майже зовсім не реагує на оточуючих. Пульс частий, ниткоподібний. Важлива і прогностично тяжка ознака істиного кардіогенного шоку — олігурія, анурія.

Тромбоемболічні ускладнення при інфаркті міокарда зумовлені змінами у системі згортання крові, атеросклеротичним ураженням судин, недостатністю кровообігу. Виникають на 2(15 день хвороби, рідше у більш пізні строки. Джерелом емболії найбільш часто є пристінкові тромби лівого шлуночка. Може бути тромбоемболія легеневої артерії та її гілки, артерії нирок, нижніх кінцівок, біфуркації черевного відділу аорти, мезентеріальних артерій, цере( бральних судин.

Гостра аневризма серця виникає при трансмуральному інфаркті міокарда в період міомаляції і становить собою обмежене випинання стінки серця. Призводить до розвитку гострої, а згодом і хронічної недостатності кровообігу.

Розрив серця становить собою одне із небезпечних ускладнень інфаркту міокарда, що призводить до смерті хворого (мал. 19).

Постінфарктний синндром Дреслера характеризується розвитком перикар( диту, плевриту і пневмоніту. Зустрічається у 2(3 % хворих на інфаркт міокар( да. Вважається, що його причиною є накопичення в крові антикардіальних ау( тоантитіл. Клінічно проявляється лихоманкою, болем у серці різної інтенсив( ності. Нерідко розвивається плечовий періартрит і ураження шкіри. Зміна з бо( ку крові характеризується лейкоцитозом, еозинофілією, підвищенням ШОЕ, β2 і β(глобулінів, С(реактивного білка.

Діагностика інфаркту міокарда. Діагностика інфаркту міокарда з типовим перебігом не є складною і базується на оцінці характерних клінічних симпто( мів, даних лабораторного дослідження та електрокардіографічного обстежен( ня. Найбільш типовим для інфаркту міокарда є больовий, резорбційно(некро( тичний синдром, характерні зміни на електрокардіограмі, які були описані ви( ще із їхньою подальшею динамікою. Має значення гіперферментемія у типові строки — підвищується активність ферментів сироватки крові, які звільню( ються в результаті некротичних змін у міокарді (аспарагінової трансамінази, лак( татдегідрогенази, креатинфосфокінази).

Диференціальна діагностика інфаркту міокарда проводиться у першу чер( гу із стенокардією, гострим перикардитом, міокардитом, плевритом, тромбоем( болією легеневої артерії, розшаровуючою аневризмою аорти, захворюваннями опорно(рухового апарату, периферичної нервової системи, захворюваннями, які супроводжуються болем у грудній клітці.

Складнощі в діагностиці інфаркту міокарда виникають при атипових фор( мах захворювання. В цих випадках встановленню діагнозу допомагають анам( нез (ангінозний біль у минулому), зміни електрокардіограми, підвищення температури тіла, гематологічні зміни — прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, гіпер( ферментемія.

Лікування. Невідкладні заходи в гострій стадії інфаркту міокарда включають:

—на догоспітальному етапі:

—купірування больового синдрому (вводять внутрішньовенно 1 мл 1 % роз( чину морфіну або нейролептанальгезія — внутрішньовенно 2 мл 0, 005 % роз( чин фентанілу із 2 мл 0, 25 % розчину дроперидолу);

—інгаліції кисню за допомогою носового катетера із швидкістю 4 л/хв про( тягом перших 24(48 годин після початку больового нападу і триває доти, поки зберігається ангінозний синдром;

—на стаціонарному етапі:

—відновлення коронарного кровотоку (тромболітична терапія). З цією ме( тою вводять внутрішньовенно 1, 0(1, 5 млн ОД стрептази або 1, 5 млн ФО стрептодекази. Перед початком інфузії стрептокінази і після її закінчення вну( трішньовенно вводять 100 мг гідрокортизону (для профілактики алергічних ре( акцій). Після закінчення тромболітичної терапії всім хворим призначають ге( парин протягом 1(5 діб і аспірин постійно. Можна ввести тканинний активатор плазміногену — алтеплазу: початкова доза 15 мг внутрішньовенно протягом 2 хвилин, потім протягом 30 хв вводять 0, 75 мг/кг (але не більше 50 мг), після чого дозу зменшують до 0, 5 мг/кг (але не більше 35 мг) і продовжують інфу( зію ще протягом години;

—внутрішньосудинний хірургічний метод — механічне поновлення прос( віту судини за допомогою балона, який роздувають повітрям.

До інших засобів медикаментозної терапії належить аспірин — 100(125 мг за добу. Вживають нітрати внутрішньовенно крапельно: нітрогліцерин або ні( тро(мак, 0, 1 % розчин, уводять на фізіологічному розчині внутрішньовен( но крапельно, під контролем АТ і частоти серцевих скорочень; при систоліч( ному артеріальному тиску менше 90 мм рт. ст. або вираженій брадикардії їх уведення протипоказане. Хворим, які надійшли через 6 і більше годин після розвитку інфаркту міокарда, показане внутрішньовенне крапельне введен( ня 50000 ОД гепарину протягом першої доби, по 40000 ОД в наступні три доби із переходом на підшкірне введення по 5000 ОД кожні 6 годин протя( гом наступних 10 днів. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту призначають хворим, у яких має місце стійка серцева недостатність, приз( начають у малих разових дозах із подальшим їх збільшенням до повної про( тягом 24(48 годин.

Лікування ускладнень інфаркту міокарда.

Невідкладна допомога при рефлекторному кардіогенному шоці передбачає проведення заходів, які спрямовані на усунення больового синдрому, що дозво( ляє стабілізувати гемодинаміку.

При аритмічному кардіогенному шоці проводять лікувальні заходи в залежності від виду аритмії, за життєвими показаннями проводиться елек( троімпульсна терапія.

При «істинному» кардіогенному шоці лікувальні заходи включають повно( цінне знеболювання (наркотичні анальгетики і нейролептанальгезія), ранню тромболітичну терапію, терапію, спрямовану на підвищення скоротності міо( карда і зниження периферичного опору. Препаратом вибору є допамін, який приз( начається внутрішньовенно із швидкістю 2(5 мкг/кг за хвилину, із збільшенням дози кожні 2(5 хвилин до досягнення максимальної дози 20 мкг/кг за хвилину.

Якщо артеріальний тиск при призначенні допаміну не нормалізується — пока( зане введення норадреналіну 2(4 до 15 мкг/хв. Можна призначати добутамін, який є є синтетичним симпатоміметичним аміном. Він має максимальну пози( тивну інотропну і периферичну дію при застосуванні звичайних доз (2,5(10 мкг/кг за 1 хвилину).

При серцевій астмі і набряку легенів основним методом лікування є змен( шення венозної реверсії крові до серця з метою зменшення переднавантажен( ня на серце. Для цього використовують внутрішньовенне введення фуросемі( ду дозою 60(80 мг, нітрогліцерину внутрішньовенно крапельно дозою 0,25 мкг/кг/хв; морфіну 1 мл 2 % розчину внутрішньовенно; інгаляції кисню із пі( ногасниками (спирт).

Лікування порушень ритму при інфаркті міокарду проводиться залежно від виду порушення ритму. При поодиноких шлуночкових екстрасистолах спе( ціальне лікування не потрібне. За наявності 5 і більше поодиноких екстрасистол за хвилину, при виникненні групових шлуночкових екстрасистол внутрішньо( венно вводять лідокаїн дозою до 80(160 мг.

При пароксизмальній шлуночковій тахікардії і фібриляції шлуночків у першу чергу призначають лідокаїн дозою 50(100 мг. Якщо аритмія зберігаєть( ся — проводять електроімпульсну терапію. Зменшують частоту фібриляції шлуночків бета(блокатори.

Суправентрикулярна аритмія. В цій групі найбільш часто виникають такі суправентрикулярні аритмії, як вузловий ритм і вузлова тахікардія, передсер( дна тахікардія, тріпотіння і мерехтіння передсердь. Для лікування звичайно ви( користовується дігоксин. Якщо патологічний ритм зберігається понад 2 годи( ни і частота шлуночкових скорочень перевищує 120 за хвилину, то показане про( ведення електроімпульсної терапії.

Для лікування синусової брадикардії вводять внутрішньовенно атропін дозою 0,4(0,6 мг. Стійка брадикардія (менше 40 за хвилину), яка зберігається незважаючи на введення атропіну, може бути усунена за допомогою електрич( ної стимуляції.

За порушення провідності при атріовентрикулярній блокаді II(III ступеня проводиться електростимуляція.

Профілактика. Первинна профілактика проводиться в осіб із підвищеним ризиком виникнення ІХС та інших проявів атеросклерозу. Вона включає моди фікацію способу життя (припинення паління, здорове харчування, збільшен( ня фізичної активності), нормалізацію артеріального тиску, вплив на ліпіди крові, контроль глікемії, застосування антитромбоцитарних засобів (призначен( ня аспірину пацієнтам із корегованою АГ).

Вторинна профілактика проводиться всім пацієнтам із установленим діаг( нозом ІХС. Одним із найголовніших напрямків є модифікація факторів ризи ку та проведення медикаментозного лікування (ліпідознижувальні, антитром( боцитарні та антиангінальні препарати).

АРИТМІЇ СЕРЦЯ

У це поняття входить як порушення частоти серцевих скорочень (більше 85 за хвилину — тахікардія, менше 60 за хвилину — брадикардія)так і автоматиз( му — при імпульсації з синусного вузла — синусовий ритм, при інших джерелах ритму — несинусовий (передсердний, вузловий, шлуночковий), збудливості — екстрасистолія та пароксизмальні тахікардії та блокади провідності — предсер( дно(шлуночкові та внутрішньошлуночкові, а також комбіновані порушення.

Найбільш часто зустрічаються: миготлива аритмія — це порушення поля( гає в одночасній наявності 300(600 джерел збудливості в м’язі передсердя, із яких лише невелика частина проводиться в шлуночки, викликаючи їхне хаотичні не( рівномірні скорочення. Клінічно миготлива аритмія проявляється нерівномір( ністю серцевих тонів, дефіцитом пульсу (тобто число серцевих скорочень біль( ше, ніж число пульсових хвиль на променевій артерії) та голосним тоном, який періодично вислуховується під час аускультації (гарматний тон Стражеско). На ЕКГ відсутні зубці Р, замість них бувають хвилі мерехтіння, інтервали R(R ха( отично нерівномірні (мал. 22).

Екстрасистолія — це серцеві скорочення, які виникають передчасно і, як пра( вило, супроводжуються більш тривалим інтервалом після себе. Екстрасистола виникає через наявність іншого, крім синусного вузла, джерела збудження. За його розміщення в передсердях або атріовентрикулярному вузлі шлуночковий комплекс екстрасистоли однаковий з таким же, як і у звичайного скорочення сер( ця — це так звана надшлуночкова екстрасистола, при шлуночковій екстрасисто( лії форма комплексу QRS різко відрізняється від нормальної (мал. 20).

Мал. 20. Шлуночкова екстрасистомія

Пароксизмальні тахікардії — напади серцебиття з частотою більше 150 за 1 хв., які виникають раптово і так само раптово припиняються. Можуть бути та( кож, як і екстрасистолії, надшлуночковими та шлуночковими. Для останніх харак( терна частота більше 200 ударів за 1 хвилину і ЕКГ у вигляді «пилки» (мал. 21).

Мал. 21. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія