vnutrishni_hvorobi_posibnik

ГОСТРИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ

Pyelonephritis acuta

Визначення: гострий пієлонефрит (ГП) — інфекційно запальне ураження па ренхіми та слизових оболонок нирки з бурхливим перебігом.

Класифікація гострого пієлонефриту (Мостовий Ю. М., 2001). Клінічні форми:

І. гострий серозний пієлонефрит; ІІ. гострий гнійний пієлонефрит. Варіанти:

1) апостематозний нефрит;

2)карбункул нирки;

3)абсцес нирки. Форми:

1)найгостріша — хвороба проходить важко, із загальною картиною сепсису та незнач(

ними місцевими проявами;

2)гостра — характеризується переважанням місцевих симптомів на фоні загальної ін( токсикації та гарячки з ознобом;

3)підгостра (або вогнищева) — на перший план виступають місцеві прояви захворюван( ня, ознаки загальної інтоксикації виявляються незначно;

4)латентна — загальні та місцеві прояви незначні, однак небезпека полягає у віддалених наслідках;

ІІІ. Некротичний папіліт. ІV. Пієлонефрит вагітних.

Фактори ризику розвитку ГП:

• перевтомлення;

• гіповітаміноз ;

• переохолодження;

• наявність хронічних вогнищ інфекції, зокрема, в ротовій порожнині;

• розлади уродинаміки;

• рефлюкси (часті у старих);

• захворювання, що погіршують нирковий кровообіг: ( печінки; ( судинної системи;

( втрата електролітів; ( цукровий діабет; ( подагра;

• ендовезикулярні дослідження: ( цистоскопія; ( катетеризація сечового міхура ;

( ретроградна пієлографія;

• ослаблення імунної системи;

• нейрогуморальні розлади;

• розлади нервової трофіки;

• простуди;

• вагітність;

• Функціональні розлади уродинаміки:

( порушення скоротливості листоїдів верхніх сечових шляхів, що приводять до уростазу; ( послаблення та угасання уродинаміки, що обумовлені гормональною розладами; ( різні аномалії сечової системи; ( міхурово(сечовідно(нирковий рефлюкс;

• довготривалий ліжковий режим.

Клініка. Гострий початок. Прояви ГП мінливі залежноі від форми та пере( бігу захворювання. Бурхлива клінічна симптоматики характеризує гнійний варіант ГП, який може мати перебіг за типом апостематозного нефриту, карбун( кулу, або абсцесу нирки. Спокійнішим за перебігом є серозний ГП.

В клінічному плані ГП проявляється тріадою скарг на: підвищення темпе( ратури тіла, болі у поперековій ділянці та розлади сечовиділення. Ступінь га( рячки залежить від виразності запального процесу. У перші дні захворювання, як правило, температура тіла досягає 39(40 °С, характерний різкий озноб, про( ливне потіння, часто — нудота і навіть блювання. При гнійному ГП температу( ра тіла гектичного характеру може коливатися протягом дня декілька разів. Га( рячковий період триває 5(7 днів, потім температура набуває субфебрильних цифр та зберігається протягом наступних 1(3 тижнів.

Відчуття болю в поперековій ділянці та верхній половині живота з'являють( ся в перші дні захворювання і обумовлене збільшенням органу та подразненням нервових закінчень. Біль частіше ниючий, однобічний. Тільки при двобічному ура( женні він набуває розлитого характеру. Біль за типом ниркової кольки можливий тоді, коли згустки гною закупорюють сечовивід. Біль не зміняє свого характеру від зміни положення тіла, але може посилюватися при пальпації живота.

Розлади сечовиділення проявляються у всіх хворих з початку захворювання. Сечі виділяється 2,5 (3 л/за добу та більше (поліурія), виділення її стає частим (полакіурія) та болючим . Інколи сеча переважно виділяється вночі (ніктурія).

За фізикальними даними об'єктивного обстеження звертає увагу харак( терний вигляд хворих. Вони адинамічні. Можливе вимушене положення у ліж( ку з притягненими до тулуба нижніми кінцівками (psoas (симптом) у зв'язку з розповсюдженням запального процесу на навколониркову жирову клітковину, що обумовлює спастичну контрактуру поперекового м'яза. Обличчя змарніле, часто герпетичні висипи. Язик сухий, брудні жовті нашарування. Виявляєть( ся тахікардія, що пов'язана з гарячкою, септичною інтоксикацією. Артеріаль( ний тиск знижений. Інколи виникає бактеріальний шок: стан різко погіршуєть( ся, розвивається колапс, з'являється акроціаноз. При пальпації живота відмі( чається болючість на боці ураженої нирки. Часто, особливо на початку захво( рювання, можна виявити ознаки подразнення очеревини. Можлива болісність

уточках «сечоводів»: реберно(поперековій, підреберній, верхньосечовідній. Симптом постукування в поперековій ділянці (за Пастернацьким, редукований) завжди позитивний. Окрім того, методом глибокої пальпації можна виявити бо( лючість у верхній половині живота на боціі патологічного процесу.

Дані додаткових лабораторних та інструментальних методів дослідження по( легшують діагностику ГП. У всіх хворих виявляють гострофазові показники —

угемограмі периферичної крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної та нейтро(

фільної формул уліво, прискорення ШОЕ; позитивні також гострофазові проби при біохімічному аналізі крові. Відзначається також помірна анемія. Сечовий син( дром характеризується помірною протеїнурією (білок у разовій порції сечі рід( ко перевищує 1 г/л), лейкоцитурією (періодами — піурія, можливо — «німа» се( ча, коли показники осаду нормальні при закупорці сечоводів згустком гною), нез( начна еритроцитурія, різноманітна циліндрурія. Обов'язковим є бактеріологіч( не дослідження сечі. Частота виявлення значимої бактерієурії, коли ріст колоній мікрофлори понад 100 000 мікробних тіл у 1мл сечі, (складає 85 % випадків ГП.

Ультразвукове дослідження нирок також є обов'язковим для встановлення ді( агнозу. При цьому встановлюються зміни чашкової та мискової системи на боці ураження, а за наявності абсцесу — уточнюють його локалізацію та величину.

Інформативним для діагностики ГП є і рентгенологічне дослідження. На ог( лядовому знімку на боці ураження погано простежуються контури м'язів, по( мітне затемнення ураженої нирки зі своєрідним «ореолом» запалення навколо( ниркової клітковини, а також зниження її рухливості, особливо на знімку при вдиху. При проведенні екскреторної урографії виявляється зниження функції нирки з цієї ж сторони або виявляється «німа» нирка. Динамічна сцинтіграфія та ізотопна ренографія дозволяють уточнити функціональний стан нирки, під( тверджують асиметрію процесу, виявляють локалізацію абсцесу або карбунку( ла (сцинтіграфія).

Діагноз. Діагностика ґрунтується на сукупності клінічних, лабораторних та інструментальних даних. Особливу увагу слід приділяти рентгенологічним, ультразвуковим та ізотопним методам дослідження.

Лікування. Дієта. На початковій стадії захворювання виправдане призначен( ня висококалорійного харчування та великої кількості рідини. Зменшення діу( резу за рахунок порушення відтоку сечі вимагає його відновлення. Не слід об( межувати кількість солі в раціоні, вона повинна дорівнювати 10(12 г/за добу.

Медикаментозна терапія. До початку консервативної терапії слід упевни( тися у відсутності обтурації шляхів сечовиділення, а при порушенні пасажу се( чі відновити його за допомогою катетеризації або хірургічного втручання. З пер( ших днів захворювання призначається активне протизапальне лікування. З цією метою призначаються антибіотики широкого спектру дії (один або два од( норазово з різними антибактеріальними властивостями) у поєднанні з сульфа( ніламідами в повній терапевтичній дозі. Слід враховувати чутливість патоген( ної мікрофлори до протизапальних засобів. При низькому діурезі при обтура( ції шляхів виведення сечі дози препаратів повинні бути зменшені як наймен( ше у двічі. Поряд з цим проводиться симптоматична антипіретична та дезінток( сикаційна терапія. У випадку значної інтоксикації досить ефективні 2(3 сеан( си плазмоферезу на фоні програми антибіотикотерапії.

Перебіг. За своєчасного правильного розпізнання та адекватного лікуван( ня ГП температура тіла нормалізується на 7(10 добу, поліпшується загальний стан хворих, які через 2(3 тижні відчувають одужання. Але в перші 6 місяців мож( ливі рецидиви захворювання та трансформація у хронічний процес.

Ускладнення гострого пієлонефриту:

•бактеріємічний шок;

•паранефрит або ретроперитоніт;

•піддіафрагмальний абсцес;

•уросепсис;

•некроз нирки з розвитком гострої ниркової недостатності.

Прогноз. Сприятливий при адекватній своєчасній тактиці лікування. При розвитку ускладнень прогноз різко погіршується.

ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ

Pyelonephritis chronica

Визначення: хронічний пієлонефрит (ХПн) — хронічне інфекційне запален ня інтерстиціальної тканини нирок та слизової оболонки чашечок та мисок із по дальшим ураженням кровоносних судин і тенденцією до прогресування. ХПн визначають у випадку, коли протягом трьох місяців не настає одужання після гострого.

Клініка. Клінічна симптоматика різних клінічних форм ХПн (згідно з наведеною вище класифікацією — латентної, рецидивуючої, гіпертензивної, анемічної та азотемічної у стадії хронічної ниркової недостатності) має свої суттєві особливості.

В анамнезі захворювання, по(перше, необхідно з'ясувати чи є ХПн первинним (тобто без попереднього урологічного захворювання), оскільки при вторинному процесі клінічні про( яви взагалі будуть віддзеркалювати основний урологічний процес. У загальній лікарській прак( тиці частіше зустрічається перший варіант.

Латентний перебіг ХПн характеризується лише деякими клінічними штрихами. Хворі як правило не мають скарг і частіше не підозрюють про захворювання. Інколи після засту( ди довго триває субфибрилітет прискорена стомлюваність, випадковими дослідженнями се( чі виявляють лейкоцитурію, що швидко минає та не звертає на себе достатньої уваги. Але па( тологічний процес весь час прогресує та може активізуватися під дією зовнішніх факторів або інших причин та починає проявлятися клінічною симптоматикою. Через 10(15 років з'яв( ляється не мотивована, на перший погляд, артеріальна гіпертензія. .

При наявності активного запального процесу, тим паче рецидивуючого, клінічна сим( птоматика значно змінюється. Скарги хворих стосуються, по(перше, дизурічних розладів, які проявляються саме дизурією, полакіурією. Типовим є підвищення температури тіла до 38 С та більше в залежності від ступеня активності запалення, яке супроводжується ознобами. Ос( танні можуть турбувати хворих навіть за нормальної температури. Біль у поперековій ділян( ці звичайно двобічний завжди наявний при активному запаленні, пов'язаний з розтягненням ниркової капсули при збільшенні розмірів нирки у розмірах, перипроцесом, не можна вик( лючити із чинників і стаз сечі. В останньому випадку можливі напади ниркової кольки.

Хворі в деяких випадках звертають увагу на брудний червоний колів сечі (макрогема( турія) при ураженні форнікальних відділів чашечок та залученням до запального процесу по( ряд розташованих вен. Це може бути причиною значних крововиливів, що обумовлює необ( хідність уточнити їх походження та виключити туберкульоз та пухлини нирки.

Захворювання супроводжується і загальними симптомами інтоксикації: слабкістю, швидким стомленням, цефалгією, спрагою, зниженням працездатності. Головний біль може

частково пояснюватись розвитком артеріальної гіпертензії. Коли з'являються ознаки диспеп( сичного синдрому: зниження апетиту, нудота, іноді — блювання, слід подумати про розви( ток ниркової недостатності зі зростанням рівня азотистих шлаків у крові. При цьому збіль( шується кількість сечі, виділеної за добу, до 2(3 л (поліурія з переважанням ніктурії).

За фізикальними даними об'єктивного обстеження звертає увагу відсутність набряків, мож( лива лише незначна пастозність обличчя. Суттєві набряки з'являються лише при приєднан( ні ниркової недостатності. Шкіра набуває сірого кольору, суха, притрушена «пилом» лущен( ня. Слизові губів, ротової порожнини та язик сухі, останній вкритий сірими нашаруваннями.

З боку серцево(судинної системи виявляють зміни пов'язані з синдромом артеріальної гіпертензії. Через 10 років перебігу захворювання з підвищеним тиском крові виявляються порушення функціонального стану нирок, а при час від часу рецидивуючому процесі швид( ше розвивається азотемія.

За наявності вторинного ХПн його перебіг залежить від прогресування основного зах( ворювання.

Несприятливе значення в цьому плані мають уроджені аномалії, порушення відтоку сечі, реінфекції, а також прогресування нирковокам'яної хвороби. Необхідно пам'ятати, що загос( трення перебігу різних хронічних інфекцій (ангіни, пародантозу, гаймориту та ін.) можуть приз( водити до загострення вторинного ХПн незалежно від основного патологічного процесу.

Дані додаткових лабораторних та інструментальних методів дослідження об'єктивізу( ють діагноз ХПн. Повторні аналізи сечі мають вирішальне значення для встановлення діаг( нозу. Виявляють помірну протеїнурію (від 1 до 3 г/за добу), лейкоцит( та еритроцитурію. Обов'язковим є бактеріологічне дослідження сечі, яке виконується не менше 3 разів за пе( ріод спостереження. Враховуються лише позитивні проби з наявністю більше 100 000 мік( робних тіл у 1 мл сечі.

Рентгенологічне дослідження має важливу, але не вирішальну роль. Частіше викорис( товують екскреторну урографію, яка дозволяє виявити уповільнення виділення контрасту ураженою ниркою, локальні спазми чашечково(мискової системи, пієлониркові рефлюкси, характерні деформації чашечок та мисок (дефекти наповнення, пов'язані з набряком та ін( фільтрацією тканин), їхня атонія, зокрема і сечоводів.

На сонограмах ультразвуковим дослідженням нирок виявляють розширені чашечки, які зяють, так звані «побиті міллю» чашечки. При прогресуванні процесу збільшується розмі( ри нирки, посилюється деформація її контуру, збільшуються неоднорідність чашечково( мискової системи, товщина паренхіматозного шару зменшується, посилюється ехощіль( ність сигналу паренхіми. Слід зазначити характерну асиметричність виявлених сонографіч( них ознак.

Сцинтиграми при ізотопного дослідження нирок при ХПн дозволяють оцінити їх фун( кціональний стан у сукупності складових: кровотоку, секреторної та евакуаторної здатнос( ті нирки, водночас і ступінь асиметричності процесу.

Ускладнення ХПн:

—вторинно зморщена нирка, ниркова недостатність;

—артеріальна гіпертензія:

—інсульт,

—інфаркт міокарда;

Діагноз. Серед найбільш суттєвих діагностичних критеріїв ХПн слід виділити такі:

•дизурія або поліурія у поєднанні з підвищенням температури тіла, болем у попереко( вій ділянці та/чи бактеріурією;

•біль при пальпації нижнього відділу живота з одного або з двох боків;

•зменшення здатності нирок до підкислення сечі;

•порушення концентраційної функції нирок;

•характерні інтерстиціальні зміни у нирках;

•зміни осаду сечі;

•рентгенологічні та радіоізотопні ознаки;

•ультразвукові критерії.

Прогноз. Несприятливий перебіг ХПн констатується при нирковокам'яній хворобі, у хво( рих на цукровий діабет, при різноманітних уроджених аномаліях, які сприяють прогресуван( ню інфекційного процесу. Негативно впливає на перебіг ХПн порушення пасажу сечі, нап( риклад, при аденомі простати. В результаті прогресування ХПн типовим є розвиток хроніч( ної ниркової недостатності або судинних ускладнень. Приєднання артеріальної гіпертензії значно погіршує прогноз. Хворі з високим артеріальним тиском частіше помирають від ін( фарктів та інсультів, аніж від ниркової недостатності.

Профілактика. Профілактичні заходи повинні спрямоватися на запобігання інфіку( ванню системи сечовиділення та зменшення ризику загострення основного захворювання. Тому хворим з порушенням пасажу сечі за різними причинами (аномалії розвитку, нирко( вокам'яна хвороба та ін.) доцільно проводити профілактичні курси уросептичної терапії. Слід також намагатися усунути можливі чинники хірургічним шляхом за показами (каміння, стрик( тури і т. п.). Необхідно ретельно проводити профілактику застудних захворювань та сана( цію хронічних вогнищ інфекції (своєчасне лікування карієсу зубів, пародонтозу, тонзиліту та ін.). Допоможе уникнути прогресування процесу розумний спосіб життя без шкідливих звичок, психічних та фізичних перевантажень, переохолоджень.

Критерій загострення ХПн:

—зміни характеру сечового синдрому з протеїнурією, лейкоцитурією;

—поєднання погіршання аналізів сечі з появою нових екстраренальних симптомів: ар( теріальної гіпертензії (або різке підвищення артеріального тиску); виникнення або швидке прогресування ниркової недостатності.

Лікування. Дієта. На стадії активного запалення та при загостреннях необхідно ввести обмеження на екстрактивні продукти харчування, гострі страви, зменшити вживання м'яса (тільки відварене). Заборонене вживання консервованих харчів та алкогольних напоїв. Кількість солі обмежується до 5(8 г/за добу. Такого режиму харчування дотримуються про( тягом 2(3 тижнів. Питний режим у хворих на ХПн звичайно вільний, а за відсутності про( типоказань, повинен бути до 2 л/за добу. Вважається, що форсування діурезу сприяє зату( ханню загострення патологічного процесу.

Медикаментозна терапія. В період активного запалення показана антимікробна терапія. Спектр лікувальних засобів цієї направленості дуже великий. Доцільно враховувати чутли( вість мікробних тіл, що висіяні, до призначених лікарських засобів. Особливу увагу слід при( діляти аналізу клінічної ефективності терапії. В активній стадії процесу тактика призначен( ня протизапальних ліків полягає у послідовному використанні препаратів різного механіз( му та спектру дії, наприклад. Антибіотиків та сульфаніламідів або антибіотиків та похідних налідіксової кислоти. Ефективними сьогодні можуть бути цефалоспорини, аміноглікозиди, напівсентитичні пеніциліни — менш ефективні. Найбільш широко використовуються пре( парати з групи нітрофуранів. Добре зарекомендував себе препарат з групи хінолону, похід( ний нафтаридіна, — палін. Широко використовуються комбіновані препарати 5(НОК, бісеп( тол. Сучасний арсенал уросептичних препаратів значно розширився: ефективними вважа( ються септрин, пімідель, ноліцин (норфлоксацин).

Методика антимікробної терапії передбачає наступне:

—при необструктивних захворюваннях та відсутності рецидивів достатній курс протя( гом 7(10 днів, якщо ефект достатній;

—при частих рецидивах або збереженні лейкоцитурії показане лікування протягом 6 місяців;

—при зниженні функції нирки доцільно проводити інтермітуюче лікування;

—довготривале підтримуюче лікування хворих групи ризику (обструктивні захворюван( ня, хвороби з порушенням обміну речовин — подагра, цукровий діабет, гіперпаратіреоз, час( ті пологи, дисфункція сечового міхура внаслідок неврологічних порушень, стійка висока ар( теріальна гіпертензія).

Використовують дві схеми — 7(10 днів прийому антимікробних препаратів кожного мі( сяця (преривчаста) та безперервне лікування протягом 6 місяців.

Лікування при ХПн ускладнюється наступним:

—інфекція більшим чином здобувається у лікарні резистентними збудниками;

—терапевтичну концентрацію препарату складно отримати без токсичного його ефекту;

—терапевтичні концентрації ліків у сечі створюються дуже повільно, що приводить до формування нечутливості патогенних агентів;

—нерівномірне порушення функції приводить до неоднакового виділення препарату в різних відділах нирки та персистенції інфекції в ділянках зі зниженою функцією.

Доцільно додатково використовувати різноманітні трави, яким притаманний виражений уросептичний та сечогінний ефект (листя толокнянки, березові бруньки, чистотіл, лист брусніки, ромашка). Можна рекомендувати з тією ж метою клюкву та брусніку.

При упорному перебігу рекомендують «пасивну функціональну гімнастику» фуросемі( дом через день, яка сприяє погіршенню умов для росту патогенної флори. В період загострен( ня цей принцип реалізується методикою форсованого діурезу.

При артеріальній гіпертензії призначають антигіпертензивні препарати за загально прийнятими підходами.

Ефективним вважається курортне лікування. Доцільний прийом мінеральних вод (Смір( новської, Слав'яновської, Нафтусі). Найкращі результати отримують у Железноводську, Трус( кавці. Показані також теплі мінеральні ванни.

Хворі на ХПН працездатні тривалий час, але постійно повинні знаходитись під диспан( серним наглядом лікаря загальної практики або нефролога, що дозволяє забезпечити регу( лярний контроль аналізів сечі та своєчасно проводити корекцію тактики лікування.

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Insuficiencia renalis acuta

Визначення: гостра ниркова недостатність (ГНН) характеризується гострим і, як правило, оборотним порушенням функції нирок, насамперед, оліго анурією, що розвивається протягом кількох днів, рідше — тижнів і викликає азотемію.

Класифікація гострої ниркової недостатності:

• преренальна ГНН — виникає внаслідок порушення загального кровообігу: при серцевій недостатності (різко зменшується кровообіг та швидкість клубоч( кової фільтрації у нирках), захворюваннях судин, які забезпечують нирковий кро( вообіг, при кровотечі внаслідок зменшення ОЦК та\або падіння тонусу судин;

•ренальна ГНН — розвивається внаслідок первинного ураження ниркової паренхіми: швидко прогресуючі форми гломерулонефриту, ушкодження ка( нальцевих клітин (гострий тубулярний некроз) токсинами або при ішемії, за( купорка просвіту нефрона преципітатом кристалів або білка, гострий інтерсти( ціальний нефрит, викликаний інфекцією або реакцією на ліки, захворювання ниркових артеріол;

•постренальна ГНН — спричиняється обструкцією сечового тракту в будь( якому місці на всій його протяжності (камінь, пухлина, згустки крові тощо).

Патогенез полягає в глибоких розладах гомеостазу організму. Накопичують( ся продукти обміну: сечовина, сечова кислота, креатинін, індикан, фенол, різ( ні сполуки сірки, фосфору, магнию. Розвивається ацидоз. Порушується функція серцево(судинної, нервової систем, органів тралення.

Клініка. ГНН наростає швидко і проявляється тяжким загальним станом, блюванням, затьмареною свідомістю, порушенням дихання і діяльності серця. Виникає олігурія, в тяжких випадках — анурія. Розрізняють чотири стадії ГНН:

1. Початкова стадія, тривалістю 6(7 днів, характеризується симптомами ос( новного захворювання.

2. Олігоанурична стадія (до повної анурії) проявляється уремічною інток( сикацією, водно(електролітними порушеннями, сечовим синдромом (протеїну( рія, циліндрурія, еритроцитурія). Стадія закінчується одужанням або смертю хворого. Її тривалість — 7(11 діб, до 4 тижнів і більше. Хворі загальмовані, сон( ні, у них може розвиватися кома, іноді психоз, сухий або випітний перикардит, гідроторакс, асцит, часто збільшуються розміри печінки. Швидко збільшуєть( ся вміст креатиніну, сечовини, сечової кислоти, та інших сполук азоту, нарос( тає гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпермагніємія, метаболічний ацидоз, збіль( шення ШОЕ, протеїнурія (до 3,5 г/л і більше), еритроцитурія, лейкоцитурія). Часто виявляють бактеріурію.

3. Стадія поліурії (початок одужання) — раптово або поступово збільшуєть( ся діурез (за добу виділяється 3(5 літрів сечі, іноді більше, з низькою відносною густиною). Протеїнурія та циліндрурія зменшуються, лейкоцитурія та бакте( ріурія можуть тривати довше.

4. Стадія одужання. Починається з моменту нормалізації діурезу і триває від 3 до 12 місяців до нормалізації канальцевої реабсорбції та концентраційної функції нирок.

Діагноз. Діагностичні критерії ГНН:

— відповідні данні анамнезу, насамперед, різке зменшення діурезу або анурія;

— результати клінічного обстеження;

— прогресивне збільшення сечовини крові і креатиніну плазми;

— сечовий синдром в олігоануричній стадії: висока протеїнурія, циліндрурія, клітковий детрит, відносна густина сечі низька; склад сечі залежить від харак( теру основного захворювання та здатності нирок відповідати при недостатньо( му кровообігу інтенсивним збереженням натрію та води, тому в пацієнтів із не( розвиненими нирковими порушеннями жодних змін не спостерігається;

—осмолярність сечі не відрізняється від осмолярності плазми;

—гіперкаліємія, метаболічний ацидоз.

Перебіг та прогноз. Перебіг ГНН циклічний, залежить загалом від етіоло( гічного фактору. У тих випадках, коли лікування розпочате рано, нормалізація ниркового кровообігу супроводжується відновленням ниркових функцій. Якщо олігурія зберігається, незважаючи на нормалізацію циркуляції, це може свідчи( ти про незворотні структурні зміни в нирках унаслідок гострого некрозу каналь( ців. У деяких випадках, наприклад, при синдромі дисемінованого внутрішньо( судинного згортання (ДВЗС), можуть виникати незворотні коркові некрози.

Запізніла діагностика негативно впливає на перебіг ГНН та прогноз для хво( рого. Летальність досягає 50 % випадків і в першу чергу залежить від етіології ГНН. Наслідки залежать від тривалості періоду анурії, якщо вона триває до 7 днів, хворі, як правило, одужують, а якщо понад 14 днів — позитивний резуль( тат можливий лише у 50(60 % хворих.

Лікування. Необхідно виявити причину порушення і корегувати її. При от( руєнні слід відразу розпочати промивання шлунку. При гіпотонії внаслідок травми або шоку будь(якого походження необхідно якомога швидше (в перші 30(40 хвилин) відновити кровообіг заміщенням крові, плазми або фізіологічно( го розчину з використанням інотропних препаратів. Часто з метою визначен( ня швидкості введення рідини і/або інотропних препаратів необхідний контроль за центральним венозним тиском або тиском у легеневій артерії. Можливе вве( дення допаміну та преднізолону. Важливою є корекція гіперкаліємії, яка може призвести до смерті хворих, за допомогою глюканата кальцію внутрішньовен( но та глюкозо(інсулінової суміші. Інколи доцільне використання ентеросорбен( тів. Інколи потрібний більш повний моніторинг, який дає можливість визначи( ти серцевий викид та системну судинну резистентність.

Методом вибору в лікуванні ГНН є гемодіаліз.

Профілактика. Профілактика полягає у виключенні факторів, що призво( дить до розвитку ГНН. Особливо це стосується раціонального вибору та дозу( вання ліків та розумного контролю за іхньою клінічною ефективністю, а також роз'яснення шкідливості алкоголю та його сурогатів.

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Insuficiensia renalis chronica

Визначення: хронічна ниркова недостатність (ХНН) — синдром, який роз вивається внаслідок будь якої хронічної патології нирок, характеризується зменшенням кількості нефронів, порушенням екскреторної і секреторної функцій нирок, що втрачають спроможність підтримувати нормальний склад внут рішнього середовища організму.

Сукупність усіх клінічних і лабораторних ознак, які розвиваються при ХНН, характеризує уремію. ХНН становить собою кінцеву фазу прогресуючо( го ураження нирок при найрізноманітніших патологічних станах.

Етіологія. Найчастішими визнаними причинами ХНН є:

1)захворювання з ураженням клубочків — гломерулонефрити;

2)ураження ниркових судин: стеноз ниркових артерій, артеріальна гіпертензія (гіпер( тонічна хвороба, злоякісна гіпертензія);

3)захворювання з первинним ураженням канальців та інтерстицію нирок — хронічний пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит;

4)захворювання сечовидільної системи: сечокам'яна хвороба, гідронефроз, пухлини ниркової системи;

5)системні захворювання сполучної тканини;

6)хвороби обміну речовин: цукровий діабет, амілоїдоз, подагра, порушення обміну кальцію;

7)уроджені захворювання нирок: полікістоз, гіпоплазія нирок.

Патогенез. Не зважаючи на різноманітні причинні фактори, морфологічні зміни в нир( ках однотипні, характеризуються розвитком склеротичних процесів, запустінням ураже( них клубочків з втратою морфологічних особливостей первинного патологічного процесу та гіпертрофією функціонуючих нефронів. Такі нефрони неповноцінні в структурному і фун( кціональному відношенні, ступінь підсилення їхніх функцій недостатній.

Значення зменшення маси діючих нефронів при ХНН проявляється неспроможністю ни( рок підтримувати нормальний гомеостаз:

•При ХНН в організмі затримуються продукти білкового обміну — азотисті шлаки (креатинін, сечовина, сечова кислота, тощо), які не можуть виводитися з організму іншим шляхом. Затримка креатиніну є першим і найбільш чітким показником ступеню ХНН.

•Порушується водно(електролітна рівновага. На ранніх стадіях ХНН змінюється кон( центраційна функція нирок. Нефрони, які залишилися функціонувати в умовах підвищено( го осмотичного навантаження повинні вивести за хвилину набагато більше розчинних речо( вин, аніж у нормальних умовах. Для цього їм необхідно збільшувати об'єм виділеної сечі — розвивається поліурія (понад 2,5 л сечі за добу), змінюється добовий ритм виділення сечі (нік( турія), виникає ізо( і/або гіпостенурія (відносна густина сечі 1010(1012, відповідає рівню від( повідного показника сироватки крові і/або будь(якому рівню нижче за 1015). На термі( нальній стадії ХНН об'єм сечі різко зменшується, розвивається олігурія та анурія. З нарос( танням ХНН нирки втрачають здатність зберігати натрій — виникає мінеральне виснажен( ня. Однак у деяких хворих відмічається тенденція до його затримки. Для ранньої поліурич( ної стадії ХНН характерна гіпокаліємія.

•Порушується кислотно(лужня рівновага, розвивається ацидоз, якому сприяє вираже( на втрата з сечею бікарбонатів (унаслідок порушення їх реабсорбції в умовах зниження ак( тивності ферменту карбоангідрази), а також зниження секреції канальцями водневих іонів

іорганічних кислот.

•Змінюється фосфорно(кальцієвий обмін — розвивається гіпокальціємія внаслідок зниження засвоєння кальцію в кишечнику, а також гіпер(фосфатемія.

•Порушується продукція нирками еритропоетину, що обумовлює розвиток анемії.

•Продукція реніну зберігається, що сприяє розвитку АГ. У частини хворих затримка нат( рію та рідини, також є ланками патогенезу високого рівня АТ.

Класифікація. Загальноприйнятої класифікації ХНН не існує. На сьогодні виділяють три стадії ХНН( латентну, азотемічну і термінальну. Такий поділ оснований на тлі ступеню знижен( ня ниркової клубочкової фільтрації та рівні підвищення вмісту креатиніну в плазмі крові.