vnutrishni_hvorobi_posibnik

Зміни слизової оболонки ротової порожнини та язика характеризуються змі( ною забарвлення, набряками, нальотом, вогнищевою та дифузною десквамаці( єю епітелію дорсальної поверхні язика, запальною реакцією ясен, глосалгією, хронічним рецидивуючим афтозним стоматитом. Лікар(стоматолог разом із терапевтом повинен диференціювати ці зміни слизової оболонки від інших захворювань останньої, наприклад, туберкульозу, сифілісу, вірусної інфекції, сер( цево(судинних захворювань тощо. Типові зміни слизової оболонки ротової по( рожнини, язика та інші «стоматологічні» симптоми при шлунково(кишкових захворюваннях такі:

при хронічному гастриті зі зниженою секрецією хворі відмічають пору( шення смакосприйняття, неприємний присмак металу в порожнині рота, особ( ливо зранку, печію язика. На слизовій оболонці губ — ексфоліативний хейліт, тріщини. В ротовій порожнині слизова оболонка блідо(рожевого кольору, стончена, язик дещо зменшений в розмірі, ниткоподібні сосочки сглажені, грибоподібні збільшені, наблюдається фіксована форма десквамативного гло( ситу. Місцями виявляються повздовжні лаковані гладкі смужки, а інколи чер( воні плями різних розмірів та форми, які розташовані по середній лінії спин( ки язика. Відмічаються атрофічні зміни ясеневого краю. При ахілічному гас( триті слизова ротової порожнини блідо(рожевого кольору, на язику атрофова( ні сосочки, тріщини (мал. 44).

При хронічному гастриті зі збереженою або підвищеною секрецією слизова обо( лонка порожнини рота рожева, салівація нормальна, порушення смакосприйнят( тя відмічається тільки в період диспепсичних явищ. Язик цианотичний, набряк( лий, з відбитками зубів. У ділянці середньої і дистальної третини дорзальної по( верхні язика відмічається інтенсивний наліт біло(жовтого або сіро(жовтого ко( льору, який важко знімається. Ниткоподібні сосочки язика гіпертрофовані, гри( боподібні дещо зменшені, листкоподібні сосочки рельєфні, гіперемовані. Відмі( чаються явища парестезії більше в ділянці кореня і кінчика язика.

Характерний катаральний гінгівіт, частіше у фронтальній ділянці. Маргі( нальний край ясен інфільтрований, гіперемований, при доторкуванні кровото( чить, накопичення м’якого зубного нальоту.

При виразковій хворобі шлунка, як і при гіпоацидних станах слизова оболон( ка ротової порожнини бліда, відмічається гіпосалівація в періоди загострення, сосочки язика добре розвинуті, можуть знаходитися як у стані гіпертрофії, так і атрофії. Наліт на язикові сіро(білого кольору найбільш виражений в дисталь( ній частині, важко знімається.

Язик збільшений, з відбитками зубів на кінчику та бокових поверхнях, при стоматоскопії цих зон нерідко відмічаються мікроерозії, ділянки стоншення епі( телію, які призводять до печії, відчуттю легкого поколювання, що посилюєть( ся під час уживання їжі.

При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, яка нерідко супроводжу( ється порушенням функції жовчовиведення, зміни язика схожі на вищенаве(

дені, а слизова оболонка яскравіша з іктеричним відтінком в ділянці м»яко( го піднебіння.

Хронічних рецидивуючі форми виразкової хвороби з стійкими порушеннями секреторної функції супроводжуються скаргами хворих на печію і болючість язи( ка, відчуття «обпаленого язика». Язик може бути менших розмірів, без нальо( ту, сосочки інколи відсутні, а на блідому фоні з»являються чіткі лаковані осе( редки десквамації епітелію з постійно змінюваною локалізацією. Характерне спонтане зникнення осередків, що не спостерігається при гастритах (мал. 45).

Рак шлунка — вся поверхня язика обкладена щільним білим нальотом, який складається із епітеліальних клітин, слизу, мікрофлори, великої кількості лей( коцитів.

При хронічному коліті та ентероколіті спостерігається набряк язика, яск( раве забарвлення з малиновим відтінком, інколи ціанотичність, виражена склад( чатість і десквамація, згладженість сосочків язика. За даними Х.І.Сайдакбаро( ва (1967) при хронічному коліті зустрічалась у 27,2% випадків зглаженість со( сочків язика, в 41,9% випадків — десквамація епітелію слизової оболонки язи( ка, а при хронічному ентероколіті — відповідно в 23,1% і 39,8% випадків. Корінь язика покритий щільним сірувато(жовтим нальотом. При вираженій інтокси( кації і дисбактеріозі спостерігається гіперплазія ниткоподібних сосочків та їх забарвлення в коричневий або чорний колір (мал. 46).

При гастроентероколіті найпоширенішою патологією слизової порожни( ни рота є хронічний рецидивуючий афтозний стоматит, який інколи з’являєть( ся перед основним захворюванням. Також можуть спостерігатися явища кан( дидамікозу.

При хронічних холециститах гіркий присмак у роті, особливо зранку, «пе( чінковий запах» із рота; слизова оболонка рожева з іктеричним відтінком у ді( лянці м’якого піднебіння, характерний хронічний рецидивуючий афтозний стоматит.

В.Г.Банченко (1979) прояви гострого панкреатиту на СОПР вважає наслідком порушення загальних обмінних процесів. При цьому СОПР гіперемована, чітко визначений судиний малюнок, часто відмічаються афтозні висипи, на дорзальній поверхні язика (ивогнещеві десквамації епітелію (мал. 48).

Зміни СОПР при хронічному панкреатиті А.І.Рибаков, В.С.Кулікова (1977) розглядають як наслідок вторинного гіповітамінозу, а також втягнення в пато( логічний процес інших органів травної системи. Тому клінічні симптоми, які про( являються на СОПР, характеризуються атрофічними змінами, десквамацією епі( телію дорзальної поверхні язика, потоншення червоної облямівки губ, хроніч( ними тріщинами в кутах рота (мал. 47).

При вираженій клінічній симптоматиці жовтяниці з’являються ділянки десквамації епітелію на дорсальній поверхні язика, атрофія ниткоподібних со( сочків, відмічається інтенсивне забарвлення СОПР у жовтий колір, поява на СОПР телеангіектазій та геморагій, а інколи числених малих ерозій.

Діагностика хвороб печінки також може бути більш ранньою та точною за участі стоматолога. Дуже велике значення має оцінка слизової оболонки м'яко( го піднебіння, оскільки ця частина ротової порожнини з позицій ембріогенезу є єдиним цілим з нижчерозташованими відділами шлунково(кишкового трак( ту. Найбільш частими симптомами хронічних хвороб печінки є кровоточи( вість, різні форми гінгівітів, глоситів, набряки, зміни забарвлення слизової.

При хронічному гепатиті без вираженої дифузної перебудови паренхіми та судинної системи відмічають порушення смакосприйняття, відчуття печії, по( колювання в ділянці язика та губ, гіркий смак у роті, «печінковий запах», особ( ливо зранку. Типовими є катаральний глосит, набряк, ціанотичне забарвлення бокової та нижньої поверхні язика, атрофія ниткоподібних сосочків.

Лікар(стоматолог повинен пам'ятати, що він може отримати небезпечне для його життя захворювання печінки — гепатити В або С та інші, якщо він не буде дотримуватися правил особистої гігієни під час лікування хворих.

При цирозі печінки спостерігається блідо(рожеве забарвлення СОПР з ці( анотичним відтінком, численні телеангіоектазії, виражений судинний малюнок м’ягкого піднебіння, локальне чи дифузне помутніння епітелію, місцями його мацерація та поява афт. Слизова порожнина рота суха, стоншена, можуть спос( терігатися явища кандидамікозу. Слизова оболонка язика атрофована з ділян( ками десквамації, які можуть займати всю поверхню язика, він стає гладким, гі( перемованим.

Ці явища обумовлюють звертання хворого до стоматолога. Вміння остан( нього клінічно мислити дозволяє йому розпізнати за патологією ротової порож( нини клінічні прояви гастриту, виразкової хвороби, ентероколіту. Такби мови( ти, «через ротову порожнину бачити внутрішні органи» та, разом із терапевтом, проводити лікування і профілактику.

У профілактиці захворювань органів травлення велике значення мають за( ходи щодо відновлення функцій органів та структур ротової порожнини: сво( єчасна санація ротової порожнини, позачергове протезування хворих на хворо( би шлунка та кишечника з метою нормалізації травлення, де акти жування та змочування слиною їжі мають найважливіше значення у профілактиці гастри( тів, виразкової хвороби та ін. При цьому слід звернути увагу на необхідність лі( кування зубощелепної системи з використанням стійких або інертних до впли( вів соків організму матеріалів та препаратів. Так, при протезуванні хворих із під( вищеною кислотністю перевага на боці дорогоцінних металів або виробів із кераміки, фарфору.

Виявивши симптоми з боку слизової оболонки ротової порожнини та язи( ка, лікар(стоматолог насамперед повинен подумати про те, чи не є це початком або проявом хвороби органів травлення.

Контрольні питання

•Хронічні гастрити. Етіологія. Класифікація. Клініка. Невідкладна допомога при шлунково кишковій кровотечі. Роль лікаря стоматолога в профілактиці. Особ ливості догляду.

•Виразкова хвороба. Етіологія. Клініка. Діагностика. Ускладнення. Сучасні принципи лікування. Роль лікаря стоматолога в профілактиці виникнення та уск ладнень виразкової хвороби шлунку та 12 палої кишки.

•Хронічний холецистит. Етіологія. Клініка. Діагностика. Невідкладна допо мога при нападі болю в животі.

•Хронічний панкреатит. Визначення. Клініка. Діагностика. Тактика лікаря сто матолога при нападі болю в животі.

•Хронічні гепатити та цирози печінки. Етіологія. Клініка. Діагностика. Невід кладна допомога при печінковій прекомі та комі. Зміни в ротовій порожнині при гепатитах та цирозах печінки. Роль лікаря стоматолога в профілактиці. Особ ливості догляду.

•Хронічні ентерити та коліти. Неспецифічний виразковий коліт. Визначення. Невідкладна допомога при кишковій кровотечі. Роль лікаря стоматолога в про філактиці. Особливості догляду за хворими з шлунково кишковими кровотечами.

ХВОРОБИ НИРОК

Проф. Т. А. Хомазюк, доц. С. Й. Крижанівська

СИСТЕМА СЕЧОВИДІЛЕННЯ

Короткі анатомо9фізіологічні дані.

До системи сечовиділення еалежать нирки, в яких утворюється сеча, і сечо( вивідні шляхи (сечоводи; сечовий міхур; сечовипускальний канал).

Нирки (лат. — renes, грец. — nephros) — парні органи, розміщені на рівні між XI — XII грудним і ЇІ(ІІІ поперековими хребцями, (права нирка на один хре( бець нижче лівої) за очеревиною, покриті жировою та фіброзною капсулами. Нирки мають бобоподібну форму. Довжина кожної нирки 10(12 см, товщина 3( 4 см. Маса кожної нирки становить 150(160 гр. У середньому відділі нирки розміщене заглиблення — ниркові ворота (hilus renalis), в які впадає ниркова ар( терія і нерви, виходить ниркова вена і лімфатичні протоки. Там же розміщена ниркова миска, яка переходить у сечовід. Нирки складаються з двох основних систем — клубочків (glomeruli — гломерули) і канальців (tubuli), обидві систе(

Мал. 49.

ми складають одну функціональну одиницю — нефрон. Кількість нефронів в обох нирках становить 3(4 мільйони. Судинний клубочок складається з капілярів, ззовні вони огорнуті капсулою Шумлянського(Боумена. Клубочок з капсулою утворюють мальпігієве тільце.

До кожного клубочка підходить привідна артерія, (vas efferens), при вході в мальпігієве тільце вона розпадається на капіляри, петлі яких, складають клу( бочок, надалі ті ж самі капіляри збираються у відвідну артеріолу (vas аfferens). Остання приблизно на 30 % вужча ніж привідна, завдяки чому в клубочках під( тримується високий внутрішньокапілярний тиск (60 (70 мм. рт, ст.) і відбува( ється фільтрація всієї крові.

Клубочкова фільтрація — процес, під час якого вода і розчини проходять че( рез клубочкову мембрану із великої кількості крові шляхом дифузії. Середній фільтраційний тиск становить близько 10 мм. рт. ст. обумовлює утворення фільтрату, схожого за своїм складом на плазму, але не містить жиру та має ду( же мало білка.

На швидкість та якість цього процесу впливають стан проникності клу( бочкової мембрани, площа її поверхні, кровообіг у капілярах клубочків та се( редній фільтраційний тиск. Утворений таким чином фільтрат становить собою первинну сечу, кількість якої дорівнює близько 100 (120 л/за добу. Він прохо( дить через канальці і змінюється відповідно до потреб організму шляхом вибір( кової реабсорбції його складових частин, а також канальцевої секреції. Швид( кість клубочкової фільтрації є значною мірою постійною в межах величин нир( кової перфузії та ниркового кровообігу, які в основному залежать від змін у від( носному тонусі аферентних і еферентних артеріол під впливом реніну, що ви( вільнюється з юкстагломерулярного апарату, розташованого у проміжку між афе( рентною артеріолою та дистальними звитими канальцями, у відповідь на змі( ни в транспортуванні розчину до щільної плями (macula densa), складової йо( го структури. Юкстагломерулярний апарат безпосередньо регулює об'єм екс( трацелюлярної рідини, рівень кров'яного тиску і калієву рівновагу.

Мал. 50. Нирки

Нирки — життєво важливі органи, оскільки, завдяки особливостям морфо( функціональних співвідношень, виконують наступні функції, що забезпечу( ють життєдіяльність організму людини:

•регулювання вмісту води і тиску рідини (близько 2/3 профільтрованої во( ди реабсорбується з еквівалентною кількість натрію в проксимальних каналь( цях; залишок проходить крізь дистальний нефрон, де реабсорбція регулюєть( ся вазопресином; збірна система стає проникною для води, яка пасивно реаб( сорбується у відповідь на високу концентрацію натрію, хлору і сечовини у моз( ковому інтерстиції нирки; таким чином, сеча стає концентрованою);

•регулювання вмісту електролітів в організмі (залежить від вибіркової ре( абсорбції і секреції іонів нирковими канальцями);

•підтримання нормальної кислотно(лужної рівноваги в рідині організму (за( лежить від здатності нирки змінювати швидкість екскреції іонів водню і віднов( лювати лужний бікарбонат);

•затримання інших життєвоважливих для організму речовин, наприклад, глюкози, амінокислот, фосфату, білків;

•екскреція шкідливих продуктів метаболізму;

•гормональні та метаболічні функції (секреція реніну, еритропоетину, прос( тагландинів — PGE2 та PGI2, калікреїну, які регулюють плин крові у нирці, екс( крецію натрію та води і, тим самим, системний кровообіг).

Сечовий канал (tubulus)( має складну будову. Умовно його поділяють на три відділи: 1) проксимальний звивистий канадець І порядку; 2) петлю Генле; 3) дис( тальний звивистий каналець II порядку. Петля Генле складається з: а) товсто( го низхідного сегмента; б) тонкого (низхідного та висхідного) сегмента; в) тов( стого висхідного сегмента, який переходить у дистальний звитий каналець. У канальцях остаточно формується вторинна сеча, об'єм якої становить 1,5— 1,8 л/за добу. Основна маса канальців розміщена в мозковому шарі нирки. Се( човивідні шляхи починаються в нирках нирковими чашечками (calices renales)

імисками (pelves renales), далі продовжуються у сечоводи (urether), сечовий мі( хур (vesica urinaria) і сечовипускальний канал (сечовник; urether). Сечова сис( тема в цілому забезпечує виведення з організму азотистих шлаків, рідини, ре( гулювання АТ, об'єму крові, підтримання кислотно(лужної рівноваги.

Швидка діагностика ниркових хвороб на робочому місті лікаря(стоматолога можлива лише за читкого усвідомлення найважливіших синдромів, які є основою цих хвороб. Тому перед викладанням всього різномаіття патології системи.

ПРОВІДНІ СИНДРОМИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ НИРОК

• Сечовий синдром (Syndromum urinarium)( лабораторний симптомоком( плекс, патогномонічний для захворювань нирок та сечовивідних шляхів, який характеризується протеїнурією (добова секреція білка більше 50 мг), еритро( цитурією (більше 3 еритроцити у полі зору в загальному аналізі сечі та більше 1000 еритроцитів у 1 мл сечі при дослідженні за методом Нечипоренка), лей( коцитурією (більше 5 лейкоцитів у полі зору в загальному аналізі сечі та біль(

ше 2000 лейкоцитів у 1 мл сечі при дослідженні за методом Нечипоренка), ци( ліндрурією (гіалінові, еритроцитарні, зернисті, воскоподібні), бактеріурією (мікробних тіл більше 100 000 в 1мл сечі).

•Набряковий синдром (Syndromum aedematosus): затримка та накопи( чення рідини у тканинах та тканинних щілинах або порожнинах тіла, що вихо( дить із судинного гирла через стінки капілярів. Набряки — один із найбільш ран( ніх та частих симптомів багатьох захворювань нирок.

•Нефротичний синдром (Syndromum nephrotica) — клініко(лабораторне поняття, що характеризується масивною протеїнурією (більше 3, 5 г/за добу), яка обумовлює розвиток взає(мопов'язаних порушень білкового, ліпідного та водно(електролітного обміну з гіпопротеїнемією (гіпоальбумінемією), диспро( теїнемією, гіперліпідемією, значними периферичними та порожнинними наб( ряками і є найбільш характерною ознакою гострих та хронічних імунно(за( пальних уражень нирок.

•Нефритичний синдром (Syndromum nephritica) — сукупність симпто( мів, що характеризують епізоди різкого посилення клінічних ознак хвороби: наб( ряки з типовою блідою одутлістю обличчя, олігурія, наростання протеїнурії, ерит( роцитурії (сеча на вигляд нагадує «м'ясні помиї»), поява або прогресування ар( теріальної гіпертензії (переважно діастолічного типу), нерідко у поєднанні з по( рушенням функції нирок.

•Синдром ренальної гіпертензії (Syndromum hypertensia renalis) — це сим( птоматична артеріальна гіпертензія, що обумовлена ураженням паренхіми ни( рок або ниркових артерій та їх гілок і є провідною ознакою порушення реналь( ного механізму регуляції системної гемодинаміки подібно до гіпертонічної хвороби.

•Синдром ниркової еклампсії (Syndromum eclampsia renalis) — раптовий особливий патологічний стан, найбільш характерними рисами якого є спалах корчів і мозкові ознаки за наявності обов'язкових умов — набряків та артеріаль( ної гіпертензії.

•Синдром ниркових кольлк (Syndromum colicae renalis) — це раптовий на( пад сильного переймистого болю в попереці з іррадіацією у пахвинну ділянку, статеві органи, внутрішню поверхню стегна.

•Синдром гострої ниркової недостатності (Syndromum insuffiсientia rena( lis acutae): — це зворотний (у більшості випадків) клінічний синдром, що харак( теризується різким падінням функції нирок (не менше 95 %) унаслідок знижен( ня швидкості клубочкової фільтрації та нездатності нирок виводити токсичні кінцеві продукти обміну з організму, що проявляється анурією, азотемією, по( рушенням електролітно(водного балансу та кислотно(лужної рівноваги.

•Синдром хронічної ниркової недостатності (Syndromum insuffісientia re( nalis chronica)( клініко(лабораторний симптомокомплекс (відомий як уремія — сечокрів'я), який характеризує кінцеву стадію перебігу будь(якого хронічного двобічного прогресуючого ураження нирок з незворотним зменшенням їхньою функціонуючої паренхими, порушеннями екскреторної (погіршанням клубоч( кової фільтрації та канальцевої реабсорбції) та інкреторної функцій нирок і нес( проможністю підтримувати гомеостаз внутрішнього середовища організму.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ

Glomerulonephritis

Визначення: гломерулонефрити (ГН) — група захворювань нирок імуноза пального походження з первинним двобічним ураженням клубочків, втягненням до патологічного процесу канальців, інтерстицію та ниркових судин, які харак теризуються переважно прогресуючим перебігом і розвитком хронічної нирко вої недостатності.

Класифікація гломерулонефритів.

I. Гострий гломерулонефрит

II. Підгострий (злоякісний) гломерулонефрит

III. Швидко прогресуючий гломерулонефрит (через 15 тижнів — ниркова недостат( ність)

IV. Хронічний гломерулонефрит

Фактори ризику:

•обтяжена спадковість щодо інфекційно(алергічних захворювань

•підвищена сімейна чутливість до стрептококової інфекції

•наявність хронічних вогнищ інфекції зокрема, в ротовій порожнині!

•гіповітаміноз

•гельмінтоз

Провокуючі фактори:

•носійство гемолітичного стрептококу в порожнині носа та ротоглотці!

•переохолодження

•респіраторні вірусні захворювання

•вік, стать (молоді чоловіки)

Етіологія. У 60(80 % хворих гломерулонефрит розпочинається після ангіни, фарингіту, пародонтиту, уражень шкіри, викликаних нефритогенними штамами b(гемолітичного стреп( тококу групи А (штами 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49). Нині у виникненні захворювання визнане зна( чення стафілококів, пневмококів (запалення легень, одонтогенна інфекція), а також вірус( ної інфекції (епідемічний паротит, краснуха, повітряна віспа та ін.). Чинниками розвитку ГН можуть бути вакцинація або неінфекційні агенти (алкоголь, медикаменти, укуси тварин, ко( мах). У більшості випадків ГН є самостійною нозологічною формою, тобто первинним, але може бути і вторинним наслідком системних захворювань сполучної тканини (червоний вов( чак, вузликовий поліартеріїт та ін.) або інших патологічних станів (онкозахворювання). Приблизно у третині випадків етіологічний чинник ГН виявити не вдається («немотивова( ний» початок). Виникненню захворювання сприяє різке переохолодження в умовах підви( щенної вологості.

Патогенез. ГН формується як імунокомплексна патологія. Латентний період після пе( ренесеної інфекції або впливу неінфекційного чинника може складати від 7 до 25 днів. У цей період у хворого до антигенів чинника з'являються антитіла, які у поєднанні з ними утворю( ють імунні комплекси, але можливе утворення антитіл і власне до базальної мембрани ка( пілярів клубочків. Імунні комплекси циркулюють у судинному руслі, фіксуються на ба( зальній мембрані клубочків, ендотелії клубочкових капілярів, а також у мезангії клубочків. Вони активізують комплемент, фактор Х11 Хагемана, агрегацію тромбоцитів. Таким чином створюються прозапальні умови з гіперкоагуляцією, активацією системи кінінів, порушен( ням мікроциркуляції. До місць відкладання імунних комплексів і комплементу направляють( ся нейторфіли, їх лізосомальні ферменти збільшують ушкодження ендотелію і базальної мем(