vnutrishni_hvorobi_posibnik

брани, відмежовуючи їх одне від одного. Комплемент безпосередньо викликає ураження клу( бочків, продукти його розщеплення змінюють стінку капілярів, підвищують її проникливість до компонентів плазми і білка. Проліферація клітин мезангію та ендотелію направлена на елі( мінацію імунних комплексів із організму. Якщо цей процес достатньо ефективний, то нас( тупає видужання. У випадку, коли імунних комплексів багато і базальна мембрана суттєво пошкоджена то виражена мезангіальна реакція призводить до розвитку несприятливого ва( ріанту хвороби — підгострого екстракапілярного гломерулонефриту або хронізації процесу.

ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Glomerulonephritis acuta

Визначення: ГГН — гостре імунне запалення нирок з переважним уражен ням клубочкового апарату, яке триває не більше 1 року. Фактори ризику, етіо логічні та провокуючі фактори розвитку захворювання, а також основні ланки патогенезу відповідають загальним положенням, що викладені вище.

Клінічна симптоматика. Класична клінічна картина ГГН зустрічається рідко. Скарги неспецифічні і характерні для різних захворювань, але частина з них дозволяє передбачити захворювання нирок, особливо якщо вони з'являються через 1(2 тижні після перенесеної ангіни, одонтогенної інфекції, введення вак(

цин, сироваток, переохолодження тощо. Інколи хворі можуть не мати скарг. Захворювання у них виявляють випадково або взагалі не діагностують. У

деяких випадках хворі скаржаться на зменшення кількості сечі (олігурія — менше 500 мл за добу, анурія — менше 200 мл за добу) у поєднанні з пастозніс( тю обличчя.

Дизуричні розлади (дизурія — болюче, полакіурія — часте сечовиділення) зустрічаються в 10(14 % і частіше інтерпретуються як інфекція шляхів сечови( ділення. Біль у поперековій ділянці несильний, виникає в перші дні захворю( вання, інколи триває декілька тижнів.

Інші симптоми: підвищена втомленість, головний біль, задишка при фізич( ному навантаженні, підвищення температури тіла зустрічаються з різною час( тотою і не мають суттєвого діагностичного значення. Але поява вираженого го( ловного болю, задишки у поєднанні з дизурією, зменшенням виділення сечі при відповідному анамнезі може вказуватии на розвиток ГГН.

Його прояви складаються з провідних клінічних синдромів: сечового (ерит( роцитурія — більше 3 еритроцити у полі зору в загальному аналізі сечі та біль( ше 1000 еритроцитів у 1 мл сечі при дослідженні за методом Нечипоренка; ци( ліндрурія — гіалінові, зернисті, воскоподібні; протеїнурія — добова секреція білка більше 50 мг), нефротичного, гіпертензивного (переважно діастолічний тип артеріальної гіпертензії).

Про нефритичний синдром у клініці ГГН говорять при поєднанні лихо( манки, набряків, сечового синдрому та артеріальної гіпертензії.

Виділяють три клінічні варіанти ГГН:

Моносимптомний (ізольований): скарги відсутні, характерний сечовий синдром (наб( ряки та артеріальна гіпертензія відсутні або транзиторні);

Нефротичний: олігурія, виражені набряки, протеїнурія, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, гіперліпідемія, можливо — підвищення АТ;

Розгорнутий: сечовий синдром, артеріальна гіпертензія (АТ і 180/100 мм. рт. ст), помір( но виражені набряки, можливо — серцева недостатність.

За фізикальними даними об'єктивного обстеження можна не виявити нія( ких патологічних ознак. У деяких хворих, частіше після третього дня захворю( вання, виявляють набряки — від незначних (під очима, особливо вранці) до ана( сарки, асциту і гідротораксу, а також блідість шкіри, особливо обличчя (facies nephritica), слизових оболонок ротової порожнини.

Характерною ознакою у половини хворих є артеріальна гіпертензія. Висо( та підвищення АТ складає 140(160/85(90 мм. рт. ст.

Удеяких випадках у зв'язку зі збільшенням об'єму циркулюючої крові внаслідок затримки натрію і води, підвищенням АТ, метаболічними змінами мі( окарда виявляють ознаки серцевої недостатності: задишка, розширення серця, ослаблення першого тону над верхівкою, акцент другого тону над аортою, сис( толічний шум над верхівкою, в тяжких випадках — ритм галопу, в легенях — во( логі незвучні хрипи (застійні), збільшення печінки.

Аналіз додаткових методів дослідження є найважливим етапом діагности( ки, оскільки незалежно від клінічного варіанту в усіх хворих виявляється се( човий синдром.

Загальним дослідженням сечі в 100 % випадках діагностують протеїнурію різного ступеню прояву і гематурію, рідше — лейкоцитурію і циліндрурію. Ви( раженість еритроцитурії вареабельна від мікрогематурії (більше 3 до 100 ерит( роцитів у полі зору) до макрогематурії (більше 100 еритроцитів у полі зору — сеча кольору «м'ясних помиїв»).

В одноразовому аналізі сечі еритроцити можна не виявити, тому необхід( но провести серію досліджень (якнайменше — три), провести аналіз за Нечи( поренком (дослідження 1мл центрифугату середньої порції сечі).

Відносна густина сечі при ГГН не змінюється, але при наростанні набряків може підвищуватися.

Участини хворих виявляють гострофазові показники запалення (нейтро( фільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, підвищення вмісту фібриногену, a2( глобулінів, поява СРБ).

Відмічається помірна анемія. Вміст в крові азотистих речовин (креатинін, сечовина тощо) при неускладненому ГГН не змінюється.

Імунологічні показники свідчать про наявність циркулюючих імунних ком( плексів, підвищеного вмісту анти(О(стрептолізину, антигену до стрептококку, зниження вмісту комплементу.

На початку захворювання знижується клубочкова фільтрація і підвищуєть( ся клубочкова реабсорбція (проба Реберга). У хворих із вираженою артеріаль( ною гіпертензією при ехокардіографічному та рентгенологічному дослідженні

органів грудної клітки відмічається збільшення параметрів лівого шлуночка (ма( си міокарда, розмірів), на ЕКГ( підвищення його біоелектричної активності, змі( ни кінцевої частини шлуночкового комплексу внаслідок систолічного пере( вантаження лівого шлуночка (депресія сегменту ST, зниження амплітуди і ін( версія зубця Т) та електролітних порушень (ознаки гіперкаліємії протягом олігурічного періоду).

Пункційна біопсія нирки показана при затяжному тяжкому протіканні хворо( би, коли виникає необхідність в уточненні діагнозу і проведенні активної терапії.

Ускладнення ГНН:

—серцева недостатність (гостра — серцева астма, набряк легенів, застійна — «вологі» легені, гідроторакс, гепатомегалія, асцит, анасарка);

—гіпертензивна енцефалопатія;

—ниркова еклампсія (набряк мускул), інколи під час нападу судом можли( ва гостра втрата зору, який відновлюється в більшості випадків;

—гостра ниркова недостатність (тимчасова анурія, підвищення вмісту азо( тистих шлаків у крові).

Перебіг. Захворювання може протікати типово з послідовним зникненням симптомів: набряки, як правило, зберігаються не більше 2(х тижнів, у решти хво( рих — протягом 3(4(х тижнів; АТ — при легкому перебігу нормалізується про( тягом 1(го тижня, у половини хворих — на протягом місяця, у решти — артері( альна гіпертензія може зберігатися значно довше.

Найбільш стійкими є зміни у сечі, які зберігаються до року від початку захворювання. Збільшення терміну виявлення хоча б незначного сечового син( дрому вказує на розвиток вторинно(хронічного варіанту перебігу ГН.

Існує також ациклічний варіант перебігу хвороби, коли не спостерігається закономірності у розвитку проявів окремих симптомів протягом року. Ці фор( ми хвороби також частіше переходять у хронічні.

Підгострий тяжкий перебіг ГН протягом року характерний для швидко прог( ресуючого варіанту хвороби, який розглядається як самостійне захворювання зі швидким розвитком ниркової недостатності (вже через 3(4 місяці від початку).

Діагностика. ГГН діагностується за наявності таких ознак: гострий початок, набряки, сечовий синдром, артеріальна гіпертензія, а також відсутності даних про системні захворювання сполучної тканини, патологію нирок, артеріальну гіпертензію і протеїнурію в минулому.

Вклінічному діагнозі необхідно враховувати клінічний варіант захворюван( ня, провідний синдром (сечовий, нефротичний, гіпертензивний), ускладнення.

Лікування. Комплекс лікувальних заходів складають: режим, дієта, меди( каментозна терапія.

Режим. Строгий ліжковий режим 2(4 тижні. Рівномірне зігрівання тіла хворого приводить до зняття спазму судин, зниження АТ, збільшення клубоч( кової фільтрації, діурезу. В стаціонарі хворий знаходиться від 4 до 8 тижнів до повної ліквідації основних симтомів хвороби. Амбулаторне лікування продов( жують до 4 місяців від початку захворювання.

тигіпертензивні препарати: блокатори β(адренергічних рецепторів: атенолол, метопролол; бло( катори повільних кальцієвих каналів — ніфедипін, верапаміл; інгібітори ангіотензинперет( ворюючого ферменту: капотен, еналаприл, фозінопріл.

4)за нефротичного синдрому та тяжкому затяжному перебігу призначають глюкокор( тикоїди (преднізолон або метипред, 1мг/кг/за добу) з поступовим зниженням дози і мож( ливо цитостатики (циклофосфамід або азатіоприн, 2 мг/кг/за добу) протягом 4(6 тижнів до ліквідації або зменшення симптомів;

5)за неможливості застосування глюкокортикоїдів (виражена артеріальна гіпертензія, гематурія) показані нестероїдні протизапальні препарати (вольтарен), делагіл, дипіридамол (курантил);

6)при виражених набряках, зниженні діурезу вводять гепарин 20000(30000 ОД за до( бу до отримання ефекту протягом 4(6 тижнів (покращує мікроциркуляцію в нирках, спри( чиняє протизапальний і помірний імуносупресорний вплив);

7)за неефективності лікування або у разі швидко прогресуючого ГН застосовують плаз( моферез.

Лікування ускладнень: при еклампсії внутрішньовенно вводять сульфат магнію, се( дуксен, дроперидол; дозволяється проведення кровопускання (300(500мл), а також пун( кція снинного мозку;

•при гострій нирковій недостатності — гемодіаліз;

•при гострій серцевій лівошлуночковій недостатності — серцеві глікозиди (строфантін, корглікон) внутрішньовенно в поєднанні з сечогінними препаратами (лазікс), одночасно при високому АТ( невідкладна антигіпертензивна терапія.

Після виписування із стаціонару хворий повинен дотримуватись режиму праці, забороняється робота в сирих, холодних приміщеннях, важкі фізичні на( вантаження, протягом 3(ох років жінкам не бажано вагітніти. Хворі знахо( дяться 2 роки на диспансерному обліку. В перші 6 місяців сечу досліджують 1 раз на 3 місяці.

Прогноз. У 80 % випадків при ГГН прогноз благоприємний — хворі одужу( ють, якщо захворювання не набуває затяжного перебігу.

Критерії одужання:

1)зникнення позаниркових ознак;

2)нормальні аналізи сечі протягом року (навіть при інтеркурентній інфекції).

ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Glomerulonephritis chronica

Визначення: хронічний гломерулонефрит (ХГН) — збірна група захворювань нирок, різних за походженням та морфологічними ознаками, які характеризують ся двобічним хронічним імунозапальним ураженням клубочків, канальців, інтер стицію та ниркових судин з прогресуючим перебігом, розвитком склерозу нирок та ниркової недостатності.

У 10(20 % хворих ХГН є результатом хронізації ГГН. Він може бути самос( тійним захворюванням або одним із проявів іншої хвороби (наприклад, інфек( ційного ендокардиту, системного червоного вовчака, геморагічного васкуліту, онкологічного захворювання тощо). Такі клінічні ситуації визначаються як «нефротичні маски», бо приєднання ниркової патології може згладити прояви основного захворювання.

Етіологія. Етіологічні фактори, провокуючі умови та фактори ризику розвитку хворо( би, — споріднені для всіх ГН. Чіткий зв'язок ХГН з інфекцією спостерігається при інфекцій( ному ендокардиті, коли масивна антибактеріальна терапія приводить до ремісії ендокарди( ту і ХГН. Із вірусних агентів частим збудником патологічного процесу є вірус гепатиту В, але ушкодження нирок може не поєднуватися з розвитком гепатиту чи цирозу печінки. Причи( нами розвитку ХГН, поряд з іншими, можуть бути: перенесений у минулому ГГН у резуль( таті неефективної терапії, несвоєчасного, неповноцінного, недостатньо тривалого лікуван( ня або безсимптомного перебігу, не вилікувана нефропатія вагітних. Обговорюються питан( ня генетичної обумовленості особливостей перебігу патологічного процесу та визнається і те, що причину не завжди вдається встановити.

Патогенез. Патогенетичні ланки розвитку ХГН відповідають розглянутим вище за( гальним механізмам для всіх ГН, але слід наголосити на збільшення ролі у формуванні зах( ворювання аутоімунних процесів, значення зміни біологічних властивостей збудників (ін( дукований патоморфоз), а також зниження імунологічної реактивності організму хворого.

Клініка. По перше необхідно виявити обставини початку захворювання. В одній третині випадків ХГН виявляється випадково, під час обстеження хворих із приводу артеріальної гіпертензії, при диспансеризації, оформленні санатор( но(курортних карт, у жінок під час вагітності.

Упрактичній діяльності лікар може зустрітися з різними клінічними ситу( аціями, які свідчать про формування ХГН:

• сечовий синдром, АГ, набряки не ліквідуються через рік від початку ГГН;

• через кілька років після одужання від ГГН виявляється сечовий синдром (ізольований або в поєднанні з АГ);

• діагноз ХГН встановлюються вперше (в анамнезі відсутні ознаки ГГН);

• на фоні перебігу основного захворювання (наприклад, системного черво( ного вовчака, або інфекційного ендокардиту тощо) виявляються стійкі зміни у сечі, АГ, набряки.

Уперших двох випадках ХГН формується як вторинно(хронічний тип, а нас( тупна клінічна ситуація свідчить при первинно(хронічний тип розвитку пато( логічного процесу. У разі останнього випадку — ХГН розглядається як вто( ринний клінічний синдром.

Клінічні прояви захворювання залежать від клінічного варіанту хвороби, який визначається поєднанням трьох основних синдромів (сечового, гіпертен( зивного, набрякового).

Скарги хворих різноманітні, неспецифічні: головний біль, нездужання, швидка втомлюваність, больові відчуття у попереку. У частини хворих скарг мо( же не бути, час від часу з'являються лише дизуричні розлади. Зміна кольору се( чі помічається хворими нечасто. Перелік скарг пов'язаний з наявністю гіпертен( зивного або набрякового синдромів.

За фізикальними даними об'єктивного дослідження можна не виявити ні( яких патологічних змін або вони також пов'язані з провідними клінічними синдромами. Залежно від ступеня та стадії артеріальної гіпертензії можна ви( явити ознаки гіпертрофії лівого шлуночка серця (зміщені ліворуч підсилений верхівковий поштовх та ліва межа відносної тупості серця), вислухати акцент

ІІтону над аортою, систолічний шум над верхівкою серця.

АТ може коливатися у різних межах. Його підвищення може бути стабіль( ним або транзиторним.

Набряки периферичні (на обличчі, руках, нижніх кінцівках, ранкові, бліді, щільні, малорухомі), порожнинні (гідроторакс, гідроперікард, асцит) і навіть усьо( го тіла (анасарка). Вони виявляються не у всіх хворих, але можуть бути і при( хованими (немотивовано збільшується тільки маса тіла).

У більшості випадків вирішальне значення для встановлення діагнозу відіг( рають дані лабораторного та інструментального дослідження.

Для сечового синдрому у хворих на ХГН найбільш характерні протеїнурія (селективна альбумінурія, від 3 г/за добу до 10(20 г/за добу за визначенням до( бового вмісту білка) та циліндрурія (гіалінові, зернисті, воскоподібні), гемату( рія — різного ступеня, рідко досягає рівня макрогематурії.

Дослідження крові вказує на прискорення ШЗЕ; гіперальфа2(глобулінемію, підвищення вмісту фібриногену, появу СРБ. Межі коливань вмісту окремих бі( охімічних показників у сироватці крові (холестерин, тригліцериди, загальний білок і його фракції) визначаються клінічним варіантом ХГН.

Вміст у крові азотистих шлаків (креатинін, сечовина, загальний азот), а також величина клубочкової фільтрації залежать від функціонального стану нирок.

За даними ЕКГ, ехокардіографії, рентгенологічного дослідження органів грудної клітки у хворих з синдромом АГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка серця, а за допомогою останніх — розширення висхідної частини аорти, обумовленого і розвитком артеросклерозу.

При дослідженні очного дна виявляють зміни судин (звужені, звиті артерії, феномени «перехресту», «срібної або мідної проволоки», крововиливи, наб( ряк зорового нерву, сітківки), також обумовлені АГ.

Складні діагностичні випадки є показанням до проведення пункційної біопсії нирок. Виз( начення морфологічних змін в нирках має значення для вибору лікування, а також для виз( начення прогнозу захворювання. Виділяють декілька морфологічних варіантів захворювання:

•ХГН мінімальних змін;

•мембранозний;

•мезенгіальний;

•фокально(сегментарний;

•фібропластичний.

Мезенгіальний і фібропластичний морфологічні варіанти на сучасному рівні розгляда( ються як запальний процес, тоді як решта — незапальні гломерулопатiї.

Морфологічні зміни у нирках обумовлюють клінічні варіанти перебігу ХГН. Латентний ХГН зустрічається найчастіше, проявляється сечовим синдромом і помірною

АГ. Перебіг повільно прогресуючий, за відсутності загострень процесу синдром хронічної нир( кової недостатності (ХНН) розвивається через 15(20 років (десятирічне виживання складає 85(90 %). За морфологічними даними — це мезангіопроліферативний ГН.

Гематуричний ХГН — зустрічається рідко, проявляється постійною гематурією, інколи трапляються епізоди макрогематурії. Виділяють ХГН із відкладенням у клубочках IgA як са( мостійну форму (IgA — гломерулопатія, або хв. Берже). Хворіють частіше молоді чоловіки. Морфологічно виявляють клубочки з вогнищевою сегментарною або дифузною проліфера( цією мезангія, базальна мембрана клубочків не змінена. Перебіг гематуричної форми благоп( риємний, синдром ХНН розвивається пізно.

Гіпертензивний ХГН — проявляється синдромом АГ. Прояви сечового синдрому незнач( ні. Зміни з боку серцево(судинної системи і очного дна відповідають ступеню, стадії АГ і три( валості її анамнезу. За морфологічними ознаками — це, як правило, мезангіально(проліфе( ративний або мембранозно(проліферативний ГН. Перебіг процесу нагадує латентну форму захворювання, наприкінці захворювання обов'язково розвивається ХНН. Якщо смерть нас( тає не від ХНН, то її причиною можуть бути ускладнення АГ (інсульт, інфаркт міокарда, сер( цева недостатність).

Нефротичний ХГН — клініка характеризується проявами нефротичного синдому. По( вільно прогресуючий перебіг за морфологічними ознаками відповідає мембранозному або мезангіопроліферативному ГН, тоді як швидко прогресуючий — мезангіокапілярному і фо( кально(сегментарному морфологічним варіантам. Артеріальна гіпертензія на початку захво( рювання відсутня, сечовий синдром незначно виражений. Через 4(5 років АГ стає постійним

складовим клінічним синдромом. Перебіг характеризується зміною періодів загострення і ре( місій. ХНН розвивається через 5(6 років, набряки зменшуються, або повністю зникають, роз( вивається стійка АГ. Перебіг такого варіанту ХГН може проявлятися проявом «нефротич( них кризів» — раптовим підвищенням температури тіла, появою еритеми на шкірі, синдро( мом подразнення очеревини, зниженням АТ, тромбозом печінкових вен. У тяжких випадках розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ).

Змішаний ХГН — характеризується поєднанням нефротичного синдрому і АГ. Харак( терні морфологічні ознаки мезангіально(капілярного варіанту. Перебіг прогресуючий. ХНН розвивається через 2(5 роки.

При системних захворюваннях прояви ХГН залежать від характеру основного патоло( гічного процесу. Для системного червоного вовчака характерний нефротичний та змішаний варіанти клінічного перебігу ХГН, для геморагічного васкуліту — гематурічний, а зі збіль( шенням віку хворих — переважають нефротичний та гіпертензивний.

Перебіг. Визначення активності патологічного процесу — стадії загострення або ремі( сії ХГН має значення для своєчасного початку лікування.

Про загострення ХГН свідчать такі клінічні ознаки:

•збільшення протеїнурії, гематурії (у 10 разів і більше) після дії провокуючого факто( ра (інфекція, переохолодження);

•перехід одного клінічного варіанту ХГН в інший: латентного в нефотичний, нефротич( ного в змішаний;

•прогресуюче зниження азотовидільної функції нирок протягом декількох тижнів і на( віть 1(2 років.

Гострофазові лабораторні показники (величина ШОЕ, рівень альфа2(глобульнів, фіб( риногену, наявність СРБ) також є критеріями активності ХГН. Ретроспективним критері( єм оцінки характеру перебігу ХГН є термін появи ХНН, при цьому виділяють:

•швидко прогресуючий — термінальна хронічна недостатність наступає через 6(8 місяців від початку захворювання. Морфологічно виявляють проліферативний екстракапілярний ГН;

•прискорено прогресуючий ХГН — термінальна ХНН наступає через 2(5 років від по( чатку захворювання; морфологічні прояви — мезангіо(капілярного, фібропластичного, фо( кально(сегментарного ГН;

•повільно прогресуючий ХГН — термінальна ХНН наступає не раніше ніж через 10 ро( ків від початку хвороби, мофологічно виявляють мембранозний, мезангіопроліферативний ГН.

Ці ретроспективні критерії мають лише умовне, орієнтовне значення для широкої лікар( ської практики але вони дозволяють усвідомити зв'язок морфологічних змін у нирках, особ( ливостей клінічного перебігу захворювання та швидкості розвитку ХНН.

Ускладнення:

•інфекційні ураження (пневмонії, бронхіти, абсцеси, фурункули);

•ранній артеріосклероз за наявності АГ, із можливим розвитком мозкових інсультів;

•серцева недостатність (рідко).

Діагностика. ХГН діагностують у певній послідовності:

•насамперед, слід упевнитися, що клінічна симптоматика захворювання обу( мовлена ГН, а не іншим ураженням нирок;

•визначити, хронічний чи гострий ГН;

•необхідно встановити, що ХГН самостійне захворювання нирок але не про( яв іншої патології внутрішніх органів.

Провідними ознаками для встановлення діагнозу ХГН є: 1) стабільний се( човий синдром; 2) тривалість захворювання не менше 1(1b року; 3) відсутність інших причин, якими можна пояснити сечовий синдром; 4) за наявності АГ і наб( рякового синдрому — виключення інших причин їх виникнення.

Лікування. Тактика лікування визначається клінічними варіантами ХГН, особливостями морфологічних змін у нирках, швидкістю прогресування про( цесу, розвитком ускладнень. Для всіх хворих спільними принципами у лікуван( ні є: 1) дотримання режиму; 2) дієта; 3) медикаментозна терапія.

•Режим визначається клінічними проявами хвороби; рекомендовано осте( рігатися переохолодження, надмірного фізичного і психологічного наванта( ження, перевтомлення; категорично забороняється робота у нічні зміни.

Один раз за рік хворому показана госпіталізація. Простудні захворювання необхідно лікувати у домашніх умовах, перед виходом на роботу необхідно зробити контрольний аналіз сечі.

•Дієта залежить від форми ХГН. При захворюванні з ізольованим сечовим синдромом можна рекомендувати загальний стіл, зі зменшеним прийомом со( лі (до 10 г/за добу). При ХГН з гіпертонічним і нефротичним синдромами кількість солі обмежується до 6 г/за добу.

•Медикаментозна терапія значною мірою залежить від форми ХГН направ( лена на:

—ліквідацію загострення захворювання — активна терапія;

—окремі симптоми захворювання — симптоматична терапія.

Активна терапія за суттю є патогенетичною терапією, оскільки спрямова( на на такі ланки патологічного процесу:

1)активізація системи комплементу і медіаторів запалення;

2)агрегація тромбоцитів із виділенням вазоактивних речовин;

3)порушення внутрішньосудинної коагуляції;

4)фагоцитоз імунних комплексів.

Таким чином, активну терапію складають:

1)імунносупресія;

2)протизапальний вплив;

3)дія на процеси гемокоагуляції та агрегації тромбоцитів.

Імунна супресія означає призначення глюкокортикоїдів, цитостатиків, амінохолінових похідних. Глюкокортикоїди призначають при: нефротичному варіанті ХГН тривалістю не біль( ше 2 років; латентному варіанті ХГН тривалістю не більше 2(х років, з тенденцією до розвит( ку нефротичного синдрому; ХГН у хворих на системний червоний вовчак.

Найбільш ефективні глюкокортикоїди у хворих на ХГН з мінімальними змінами, мезан( гіопроліферативну і мембранозну форму. При мезангіо(капілярному і фібропластичному ГН ефект сумнівний. При мезангіо(сегментарному призначення глюкокортикоїдів безперспек( тивне. Їх засто(сування у хворих навіть з початковими проявами ХНН протипоказано.

Якщо відмічається висока активність ХГН, і звичайні дози преднізолону не ефектив( ні, то методом вибору стає «пульс терапія», коли протягом 3 днів підряд внутрішньовен( но вводять 1000(1200 мг преднізолону (метил(преднізолону), а потім переходять на зви( чайні дози.

Цитостатики використовують у наступних випадках:

1)неефективність глюкокортикоїдів;

2)наявність ускладнень від глюкокортикоїдної терапії;

3)морфологічні форми ХГН, при яких за досвідом ефект глюко(кортикоїдів сумнівний або відсутній;

4)ХГН з нефротичним синдромом у поєднанні з АГ;

5)ХГН як прояв системних захворювань сполучної тканини, коли глюкокортикоїди не( достатньо ефективні;

6)рецидивуючий і стероїдозалежний нефротичний синдром.

Використовують азатіопрін або циклофосфамід (150(200 мг/за добу), хлорбутін або лейкеран (10(15 мг/за добу) протягом 6 місяців. Водночас можна призначити преднізолон або метилпреднізолон у невеликих дозах (20(40 мг/за добу).

Процеси гемокоагуляції і агрегації регулюють гепарином і антиагрегантами. Гепарин приз( начають при нефротичному варіанті ХГН з наявністю набряків і схильністю до утворення тромбів у дозі 20 000 — 40 000 Од/за добу, збільшуючи час згортання крові в 2(3 рази, про( тягом 1b — 2 місяців.

Разом з гепарином призначають антиагреганти — курантил (300(600 мг/за добу). При високій активності ХГН використовують чотирьохкомпонентну схему: цитостатики, пред( нізолон, гепарин, курантил. Курс лікування може складати тижні(місяці. Дози препаратів зни( жують після досягнення клінічного ефекту.

Нестероїдні протизапальні препарати (вольтарен) використовують у хворих на ХГН з латентним перебігом, нефротичним варіантом ХГН з незначними набряками при необхід( ності знизити високу протеїнурію але відсутністю можливості призначити більш активні пре( парати у зв'язку з протипоказаннями.

Симптоматична терапія включає сечогінні та антигіпертензивні препарати, антибіоти( ки (при інфекційних ускладненнях). АТ можна знижувати до нормальних цифр але при оз( наках ХНН рекомендується знижувати АТ тільки до 160/100 мм. рт. ст., так як може погір( шитися і зменшитися клубочкова фільтрація.

Хворі підлягають диспансерному нагляду. Контроль сечі щомісячний. По( казане санаторно(курортне лікування в санаторіях, які знаходяться в зоні теп( лого клімату (південний берег Криму в теплі пори року, середня Азія). Лікуван( ня кліматом більш показане хворим з ізольованим сечовим синдромом. Дозво( ляється направляти на курорти і хворих з АГ за умовами помірного підвищен( ня АТ. Тривалість лікування — не менше 40 днів. При отриманні ефекту ліку( вання повторюють через рік.

Прогноз. Тривалість життя хворих залежить від форми захворювання і стану азотовидільної функції нирок. Прогноз можна вважати благоприємним при латентному варіанті захворювання, відносно сприятливим — при гіпер( тензив(ному і гематурічному варіантах та несприятливим — при протеїнурич( ному і змішаному ХГН.

Профілактика. Первинна профілактика пов'язана з раціональним загарто( вуванням, зниженням чутливості до холоду, раціональним обґрунтованим став( ленням до лікування хронічних осередків інфекції, зокрема в ротовій порожни( ні, використання вакцин і сироваток тільки відповідно до показань. Завдання стоматолога — у ретельна санація осередків інфекції у ротовій порожнині.