vnutrishni_hvorobi_posibnik

нен їсти одразу після введення простого інсуліну та на максимумі дії. Відповід( но будується розклад їжі при комбінованому лікуванні.

Принципів дієтичного лікування ЦД потрібно дотримуватися всім хворим на інсулінорезистентність з надмірною вагою тіла. Це є однією з головних умов

профілактики атеросклерозу, гіпертонічної хвороби та їхніх ускладнень.

Зміни в ротовій порожнині і тактика лікаря-стоматолога при ЦД

Захворювання ендокринної системи завжди позначаються змінами зубоще( лепної системи та слизової оболонки ротової порожнини (мал. 65, 69б 72)

Особливо це стосується найбільш поширеної патології — цукрового діабе( ту, перші прояви якого можна спостерігати у ротовій порожнині, коли з’явля( ється хвороблива сухість у роті, зменшується кількість ниткоподібних та збіль( шується – грибоподібних сосочків, що повинно підказати стоматологу вірогід( ність захворювання на цукровий діабет. Зустрічається множинний карієс, до 80% хворих страждає на пародонтоз. інфекційні та грибкові ураження внаслідок зни( ження неспецифічного та клітинного імунітету. Найбільш часто зустрічається катаральний гінгівіт, як гострий , так і хронічний, можливий розвиток гемора( гічного гінгівіту. Зустрічається червоний плескатий лишай (мал. 65).

Є багато випадків. коли чуйний та грамотний стоматолог першим вказував на наявність у хворого ЦД або порушення толерантності до глюкози. У випадках, ко( ли є підстави, стоматолог повинен направити хворого на аналіз цукру крові.

Хворі на ЦД повинні 4 рази за рік оглядатися стоматологом, який зобов’яза( ний надати їм лікувальну та профілактичну допомогу. Протезування цих хво( рих повинне виконуватись із особливою точністю задля запобігання утворен( ню пролежнів.

ХВОРОБИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Найбільш поширеною в світі патологією щитоподібної залози (ЩЗ) є ен( демічний зоб (струма, воло).

Зоб – збільшення ЩЗ.

Ендемічний зоб викликаний недостатністю йоду в навколишньому середо( вищі. Ендемічний зоб може супроводжуватися зниженням продукції гормонів ЩЗ: тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3) різного ступеня тяжкості — гіпо( тиреозом. Якщо це трапляється у дитинстві, можливий розвиток карликовос( ті та кретинізму.

В Україні недостаток йоду є здавен на Прикарпатті та Закарпатті. У 2001 ро( ці Головний санітарний лікар України видав постанову, яка зобов’язує всіх ви( робників кухонної солі йодувати її, тому що внаслідок зменшення вживання мор( ської риби все населення України потерпає від недостатку йоду.

Зоб зустрічається також у вигляді дифузного токсичного зоба (Базедова хвороба), вузлового зоба, запальних захворювань ЩЗ – тиреоїдитів, раку ЩЗ. Розмір зоба визначається як ступінь: від 0 до 5.

0 – залоза не пальпується,

1 – пальпується тільки перешийок, 2 – пальпуються частки, але їх не видно, вони не змінюють контури шиї, 3 – залоза контурується на шиї, 4 – залоза спотворює вигляд шиї, 5 – зоб дуже великих розмірів.

Розмір 0(1(2 — норма. Більше – патологія.

Лікар(стоматолог повинен звертати увагу не тільки на стан зубощелепної системи, а також на вигляд шиї хворого, яка постійно перебуває в його полі зо( ру. При необхідності треба пропальпувати ЩЗ, що може сприяти ранньому виявленні дуже небезпечних вузлових зобів та раку ЩЗ (мал. 65).

Болючість ЩЗ при пальпації, що супроводжується лихоманкою та слабкіс( тю, може бути проявом підгострого тиреоїдиту. У всіх випадках збільшення ЩЗ або наявність у ній вузлів хворого потрібно направити до ендокринолога.

Лікар(стоматолог повинен також уміти діагностувати за зовнішнім виглядом та змінами поведінки, мовлення, типовими скаргами хворого суттєві відхилення у функціональному стані ЩЗ: гіпертиреоз ( тиреотоксикоз) та гіпотиреоз.

ГІПЕРТИРЕОЗ (ТИРЕОТОКСИКОЗ)

Визначення. Тиреотоксикоз (ТТ) – це клінічний синдром, що характеризу= ється збільшенням продукції гормонів ЩЗ із значним прискоренням окисних про= цесів, ураженням центральної нервової, серцево судинної та інших органів та систем організму.

Етіологія. Найбільш часто ТТ є проявом хвороби, яка називається дифузний токсич( ний зоб (ДТЗ) або Базедова хвороба (за автором). У цьому випадку ЩЗ збільшена до 3(4 ступеня, не містить вузлів. ДТЗ – імунне захворювання, при якому в організмі з’являєть( ся патологічний імуноглобулін – тривало діючий тиреоїдний стимулятор, який імітує дію тиреотропного гормону гіпофіза та викликає збільшення маси (гіперплазію) та продукцію та секрецію гормонів ЩЗ. Причиною ДТЗ є вроджені вади імунної системи. Маніфестації хвороби часто передує значний стрес, запальні захворювання. В менш частих випадках ТТ викликається пухлиною, що продукує тиреоїдні гормони: токсичним вузловим зобом або раковою пухлиною.

Патогенез. Збільшена ЩЗ продукує значну кількість гормонів. Кількість Т3 та Т4 в кро( ві підвищена. Залоза поглинає швидше та більше йоду.

Гормони ЩЗ відокремлюють у мітохондріях процес окиснення в дихальному ланцюгу від відтворення АТФ ( гальмують окисне фосфорилювання АДФ). Завдяки цьому різко прис( корюється споживання клітинами кисню та утворення тепла.

Значно активується симпатична нервова система, що негативно позначається на діяль( ності центральної нервової системи, яка хворобливо збуджується ( нервова істерія, тремор). Активація симпатичної нервової системи викликає тахікардію та порушення ритму серця: екс(

трасистолію та миготливу аритмію, що є проявом тиреотоксичного серця – дистрофії міокар( да. При надходженні у кров дуже значної кількості Т3 та Т4 можливий розвиток тиреоток( сичного кризу: гіпертермії, зневоднювання, енцефалопатії із втратою свідомості та смерті.

Клініка.

1.ЩЗ дифузно збільшена ( в більшості випадків зоб 394 ступеню) або в ній знаходять вузли.

2.«Нервові», серцеві та загальні прояви. Хворі на ТТ завжди збуджені, іс( теричні, плаксиві, не можуть зосередитись. Мова прискорена, у тяжких випад( ках нерозбірлива. Скаржаться на слабкість. Тремор пальців рук, потіння. Во( ни краще почувають себе у прохолоді та завжди роздягаються у приміщенні, на( віть прохолодному для здорової людини.

3.Витрішкуваті очі – екзофтальм – дуже

характерна ознака, яка зустрічається у 25(30% хворих, викликана появою екзофтальмічного фактора (протеїну), який викликає утворення глікозоаміногліканів позаду очного яблука, що «виштовхує» очне яблуко з орбіти. Це явище зустрічається також як окреме захворюван( ня –злоякісний екзофтальм, що не пов’язан з патологією ЩЗ.

4. Серцево9судинні симптоми. Постійна та(

хікардія, яка пропорційна тяжкості ТТ та не за( лежить від положення тіла хворого (диференці(

йо діагностичний симптом з нервово циркуля( торною дистонією та запальними захворюван(

нями серця). Надшлуночкова екстрасистолія та миготлива аритмія. Помірно підвищений Мал. 66. Екзофтальм

систолічний артеріальний тиск. За тривалого перебігу розвивається недостатність кровообігу із появою набряків на нижніх кінцівках, можливий розвиток асциту.

5. Прискорення метаболічних процесів. Втрата маси тіла при доброму апети( ті. Підвищена температура. Підвищене вживання кисню в стані «основного обміну».

Ускладнення тиреотоксичний криз. (див. с. 271)

Діагностика. Жоден із наведених вище симптомів не є вирішальним для вста( новлення діагнозу. Збільшення ЩЗ, як вказувалося, може бути ознакою енде( мічного зоба.

Нервові симптоми можуть бути іншої етіології.

Екзофтальм зустрічається як самостійне захворювання без ТТ. Серцево(су( динні прояви характерні для запальних уражень серця: ревматизму, міокардитів.

Втрата маси тіла буває при злоякісних пухлинах. Ретельний аналіз клініч( них проявів є дуже важливим.

За підозрою на ТТ хворому необхідно визначати рівень гормонів ЩЗ у крові, що є досить надійним критерієм діагнозу.

званий аутоімунний тиреоїдит — зоб Хашимото, або без цих явищ – ідиопа( тичний гіпотиреоз. Дуже рідко ГТ є наслідком ураження гіпофіза або гіпота( ламуса (вторинний та третинний ГТ).

Патогенез. За ГТ в організмі відбуваються зміни, протилежні описаним вище при ТТ. Про( цеси мітохондріального окиснення гальмуються, що зменшує вживання кисню та обмежує мож( насті організму до теплорегуляції в умовах охолодження. Зменшується активність симпатич( ної нервової системи, що веде до зміни поведінки, психічної апатії, брадикардії, зниження температури тіла при охолодженні аж до гіпотермії та коми. Збільшується синтез глікозоамі( ногліканів сполучної тканини, що помітно у вигляді слизового набряку підшкірної кліткови( ни – мікседеми.

Клінічні прояви.

1.ЩЗ збільшена або нормальна залежно від етіології.

2.Легка форма ГТ малопомітна і діагностується тільки при знаходженні знач( но підвищеного (за негативним зворотним зв’язком) рівня тиреотропного гор( мону гіпофіза в крові.

3.Найбільш демонстративна тяжка форма ГТ( мікседема: людина дуже повільно реагує на звертання, мовлення та рухи її загальмовані.

Обличчя набрякле, амімічне, язик збільшений , на ньому відбитки зубів, він ніби то не вміщується у роті. Знижується тембр голосу. Підшкірна клітковина набрякла, але цей набряк, на відміну від серцевих та ниркових, не залишає ям( ки після натискування.

Брадикардія. Артеріальний тиск часто підвищений. Маса тіла збільшена. Відмі( чаються атерогенні зміни обміну ліпідів, прискорений розвиток ішемічної хвороби серця. Нормохромна анемія є реакцією на зменшення потреби клітин у кисні.

Діагностика. При підозрі на ГТ треба визначити вміст Т3 та Т4 в крові, що знижується. При ГТ внаслідок ушкодження ЩЗ збільшується ТТГ, при вторин( ному та третинному ГТ (ураженні гіпофізу та гіпоталамусу, відповідно) ТТГ в нормі або знижений.

Принципи лікування. Аутоімунний тиреоїдит лікується кортикостероїдними гормона( ми. Ідіопатичний гіпотиреоз, особливо мікседема, потребують замісної терапії тиреоїдними гормонами.

Ускладнення: мікседематозна кома (див. с. 271)

Зміни в ротовій порожнині та тактика лікаря-стоматолога

Зміни в обличчі, поведінці та голосі хворого, якого лікар стоматолог іноді ба чить протягом багатьох років, повинні звернути на себе увагу. При мікседемі язик збільшується завдяки слизовому набряку, що позначається відбитками зубів та неповним закриванням роту. Слизова оболонки ротової порожнини блідо роже ва, блискуча, гіпертрофована. Розвивається множинний пришийковий карієс. Та кого хворого треба направити до ендокринолога, пояснивши йому можливі причи ни його недуги. Треба застерігати хворих похилого віку, які страждають на гіпо тиреоз, від переохолодження, якщо вони навіть отримують замісну терапію, оскільки вони схильні до гіпотиреоїдної коми при значному охолодженні.

Хвороби надниркових залоз

НАДНИРКОВІ ЗАЛОЗИ — парний орган, який розташований над верхніми полюса( ми обох нирок. Гістологічно вони складаються із кори та мозкової речовини. Кора наднирко( вих залоз має три шари із різноманітних за будовою та функцією клітин, Зовнішній шар на( зивається клубочковою зоною і виділяє гормон альдостерон, який затримує натрій у нир( кових канальцях — мінералокортикоїд. Середній, найтовщий шар: пучкова зона, виробляє кортизол — глюкокортикоїд, який збільшує синтез глюкози в печінці і підвищує її вміст у кро( ві, Глюкокортикоїди разом із гормонами та медіаторами симпатичної нервової системи є ос( новою швидкої реакції організму на різкі зміни зовнішнього середовища (стреси), тому що во( ни збільшують можливості нервової, м’язової та серцево — судинної систем протистояти цим змінам (стресам). Вони також мають потужну протизапальну дію. Внутрішній шар — сіт( часта зона — виробляє чоловічі статеві гормони (тестостерон) та небагато естрогенів, як у чо( ловіків, так і у жінок. Мозкова речовина надниркових залоз — це аналог паравертебрально( го симпатичного ганглія. Якщо всі шари кори надниркових залоз виробляють стероїдні (жи( роподібні) гормони, то мозкова речовина, яка містить симпатичні нервові клітини, виробляє адреналін та норадреналін із амінокислоти фенілаланіну. Ці гормони здійснюють усі функції симпатичної нервової системи: судинозвужуючу, бронхорозширяючу, посилюючу та приско( рюючу скорочення серця, гіперглікемічну, розширюючу зіниці тощо. Як уже вказувалося, ра( зом із глюкокортикоїдами вони є основою адаптації організму до стресів.

НЕДОСТАТНІСТЬ ФУНКЦІЇ КОРИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ Хвороба Аддісона

Етіологія. 50(100 років тому – туберкульоз надниркових залоз, в наш час – імунне ураження НЗ.

Патогенез. Недостатня кількість гормонів надниркових залоз призводить до втрати су( динного та м’язового тонусу та виснаження нервової системи. Значне зниження продукції альдостерону — до втрати натрію та гіперкаліємії, що різко зменшує об’єм позаклітинної рі( дини та порушує процеси нервово — м’язового збудження. Значно збільшується продукція АКТГ гіпофізом, що, внаслідок входження до нього меланостимулюючого гормону, веде до відкладення меланіну під шкірою та слизовими оболонками та темну окраску шкіри.

Клініка.

•Постійна та прогресуюча загальна та м’язова слабість, яка з часом пере( ходить в адинамію, повільне мовлення, тихий голос, зниження маси тіла.

•Гіперпігментація шкіри та слизових оболонок, особливо на тих ділянках, які зазнають тертя, і слизових оболонок губ, щік, ясен. Гіперпігментація різної форми коричневого або сірого (аспидного) кольору.

•Артеріальна гіпотонія.

•Нудота, блювання, анорексія, діарея.

•Гіпоглікемія.

•Ніктурія.

•Зниження пам’яті, уважності, депресія.

•Підвищення еозинофілів у крові.

•Збільшена потреба в кухонній солі.

•Знижений рівень кортизолу в крові та екскреції І7( оксикортикостероїдів із сечею. При ураженні надниркових залоз — збільшення рівня АКТГ у крові.

Діагноз. Базується на оцінці клінічної симптоматики, особливо при зміні ко( льору шкіри та слизових оболонок на темно коричневу та підвищену потребу в солі. Визначення зменшеного рівня гормонів (альдостерону, кортизолу) в кро( ві та сечі (мал. 72). Візуалізація зменшених у розмірах та деформованих наднир( кових залоз за допомогою комп’ютерної томографії, ангіографії, сканування.

Принципи лікування. Замісна терапія глюко( та мінералокортикоїдними гор( монами.

Ускладнення: гостра надниркова недостатність (див. с. 272)

Зміни слизової оболонки ротової порожнини.

Відкладення темного пігменту під слизовою оболонкою язика та губ. При підозрі на хворобу Аддисона хворого треба терміново направити в ен(

докринологічне відділення.

ХВОРОБИ, ЩО МАЮТЬ ПЕРЕБІГ ІЗ ГІПЕРПРОДУКЦІЄЮ ГОРМОНІВ КОРИ ТА МОЗКОВОЇ РЕЧОВИНИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ

Етіологія. Ці хвороби є, як правило, доброякісними, рідко злоякісними пух( линами з клітин окремих шарів НЗ, що автономно продукують значну кількість відповідних гормонів.

1.Гіперальдостеронізм (синдром Конна)

• стійка артеріальна гіпертонія,

• головний біль,

• біль у литках,

• гіпокаліємія,

• полідипсія, поліурія,

• судоми,

• слабість м’язів, міоплегії,

• порушення серцевого ритму,

• парези і тетанія після вживання гіпотіазіду.

2.Гіперглюкокортицизм (синдром Кушинга, кушингоїд):

• обличчя місяцеподібне, червоне,

• шкіра суха, фурункульоз, імпетиго, вугрі,

• диспластичне ожиріння (потилиця, верхня частина тулуба, живіт збіль(

шені при відносно тонких руках і ногах),

•рожево — червоні смуги розтягнення шкіри (стрії) на животі та стегнах,

•гірсутизм (надмірне оволосіння),

•артеріальна гіпертензія,

•поліурія,

•гіперглікемія, порушення

•менструального циклу,

•слабкість,

•остеопороз,

•патологічні переломи кісток. 3. Феохромоцитома:

•висока артеріальна гіпертензія, яка має кризовий або постійний характер,

•під час кризу почуття страху, жар, тремтіння у всьому тілі, пілоерекція, лей( коцитоз, підвищення цукру крові.

Діагностика. Для діагностики всіх указаних синдромів велике значення має визначення в сечі та крові гормонів НЗ та візуалізація пухлини за допомо( гою перерахованих вище методів.

Ускладнення. На тлі артеріальної гіпертезії можливий розвиток крововиливу

умозок, і інфаркта міакарда, набряку легень тощо (див. с. 277)

Принципи лікування. Гормонопродукуючі пухлини треба видаляти хірур( гічним шляхом. У разі неможливості операції застосовуються блокатори син( тезу відповідних гормонів або блокатори рецепторів до них.

Зміни в ротовій порожнині. При гіперкортицизмі, що викликаний глюкосте ромою, характерні набряки слизової оболонки порожнини рота, поява ерозій, ге морагічних пухирей, кандидоз слизової оболонки. Слизова оболонка біло сіра, при невеликих травмах імітує лейкоплакію.

Уважний огляд стоматолога у поєднанні з анамнезом може бути першим сиг налом ендокринного захворювання.

Діагностика. За дуже характерними змінами обличчя та кінцівок, що під( тверджується визначенням умісту СТГ у крові та візуалізацією пухлини у ту( рецькому сідлі за допомогою рентгенографії та ангіографії.

Лікування. Шляхом хірургічного видалення пухлини або рентгенотерапії. Як допоміжний засіб використовують деякі медикаменти, що гальмують син( тез СТГ.

Зміни в ротовій порожнині. Акромегалія веде до макроглоситу, макрохей литу, фіброматозу ясен, прогнатизму: збільшується нижня щелепа із збільшен ням міжзубних проміжків (прогнатія) та губи, язик. Сосочки язика гіпертрофо вані. Слизова оболонка ротової порожнини щільна, не збирається у складки.

Хвороба Іценка-Кушінга

Етіологія. Мікроаденоми гіпофіза, що продукують АКТГ (кортикотропін). Клініка відтворює глюкостерому (див. вище).

Диференційний діагноз між хворбою Іценка(Кушинга (ХІК) та глюкосте9 ромою базується на візуалізації обох надниркових залоз. При глюкостеромі збільшена тільки та залоза, яка містить пухлину, а контрлатеральна зменшена внаслідок зменшення рівня АКТГ за принципом негативного зворотнього зв’яз9 ку. При ХІК та інших пухлинах, що продукують АКТГ, значно збільшені обид9 ві залози.

Принципи лікування: хірургічні втручання та променева терапія. Можли9 ве застосування блокаторів синтезу глюкокортикоїдів.

Зміни в ротовій порожнині (див. глюкостерому).

Нецукровий діабет

Етіологія. Травма ніжки або задньої долі гіпофізу. Пошкодження гіпотала( мусу із зниженням продукції антидіуретичного гормону (АДГ).

Кліника. Виділення багатьох літрів сечі низької питомої ваги за добу, спра( га, зникнення симптомів після введення адіурекрина або інших препаратів ан( тидіуретичного гормону.

Діагностика. В діагностиці велике значення має рентгенографія та ангіог( рафія та інші методи візуалізації гіпофіза та гіпоталамуса, дослідження рівня АДГ в крові.

Принципи лікування. Замісна терапія препаратами антидіуретичного гормону.

Лікар=стоматолог, який зустрічається з хворим на протязі багатьох ро= ків, може і повинен помітити зміни в обличчі, поведінці, стані зубощелепної сис= теми та слизової оболонки ротової порожнини та типові скарги, які свідчать за патологію ендокринних залоз. Він повинен направити хворого до спеціаліста ен= докринолога, що може відіграти суттєву роль у подальшій долі пацієнта.