vnutrishni_hvorobi_posibnik

Геморагічний васкуліт (пурпура Шенляйна-Геноха)

У патогенезі геморагічного васкуліту лежить імунне запалення стінок дріб( них судин — мікротромбоваскуліт із підвищенням їхньої проникності.

Нерідко початок пов’язують із попередньо перенесеною вірусною інфекці( єю, проведенням профілактичних щеплень, уживанням ліків або алергоген( них продуктів, наявністю вогнищ хронічної інфекції. У більшості випадків причину виявити не вдається.

Переважна локалізація патологічного вогнища визначає форму хвороби: 1) шкірна, 2) суглобова, 3) абдомінальна, 4) ниркова, а також змішана.

Шкірні прояви дуже характерні — це папульозно(геморагічні, поліморфні, зливного характеру висипання з чіткими краями. Вони дещо підвищуються над поверхнею шкіри і не зникають (не бліднуть) при натисканні. Їх колір з часом змінюється: спочатку вони є яскраво(червоними, через два(три дні — червоно( коричневі, а надалі утримується пігментація. При тяжкій формі можуть утво( рюватися вогнищеві некрози. Ці висипання як правило локалізуються симет( рично — найчастіше в ділянках гомілок, стегон, сідниць, передпліч, рідко на ту( лубі і дуже рідко на обличчі (мал. 56).

Суглобовий синдром короткотривалий (1(2 доби) з ураженням одного, або кількох, частіше гомілково(ступневих і колінних, суглобів. При цьому суглоби болючі, припухлі.

Абдомінальні прояви характеризуються гострими приступоподібними бо( лями, блюванням. Можуть з’являтися симптоми подразнення очеревини, що тре( ба враховувати при диференціації з гострим апендицитом чи кишковою непро( хідністю.

Нирковий синдром звичайно виникає через кілька тижнів від початку хво( роби і розвивається як гострий гломерулонефрит без артеріальної гіпертензії. Нефротичний синдром розвивається рідко. Дуже важливою є вчасна діагнос( тика ушкодження нирок та відповідна корекція лікування.

Лабораторна діагностика геморагічного васкулітаузалежить від форми, тяжкості і характеру перебігу хвороби. При незначних шкірних проявах відхи( лень у лабораторних показниках немає. При ураженні багатьох систем і орга( нів спостерігаються виражені зміни. У загальному аналізі крові — прискорен( ня ШОЕ, лейкоцитоз (переважно за рахунок нейтрофільних гранулоцитів). У сечі — макро(, мікрогематурія, протеїнурія. У біохімічних дослідженнях крові — диспротеїнемія (збільшення рівня a2(, g глобулінів, фібриногену та циркулю( ючих імунних комплексів. Виявляються зміни в показниках згортання крові (по( зитивний протамін(сульфатний і етаноловий тести, наявність продуктів дегра( дації фібрину), аж до розвитку ДВЗ. Залежно від характеру перебігу розрізня( ють блискавичну — з розвитком ДВЗ, гостру, затяжну, рецидивуючу і хроніч( ну форми геморагічного васкуліту.

Лікування геморагічного васкуліту слід скеровувати на ліквідацію першопричини йо( го виникнення, суворе дотриманням ліжкового режиму та дієти (виключення алергогенних продуктів: бульйонів, яєць, шоколаду, меду, кави, какао, цитрусових, приправ, консервова( них продуктів тощо).

Медикаментозне лікування включає дезагреганти (курантил, аспірин), нестероїдні про( тизапальні ліки (індометацин, вольтарен), судинно(розширюючі (нікотинова кислота, ксан( тинолу нікотинат), кортикостероїди (преднізолон, дексаметозон), антикоагулянти (гепа( рин, фраксипарин). При відсутності ефекту — плазмаферез, та імунодепресанти.

МІСЦЕ ЛІКАРЯ-СТОМАТОЛОГА У ПРОФІЛАКТИЦІ ТА ЛІКУВАННІ ГЕМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ*

(див також у тексті глави)

Лікувально(діагностичний процес у сучасній гематологічній клініці не( можливий без участі лікаря(стоматолога. Перші ознаки хвороб системи крові з’являються у ротовій порожнині у змінах кольору та вигляду слизової оболон( ки, змін ясен язика та інших.

Зміни в ротовій порожнині бувають єдиним початковим симптомом захво( рювань системи крові. Іноді по характерним змінам слизової оболонки ротової порожнини можно безпомилково встановити діагноз.

Анемії виявляються блідістю слизових оболонок, яка найкраще помітна на вуздечці язика. Залізодефіцитна анемія характеризується множинним каріє( сом, карієс розвивається без ознак, хронічно, дуже швидко. Підвищене сти( рання зубів. Емаль становиться тьмяною, втрачає природного блиску. Атрофія сосочків язика (полірований язик). Відзначається ангулярний стоматит та хей( лит. Хворі втрачують смаку та потребують незвичайної їжі, наприклад, крейді, скаржаться на неможливість ковтання твердої їжі, відчувають сухість у роті. Сли( зова оболонка стончується, легко травмується (мал. 57). Можливі кровотечі з ясен при вживанні твердої їжі. Це пояснюється атрофією слизової оболонки вер( хніх відділів шлунково(кишкового тракту, які особливо помітні на язиці, де атрофуються ниткоподібні та грибоподібні сосочки та з’являються білісуваті пля( ми, що носить назву синдрому Плуммера(Вінсона.

Досвідчений стоматолог може надати велику допомогу хворому та терапев( ту у встановленні діагнозу, уважно стежачи за змінами в ротовій порожнині, ад( же хронічні постгеморагічні анемії, якими страждають преважно жінки гесиа( ційного віку, розвиваються повільно та непомітно для хворого.

В 129та фолієводефіцитні анемії характеризуються своєрідним уражен( ням язика, який дістав назву: глосит Хантера. При цьому спинка язика стає блі( дою з жовтуватим відтінком, гладенькою, сосочки атрофовані, на кінчику з’яв( ляються смуги та плями червоного кольору. Характерна болісність язика та по( чуття печіння.

Гемолітичні анемії виявляються блідістю та жовтяницею. На відміну від ін( ших жовтяниць при гемолітичній немає свербіжу та розчосів.

* Розділ написаний проф. М. С. Расіним у співавторстві з доцентом Н. І. Дігтяр

Гіпо9 та апластичні анемії та агранулоцитоз— це класичний приклад пато9

логії, при якій зміни в ротовій порожнині виникають набагато раніше, ніж ін9 ші симптоми. При гіпо9 апластичних анеміях виникають спонтанні кровотечі із ясен, екхімози, різка блідість. Надалі виникають виразково(некротичні дефек9 ти, що охоплюють ясни, щоки, язик, піднебіння. Агранулоцитоз відразу відзна9 чається виразково(некротичними змінами в зіві та ротовій порожнині. Спочат9 ку з’являється гіперемія, пухкий білуватий, надалі сіро(зеленуватий, наліт нек9 ротизованої тканини (мал. 58).

Гематоонкологічні захворювання також належать до хвороб, які можуть маніфестуватися змінами в ротовій порожнині. Отже лікар(стоматолог може бути першим, до кого звернеться хворий. При гострих лейкозах — розрізня( ють 4 синдроми в ротовій порожнині: гіперпластичний, геморагічний, анеміч( ний та інтоксикаційний. Гіперпластичний синдром — це метастази пухлини в десни, піднебення та язик — лейкеміди. Геморагічний синдром виникає внас( лідок тромбоцитопенії та характеризується кровотечею з ясен та крововили( вами під слизову оболонку у вигляді плям та петехій (мал. 59). Анемічний — аналог апластичної анемії. Інтоксикаційний — наслідок активації сапрофітної флори. При хронічних лейкозах також є ознаки цих чотирьох синдромів. Але їм більше притамані гіперпластичний та виразково(некротичний синдроми. Ін( тенсивність проявів залежить від стадії захворювання: невелика або відсутня на початку та дуже тяжка у термінальній стадії, коли хворому особливо необ( хідна допомога стоматолога. Справжня поліцитемія — хвороба Вакеза — є ва( ріантом хронічного мієлопроліферативного захворювання, при якому збільшу( ється кількість еритроцитів, гемоглобіну, в‘язкість крові. Характерні ціанотич( ний, вишнево(червоний колір слизової оболонки, яскраво(червоний колір язика, крововиливи.

При геморагічних хворобах спадкових та набутих симптоми залежать від типу порушень гемостазу. Гемофілії — дефіцит плазмових факторів згортання крові призводить до кровотеч при травмах слизової оболонки та язика. За не( достатньої уваги до анамнезу небезпечними можуть бути оперативні втручан( ня в ротовій порожнині та зубощелепній системі, які можуть призвести до не( безпечних для життя кровотеч. Для тромбоцитопенії та тромбоцитопатії харак( терні спонтанні кровотечі з ясен, носа, екхімози та петехії на слизовій оболон( ці губ, язика, піднебіння (мал. 62).

При тромбогеморагічних захворюваннях та ДВЗ9синдромі, прикладом якого можна назвати геморагічний васкуліт — хворобу Шенляйн(Геноха, внас( лідок тромбозу мікросудин виникають крововиливи у вигляді папул, що підні( маються над рівнем слизової оболонки, як і при інших васкулітах (мал. 63).

Уважно вивчаючи стан слизової оболонки ротової порожнини, лімфатичних вузлів голови та шиї та зібрав анамнез грамотний стоматолог може першим пос( тавити діагноз захворювання системи крові. Він зобов’язаний направити хво( рого на клінічний аналіз крові, оцінити цей аналіз та, надавши професійну до( помогу, направити хворого до спеціаліста(гематолога.

Мал. 58. Агранулоцитоз виразковоG некритичні зміни слизової оболонки

Мал. 57. Гладенький, блискучий язик з атроG фією сосочків («лакований» язик) при залізодефіцитниій анемії

Мал. 60. Лейкеміди за хронічної лімфаG тичної лейкемії

Мал. 59. Гостра лейкемія виразкові та гіG перпластичні явища в порожнині

рота

Мал. 61. Герпес за хронічної мієлоїдної лейкемії

Контрольні питання

•Анемії. Етіологія. Класифікація. Клініка. Ознаки анемії в ротовій порожнині. Невідкладна допомога при тяжкій анемії. Залізодефіцитні анемії (ЗДА). Визначення. Клініки. Діагностика. Соціальне та медичне значення ЗДА. Особливості змін в ротовій порожнині. Роль лікаря стоматолога в профілактиці.

•Мегалобластні анемії. Визначення. Клініка. Діагностика. Особливості змін слизової оболонки ротової порожнини та язика. Роль лікаря стоматолога в діагностиці.

•Гемолітичні анемії. Визначення. Клініка. Диференційна діагностика. жовтяниць. Особливості змін в ротовій порожнині. Роль лікаря стоматолога в діагностиці.

•Апластичні анемії. Агранулоцитоз. Визначення Клініка. Діагностика. Невідкладна допомога при інфекційно токсичному синдромі. Особливості змін слизової оболонки ротової порожнини. Роль лікаря стоматолога в ранній діагностиці та лікуванні. Особливості догляду за хворими цієї групи.

•Гострі лейкемії. Визначення. Клініка. Діагностика. Невідкладна допомога при геморагічному синдромі. Роль лікаря стоматолога в ранній діагностиці та лікуванні. Особливості догляду за хворими з гострими лейкеміями.

•Хронічні мієлоїдні та лімфатичні лейкемії, лімфоми. Визначення. Клініка. Діагностика. Типові зміни в ротовій порожнині та зовнішньому вигляді хворого. Роль лікаря стоматолога в ранній діагностиці та лікуванні. Особливості догляду за хворими цієї групи.

•Гемофілії. Визначення. Клініка. Діагностика. Невідкладна допомога при кровотечі у хворого на гемофілію. Тактика лікаря стоматолога при необхідності хірургічного втручання у хворого на гемофілію. Особливості догляду за хворими з гемофіліями.

•Тромбоцитопенії та тромбоцитопатії. Визначення. Класифікація. Клініка. Діагностика. Невідкладна допомога при кровотечі із слизових оболонок. Тактика лікаря стоматолога при необхідності хірургічного втручання у хворих з тромбоцитопенією. Особливості догляду за хворими цієї групи.

ХВОРОБИ

ЕНДОКРИННОЇ

СИСТЕМИ ТА МЕТАБОЛІЗМУ

Проф. М. С. Расин

За винятком цукрового діабету хвороби ендокринної системи зустрічаються рідко. Але вони дуже змінюють зовнішність, поведінку, стан хворого, що може і повинен помітити лікар стоматолог, який зустрічається з хворим багато років. Ці хвороби суттєво впливають на стан зубо(щелепної системи та є причиною багатьох невідкладних станів.

КОРОТКІ ВІДОМОСТІ ПРО ФУНКЦІОНАЛЬНУ ОРГАНІЗАЦІЮ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ

Ендокринними називаються органи (залози), які виділяють хімічні сполуки (гормо( ни), що надходять у кров і мають регулюючий вплив на процеси обміну речовин в інших ор( ганах та тканинах. До основних ендокринних органів людини, які відіграють важливу роль у патології, належать: острівці підшлункової залози, щитоподібна залоза, надниркові зало( зи, прищитоподібні залози, статеві залози (яєчники, яєчка), гіпофіз.

Гіпофіз — центральний орган ендокринної системи. Він виділяє, так звані, «тропні» гормони: тіротропін, кортикотропін, лютеїнізуючий та фолікулостимулюючий гормони, які відповідно керують секрецією гормонів щитоподібної залози, надниркових залоз (глюкокор( тикоїдів) та статевих залоз. У свою чергу, секреторні елементи гіпофізу підпорядковані впливу нейрогормонів гіпоталамуса, так званих «ліберинів». Саморегуляція активності ен( докринних залоз здійснюється шляхом негативного зворотного зв’язку між активністю пе( риферичних та центральних утворів. Наприклад: якщо в результаті стресу підвищується вміст в крові глюкокортикоїдів (кортизолу), то зменшується виділення кортиколіберину з гіпо( таламуса і кортикотропіну з гіпофіза.

В умовах патології ці взаємовідношення порушуються. Крім чотирьох тропних гормонів, передня доля гіпофізу виділяє гормон росту (соматотропін), який обумовлює ріст кісток і про( цеси синтезу білка та пролактін, який сприяє секреції молока після пологів. Задня частка гі( пофіза містить вазопресін (антидіуретичний гормон) та окситоцин (викликає скорочення мат(

ки під час пологів), Ці два пептидні гормони виробляються нервовими клітинами гіпотала( муса та по ніжці гіпофіза надходять у його задню частку, а звідти — в кров’яне русло,

Секреція пептидних гормонів острівців підшлункової залози, що регулюють обмін вуг( леводів та ліпідів, інсуліну та глюкагону, а також паратгормону прищитоподібних залоз, аль( достерону — надниркових залоз меншою мірою зазнає регуляторного впливу гіпоталамуса та гіпофіза і більшою мірою залежать від рівня в крові ЦД 1 типу речовин, обмін яких вони ре( гулюють: глюкози — для інсуліну та глюкагону, кальцію — для паратгормону і натрію для — альдостерону.

Ендокриннообмінні синдроми виникають при гіпо — та гіперфункції будь(якого із ен( докринних органів. Нами розглядаються тільки деякі з найпоширеніших порушень, які призводять до невідкладних станів — ендокринних ком та супроводжуються значними змі( нами слизової оболонки ротової порожнини та зубощелепної системи.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ (ЦД)

Визначення: за визначенням експертів ВООЗ, цукровий діабет – це стан хро( нічної гіперглікемії.

Гіперглікемія вважається хронічною, якщо рівень глюкози у капілярній крові, визначений не менше 2х разів натщесерце, перевищує 6,7 Ммоль/л або через 2 години після вживання 75 г глюкози (стандартний глюкозо(толерантний тест, ГТТ) перевищує 11.1 Ммоль/л. При тих же показниках натщесерце >5.5 але <6.7 та після ГТТ (>7.8 але <11.1 Ммоль/л визначається порушена толе( рантність до глюкози (ПТГ) або «прихований діабет».

Поширеність, медичне та соціальне значення ЦД

У світі нараховується не менше 200 млн. хворих на ЦД. В Україні — більше 1 млн. ЦД тісно пов’язаний із серцево9судинними захворюваннями, які є найважливішою при(

чиною інвалідизації та смерті дорослого населення нашої країни. ЦД є причиною 50% слі( поти, такої ж кількості смертей від хронічної ниркової недостатності та гангрени нижніх кін( цівок. ЦД дуже негативно впливає на стан зубощелепної системи та слизової оболонки ро( тової порожнини. Щорічні матеріальні втрати суспільства від ЦД обчислюються у межах 2( 5 тис. гривень на одного хворого за рік.

Класифікація, етіологія та патогенез, профілактика

1.Розрізняють ЦД, як «самостійну», «есенціальну» хворобу, та «вторинний», «симпто( матичний» ЦД, як прояв тяжких хронічних уражень підшлункової залози, гіперфункції де( яких ендокринних залоз: гіпофіза, наднирковиків, щитоподібної залози, вживання деяких лі( ків та ін. Вторинний ЦД зустрічається рідко та не є суттєвою медико соціальною проблемою.

2.«Первинний», «есенціальний» ЦД не є єдиною хворобою. Розрізняють два типи: ЦД 1 типу ( раніше — інсулінзалежний ЦД) та ЦД 2 типу (раніше інсуліннезалежний). Вони кар( динально розрізняються за етіологією, особливостями патогенезу, клінікою, характером ускладнень та принципами лікування і профілактики.

ЦД 1 типу – це хвороба переважно дитячого та юнацького віку ( початок до 25(30 років),

хоча окремі випадки початку в старших вікових групах не виключаються. В етіології мають значення вади імунної системи, що ведуть до аутоімунного або вірусного ураження β(клітин острівців Лангерганса з розвитком абсолютної інсулярної недостатності (інсулінопенії).

Ця хвороба починається раптово, вимагає постійних надходжень екзогенного інсуліну. Без достатньої кількості інсуліну хворі страждають на кетоацидоз та кетоацидотичну кому та вмирають.

Хворі цієї групи становлять 2(10% від усіх, хворих на ЦД. Медичні та соціальні пробле( ми цих хворих вирішуються невеликою кількістю лікарів(ендокринологів.

Специфічних методів первинної профілактики не існує. При значних коливаннях рів( ня глюкози внаслідок неякісного лікування або тяжкого перебігу хвороби у хворих на ЦД 1 типу розвивається патологія мікросудин — мікроангіопатія з втратою зору (ретинопаті(

єю) та хронічною нирковою недостатністю (уремією).

ЦД 2 типу – хвороба людей середнього та похилого віку, хоч окремі випадки початку в дитячому та юнацькому віці можливі та дістали назву «інсулін дорослих у юнацькому віці».

Ветіології головну роль відіграє явище, яке дістало назви «інсулинорезистентність»9

втрата чутливості тканин до ендо( та екзогенного інсуліну. На початку хвороби та в премор( бідному стані рівень інсуліну, як правило, підвищений, має місце гіперінсулінемія.

Вподальшому, через декілька десятків років приєднується виснаження або втрата чут( ливості до глюкози β(клітин острівців підшлункової залози та рівень інсуліну знижується.

На інсулінорезистентність (ІР) у США страждає до 30(40% дорослого населення. В йо( го виникненні суттєві: спадковість, ожиріння, сидячий спосіб життя, паління. Тільки у 20( 30% людей з ІР виявляється ЦД 2 типу або ПТГ, що пов’язане з можливостями підшлунко( вої залози компенсувати протягом тривалого часу (десятки років) ІР.

Установлено, що ІР, навіть без наявних порушень вуглеводного обміну, є маркером розвитку атеросклерозу та артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби). Приєднання симптомів ПТГ або ЦД 2 типу прискорює ураження артерій та розвиток ускладнень атерос( клерозу: інфаркту міокарда, інсульту, уражень судин кінцівок.

Поєднання на основі концепції ІР, ЦД 2 типу, атеросклерозу та гіпертонічної хворо9 би в єдину патологію визначає медико9соціальне значення ЦД, в цілому, оскільки ЦД 2 ти9 пу складає 90998% всіх хворих на ЦД.

Профілактикою та лікуванням хворих на ЦД 2 типу повинні займатися лікарі всіх спеці( альностей, зокрема, лікарі(стоматологи, при цьому, не обмежуючись тільки наданням спеціа( лізованої допомоги. Основою первинної профілактики є пропаганда здорового способу життя: боротьба з надмірним накопиченням жиру в організмі, фізичні вправи, припинення паління.

Можливе застосування для профілактики інгібіторів ангіотензінперетворюючого ензи( му (ІАПФ), препаратів нової групи – тіазолідінедіонів: розіглітазону (Авандіа).

Клініка. ЦД 1 ТИПУ, що виникає раптово в дитини або молодої людини, ха( рактеризується трьома головними, «великими» або «ТРИ(П» симптомами : полідипсією, поліурією та поліфагією. Це означає, що хворі страждають на спрагу, сухість у роті та випивають багато води, споживають багато їжі, в них частіше счовиділення.

Причиною спраги, сухості та поліурії є підвищення рівня глюкози у крові — гіперглікемія, що викликає збільшення осмотичного тиску крові та відток рі( дини з тканин у кров і виділення її із сечею.

Поліфагія є наслідком катаболізму білків та перетворення амінокислот на глюкозу. При перевищенні ниркового порога для глюкози, приблизно 10 Ммоль/л, глюкоза визначається у сечі — глюкозурія. Наявність глюкози у се( чі та зниження імунітету сприяють розвитку бактеріальних захворювань сечо( видільної системи та нирок – пієлонефритів.

Хворі на ЦД також часто страждають на запалення верхніх дихальних шляхів, пневмонії, холецистити, панкреатити, гнійні хвороби шкіри та слизових оболонок. У свою чергу запальні захворювання потребують збільшення надходжень інсулі( ну. Якщо хворий, який, як правило, дозує інсулін самостійно, не збільшує дозу при інтеркурентних захворюваннях, у нього (неї) може розвинутись кетоацидоз.

Спочатку нудота, блювання та понос, унаслідок чого хворі остаточно зне( воднюються, надалі кетоацидотична кома. Цей синдром пов’язаний із надмір( ним розкладом ліпідів з утворенням бетаоксимасляної та ацетооцтової кис( лот, з яких утворюється ацетон.

Якщо хворі випадково введуть забагато інсуліну або не поїдять достатньо піс( ля ін’єкції, або виконають незвичайне фізичне навантаження, у них може розви( нутися гіпоглікемія – зниження рівня глюкози < 2.5 Ммоль/л та гіпоглікемічна кома, яка є надзвичайно небезпечною для життя та психічної діяльності хворих.

Гіпоглікемія розвивається раптово та потребує негайної допомоги у вигля( ді цукру, цукерки, солодкого чаю, а при втраті свідомості – довенного введен( ня глюкози. Ця допомога повинна надаватися з тією ж швидкістю, як при рап( товій коронарній смерті.

Більш докладно диференціальна діагностика діабетичних ком та надання не( відкладної допомоги буде розглянута у розділі невідкладної терапії.

Поступово, з тривалим перебігом хвороби, у хворих розвивається патоло( гія мікросудин – потовщення базальної мембрани капілярів, що утруднює об( мін кисню та поживних речовин у тканинах. Цей синдром має різні прояви, з яких найтяжчі – ретинопатія – патологія сітчастої оболонки очей з поступовою втратою зору, нефропатія – патологія мікросудин нирок із втратою екскре( торної функції та розвитком уремії та нейропатія з ураженням периферичних нервів, яка часто супроводжується болями у різних частинах тіла.

ЦД 2 типу та ПТГ може роками мати безсимптомний перебіг або виявляти( ся, так званими, «малими» симптомами ЦД: слабкістю, свербінням шкіри (аналь( ний або генітальний свербіж), фурункульозом або піодермією, порушеннями зу( бощелепної системи: множинним карієсом, альвеолярною піореєю, пародонтозом, статевими розладами, тяжким перебігом інфекцій, тривалим загоюванням ран.

Причина цих явищ — зниження імунітету внаслідок гліколізування білків та порушень виділення цитокінів. У хворих на ЦД 2 типу кетоацидоз, як пра( вило, не розвивається доки функціонують острівці підшлункової залози.

Для них характерні ті ж ускладненя, що і для страждаючих на ЦД 1 ТИПУ ЦД, крім того, як вже вказувалося, ЦД 2 типу пришвидшує розвиток атероскле( розу вінцевих, мозкових та інших артерій та ускладнень у вигляді інфаркту мі(

окарда, інсульту, гангрени нижніх кінцівок.

Діагностика. Остаточний діагноз ЦД встановлюється за повторним виз( наченням підвищеного рівня глюкози у крові. (Див. «Визначення»). Це є ви(

рішальним симптомом. Підозра на ЦД повинна виникнути за наявності ве( ликих або малих симптомів.

Масовими обстеженнями можна спочатку виділити групу ризику (предіабет). До цієї групи належать люди, які в минулому страждали на ЦД або ПТГ, їхні най(

ближчі родичі, особливо однояйцеві близнюки. Попередні дані можна дістати при визначенні глюкози у сечі, але їх недостатньо для остаточного діагнозу.

Діагностика кетоацидозу здійснюється за допомогою визначення ацетону в сечі або рівня кетонових тіл у крові за наявності відповідного анамнезу, клі( нічних проявів, особливо запаху ацетону від хворого. Діагностика серцево(су( динних, ниркових, очних та інших ускладнень викладена у відповідних розді( лах та підручниках із спеціальних дисциплін.

Принципи лікування. Основою лікування ЦД будь(якого походження є ді( єта. В стаціонарі хворим призначається дієта № 9 за Певзнером. Принцип діє( ти полягає у виключенні легкозасвоюваних вуглеводів, цукру. Обмежують ін( ші продукти, що містять крохмаль: хліб ( 50(200 г чорного хліба за добу), кар( топлю (до 200 г очищеної картоплі), крупи ( до 50 г). Макаронні вироби, солод( кі овочі та фрукти виключаються.

Потрібну калорійність їжі витримують за рахунок збільшення білків та рослинного жиру, а необхідний об’єм — за рахунок овочів, які містять мало вуглеводів: капусти, огірків, помідорів, баклажанів тощо.

За допомогою дієти можна компенсувати легкі форми ЦД 2 типу, які у лю( дей з надмірною вагою при дотриманні дієти та зменшенні ваги тіла зазнають ремісії та зникають. Якщо хворий не може витримати потрібну дієту, йому призначають пероральні сахарознижуючі препарати. У випадку ускладнень, травм, операцій, важких захворювань, а також за тривалого перебігу ЦД 2 ти( пу додають інсулін. Лікування кетоадидозу та кетоадидотичної коми див. с. 269.

ЦД 1 ТИПУ із самого початку, крім дієти, потребує введення екзогенного інсуліну. Нині найбільш прийнятним є лікування генно(інженерним людським інсуліном.

Інсуліни розрізняються різною тривалістю дії. Простий інсулін для ін’єк( цій починає дію через 30 хвилин після підшкірного введення. Максимум дії – через 3 години. Кінець – через 5( 6 годин. Інсуліни середньої тривалості: через 1(6(12 годин, подовженої дії – через 2(12(24 години, відповідно. Хворий пови(