vnutrishni_hvorobi_posibnik

відзначається «голодний» або пізній біль, має тупий характер без іррадіації, по( силюється при ходьбі й у вертикальному положенні.

Диспептичний синдром характеризується відрижкою повітрям, нудотою, пе( чією, неприємним присмаком в роті, особливо вранці. Кишкова диспепсія при хронічному гастриті проявляється бурчанням, переливанням в животі, метео( ризмом, флатуленцією, порушенням стільця, частіше проносом. Закрепи і схильність до них частіше спостерігаються у хворих на хронічний хелікобактер( асоційований антральний гастрит із підвищеною або збереженою кислотоутво( рюючою функцією шлунка.

Загальні прояви — це астеновегетативний синдром: підвищена подразливість, зміна настрою, поганий сон, швидка втомлюваність, пітливість, артеріальна гі( потонія тощо.

Під час хворий часто відсутні зовнішні ознаки хвороби. Рідко спостерігають схуднення, блідість шкіри, симптоми гіповітамінозу: заїди в куточках рота, кровоточивість ясен, ламкість нігтів, передчасне випадіння волосся, гіперкера( тоз, які виявляються лише у хворих на дифузний атрофічний гастрит. Язик пе( реважно покритий білим або жовто(білим нальотом із відбитками зубів на бо( ковій поверхні. При пальпації живіт м'який, іноді здутий, помірний розлитий біль у ділянці епігастрію, а при хронічному антральному гастриті — локальний біль у пілородуоденальній зоні.

У діагностиці хронічного гастриту важлива роль належить ендоскопічному методу гастроскопії та рентгенологічному дослідженню. Ендоскопічними кри( теріями є вираженість і поширення набряку, гіперемії, наявність крововиливів, ерозій (плоскі, припідняті), підвищена ранимість і кровоточивість слизової оболонки, атрофія і гіперплазія складок, вираженість судинної реакції. Під час гастроскопії рекомендується проведення рН(метрії, що дозволяє оцінити сек( реторну функцію шлунка — збережена, підсилена (гіперацидність) або зниже( на кислотоутворююча здатність. Гастроскопія повинна поєднуватися з мно( жинною ступеневою і прицільною біопсією, тому що гістологічне дослідження відіграє вирішальне значення у верифікації варіанту захворювання.

Для діагностики хелікобактерної інфекції є ряд методів: дихально(аналітич( ні із застосуванням ізотопів вуглецю; серологічні методи з визначенням анти( тіл в сировотці крові; гастроскопічне дослідження із біопсією та подальшим екс( прес(тестом, який базується на вираженій здатності цих мікроорганізмів до уреазоутворення. Завдяки уреазній активності утворюється аміак, який змінює рН середовища в лужний бік, що сприяє зміні забарвлення індикатора із стан( дартних наборів CLO( чи CU(тесту.

Рентгенологічним дослідженням виявляють рельєф слизової оболонки згладжений або грубий, в'ялу перистальтику або спазм пілоруса, порушення ева( куації контрасту, наявність рідини в шлунку.

Перебіг усіх форм хронічного гастриту переважно тривалий, період загос( трення змінюється ремісією. Під впливом лікування стан хворих швидко поліп( шується.

Ускладнення: кровотеча в 50(60% випадках унаслідок розвитку ерозій в антральному відділі, підвищеної проникності судинної стінки та підвищення кис( лотності шлункового соку, яка пригнічує згортальну систему і активує фібри( нолітичну систему крові.

Лікування хронічного гастриту. Необхідно враховувати фазу захворюван( ня, клінічний і морфологічний варіанти гастриту, особливості секреторної і моторно(евакуаторної функцій шлунка.

Основні завдання терапії: ліквідувати запальні зміни і скоротити трива( лість загострення; продовжити фазу ремісії; запобігти прогресуванню змін сли( зової оболонки шлунка.

При загостренні етіологічне лікування: нормалізація режиму і характеру хар( чування; нормалізація функціонального стану центральної нервової системи; ліквідація шкідливостей; лікування захворювань органів черевної порожнини та захворювань, які призводять до розвитку хронічного гастриту .

Патогенетичне лікування: вплив на змінену слизову оболонку; дієтотерапія (із пониженою секрецією: стіл 5а, з підвищеною — стіл 1), в`яжучі і обволіка( ючі (альмагель, фосфалюгель, вікалін), анаболічні засоби, що підвищують опір( ність організму, масло обліпихи, шипшини при ерозіях.

Корекція порушень шлункової секреції: замісна терапія при зниженій — на( туральний шлунковий сік, ацидин(пепсин, бетацид, пепсиділ, сальпепсин;

при підвищеній кислотності — антациди, блокатори Н2(гістамінових рецеп( торів, М1(холінолітик гастроцепін.

Корекція моторної функції: спазмо( і М(холінолітики — атропін, папаверин, но(шпа, гастроцепін, а також транквілізатори, седативні, фізіотерапевтичні ме( тоди — теплові процедури: парафін, озокерит.

Корекція порушень кишкового травлення: ферменти — панзинорм, ентеросептол, інтес( топан — при проносах.

При аутоімунному хронічному гастриті перспективним є застосування сукральфату (вентер, антепсин), який має протизапальні властивості і покращує репаративні процеси.

Для лікування хронічного гастриту, асоційованого з хелікобактерною інфекцією, вико( ристовують схеми, в які входять 3 і більше компонентів: препарати вісмуту (де(нол); анти( біотик пеніциліновго ряду (оксацилін, амоксицилін, кларитроміцин) або тетрациклін; похід( ні нітроімідазолу (метронідазол, тинідазол).

Підвищення ефективності лікування може досягалося шляхом додавання до вищевка( заних схем антисекреторних засобів, таких, як блокатори Н2(рецепторів гістаміну — циме( тидин, ранітидин, фамотидин, які пригнічують базальну і стимульовану гістаміном і пента( гастрином секрецію соляної кислоти.

Профілактика загострень хронічного гастриту передбачає протирецидив( не лікування хворих: дієтотерапія в поєднанні із засобами, що нормалізують фун( кціонально(морфологічний стан шлунково(кишкового тракту. Санаторно(ку( рортне лікування показане у фазі ремісії.

Диспансеризації підлягають всі хворі на хронічний гастрит із проведенням комплексного обстеження і протирецидивного лікування 1(2 рази за рік.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

Визначення: виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки (пептич на виразка за 10 МКХ) — хронічне рецидивуюче захворювання гастродуоде нальної ділянки з утворенням виразок в слизовій оболонці шлунка чи дванадця типалої кишки.

Це одне із найбільш поширених захворювань органів травлення, складає 3( 8% серед дорослого населення, було вперше описане Морган`ї в 1737 році.

Етіологія: тривалі та повторні нервово(емоційні перенапруження, генетична схиль( ність, паління тютюну, вживання міцних алкогольних напоїв та деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, диклофенак), порушення режиму харчування, ме( ханічний (травма) чинник, наявність передвиразкових захворювань: хронічний гастрит, ду( оденіт, функціональні порушення шлунка і дванадцятипалої кишки. Основною причиною утворення пептичної виразки вважається хелікобактерна інфекція.

В останні роки менше виражена сезонність загострень, а більше виражена метеолабіль( ність (метеотропне захворювання): має значення температура повітря, зміна атмосферного тиску, швидкість руху повітря.

Патогенез. До основних ланок патогенезу належить ішемія слизової оболонки, пору( шення слизового бар`єру, наявність бактерій хелікобактер пілорі в пілородуоденальній слизовій оболонці. У нормі фактори агресії і захисту слизової оболонки шлунка знахо( дяться в рівновазі — «чаші терез Шея» — і виразка виникає в разі порушення цієї рівнова( ги. До агресивних факторів належить гіперсекреція соляної кислоти, гіперпродукція пеп( сину (кислотно(пептичний фактор), порушення гастродуоденальної моторики, інфекція пі( лоричний хелікобактер, паління тютюну, медикаментозні засоби, жовчні кислоти. До фак( торів захисту зараховують достатню секрецію в шлунку слизу, продукцію бікарбонатів, ці( лісність клітин, регенерацію епітеліальних клітин, синтез простагландинів, достатній кро( вообіг у слизовій оболонці.

До місцевих механізмів утворення виразок у тілі шлунка поряд із зниженням захисної функції слизового бар’єру належить також сповільнення і нерегулярність евакуації вмісту шлунка, зіяння пілоруса, дуоденогастральний рефлюкс із регургітацією жовчних кислот та ізолецитинів.

Утворення виразок у пілородуоденальній слизовій оболонці пов'язують із підвищеним рівнем базальної і максимальної стимульованої секреції соляної кислоти, зниженням секре( ції бікарбонатів і підвищенням продукції пепсину. Проте доведено, що навіть мале вироблен( ня соляної кислоти і пепсину може викликати загострення виразкової хвороби, якщо зни( ження захисних властивостей слизової оболонки зумовлено, наприклад, наявністю хеліко( бактерної інфекції. Загоєння виразки відбувається шляхом її епітелізації або рубцювання, яке може деформувати шлунок, а також звузити вихід із нього.

Найчастіше виразка шлунка утворюється на малій кривизні, у дванадцятипалій кишці — в цибулині.

Класифікація.

1.За локалізацією виразки: шлунка; дванадцятипалої кишки; анастомозу.

2.Фаза: загострення; ремісії (відсутність клінічних симптомів, активних запально(дис( трофічних змін слизової оболонки).

3.Стан езофагогастродуоденальної слизової оболонки: активний гастрит типу В, змішаний атрофічно(гіперпластичний гастрит, ерозивний гастрит, дуоденіт, гастродуоденіт, езофагіт.

4.За кислотопродукуючою функцією шлунка: збережена, підвищена, знижена . 5.Ускладнення: кровотеча, кровотеча та гостра постгеморагічна анемія, кровотеча та

хронічна постгеморагічна анемія, перфорація, пенетрація, пілоростеноз, малігнізація, пери( вісцерит, рубцева деформація.

ни після їди, — нічний, голодний і зменшується після вживання їжі, антацидів. Переважно біль має ріжучий характер, рідше — тупий. Чіткіше виявляється чин( ник сезонності — загострення захворювання весною і восени. Найчастіша ло( калізація болю — під грудьми або справа від серединної лінії. Біль може ірра( діювати в лівий сосок, за груднину, в ліву лопатку, грудний відділ хребта.

Синдром шлункової диспепсії виражений меншою мірою і характеризу( ється нудотою, відрижкою повітрям чи їжею, зригуванням та блюванням. Ці сим( птоми свідчать про порушення евакуації шлункового вмісту внаслідок трива( лого спазму і вираженого запального набряку пілоруса або цибулини дванад( цятипалої кишки. У 70(75% хворих спостерігається блювання, що виникає на висоті болю і приносить полегшення хворому. Блювотні маси мають кислий за(

пах. Печія відмічається у 60(85% хворих, може передувати загостренню і має пе( ріодичний сезонний характер. Виникнення печії пов'зується з регургітацією шлункового вмісту в стравохід (у зв'язку з недостатністю кардії) та із закиду( ванням жовчі в шлунок із дванадцятипалої кишки. Апетит часто підвищуєть( ся, особливо при локалізації виразки у дванадцятипалій кишці — «болюче від( чуття голоду».

За наявності виразки шлунка синдром кишкової диспепсії і астеновегетатив( ний менше виражені, ніж в разі розвитку виразки дванадцятипалої кишки. Ма( ють місце закрепи, які зумовлюються спастичною дискінезією товстої кишки. Ха( рактерні астеновегетативні прояви — підвищена подразливість, порушення сну, зниження працездатності, пітливість, слабість тощо. Іноді хворі втрачають вагу, але під впливом лікування маса тіла досить швидко відновлюється.

Блідість шкіри і слизових оболонок відмічається після кровотеч. Язик заз( вичай чистий. Живіт звичайної конфігурації. При пальпації відмічається болю( чість в підложечній ділянці та помірне локальне м'язове напруження з позитив( ним симптомом Менделя, що свідчить про подразнення листка очеревини.

Рентгенологічно виразка має наступні ознаки: «ніша» (депо барієвої суспен( зії з чіткими контурами), навколо неї — просвітлення внаслідок наявності за( пального валика з конвергенцією складок і стійка деформація органу. Допоміж( ні ознаки: посилена моторика, гіперсекреція, різке розширення шлунка внаслі( док рубцевих змін пілородуоденального відділу, каскадний шлунок, недостат( ність кардії, дуоденогастральний рефлюкс тощо.

Езофагогастродуоденоскопія виконується гнучкими ендоскопами і дозво( ляє виявити виразковий дефект, провести контроль за його рубцюванням, ви( явити запалення слизової оболонки стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки, при прицільній біопсії отримати матеріал для гістологічного досліджен( ня. За показниками внутрішньошлункової рН(метрії у хворих із пілоробульбар( ними виразками кислотоутворення підсилене (внаслідок гіперваготонії та гіпер( гастринемії), а при локалізації виразки в шлунку — значно знижене.

Діагностика хелікобактерної інфекції проводиться шляхом мікроскопії по( фарбованого мазка(відбитка біоптата слизової оболонки шлунка, визначення уреазної активності чи за допомогою імунологічної реакції визначення наявнос( ті антихелікобактерних антитіл в сировотці крові.

Загальноклінічний аналіз крові та визначення показника гематокриту доз( воляють виявити масивну чи повторну кровотечу. Дослідження калу на прихо( вану кров дозволяє виявити приховану кровотечу.

Ускладнення виникають під час загострення виразкової хвороби. Крово9 теча — найчастіше і найнебезпечніше ускладнення виразкової хвороби, причо( му дуоденальні виразки дають кровотечі частіше, ніж шлункові. Переважно діагностують лише масивні профузні кровотечі з кривавим блюванням і меле( ною, які виникають майже одночасно. Шлункова кровотеча проявляється блю( ванням «кавовою гущею»(домішки крові у блювотних масах) і пізніше меле( ною — чорними дьогтеподібними випорожненнями. У тонкій кишці кров перет(

равлюється протеолітичними ферментами як харчовий білок і надає калу чор( ного кольору, а її продукти подразнюють кишку і прискорюють просування вміс( ту. Випорожнення стають липкими, із вугільним блиском, як дьоготь. Мелена виявляється при крововтраті не менше 80 мл. У хворих із виразкою дванадця( типалої кишки блювання може не бути, а першою ознакою кровотечі є рапто( ве відчуття загальної слабкості, запаморочення, серцебиття, що відзначається ще до появи мелени і є проявом гострої судинної недостатності — колапсу. Піз( ніше розвивається анемія. При підозрі на кровотечу проводять ендоскопічне дос( лідження, яке має не тільки діагностичну, але й лікувальну мету — зупинити кро( вотечу шляхом зрошення плівкоутворюючими середниками, проведенням ді( атермо( чи лазерокоагуляції.

Невідкладна допомога при шлунковій кровотечі на догоспітальному ета( пі повинна включати наступні заходи: ліжковий режим; холод на епігастраль( ну ділянку; довенне та внутришньом'язове введення вікасолу, дицинону; вжи( вання внутрішньо амінокапронової кислоти, антацидів, адсорбентів; при падін( ні артеріального тиску — поза Тренделенбурга. Серцеві та судиннозвужуваль( ні засоби протипоказані. Необхідно хворого госпіталізувати в хірургічний стаціонар. Якщо ендоскопічне лікування неефективне, то хворий підлягає хі( рургічному лікуванню. Надалі в комплексне лікування таких хворих необхід( но включати блокатори протонної помпи (омепразол) та препарати заліза (для поповнення його депо в організмі). (Див. також розділ «Невідкладна до( помога в гастроентерології»).

Перфорація — це прорив виразки через усі шари стінки шлунка або дванад( цятипалої кишки в черевну поржнину. Першою ознакою перфорації є раптовий «кинджальний» біль у животі. Біль локалізується під грудьми та в правому під( ребер'ї. Хворий перебуває у вимушеному положенні на спині через біль. Під( вищується температура тіла. Риси обличчя загострюються. Язик сухий і обк( ладений. Пульс слабкого наповнення і напруження. Артеріальний тиск знижу( ється — колаптоїдний стан. Черевна стінка різко болюча, напружена — дошко( подібна. При перкусії печінкова тупість не відзначається. Через 3(4 години біль вщухає і настає ніби поліпшення. Але поступово наростають ознаки дифуз( ного перитоніту: значно підвищується температура тіла — лихоманка, пози( тивні симптоми подразнення очеревини, явища кишкової непрохідності — ме( теоризм, затримка випорожнень і газів. Блювання буває рідко. Знижується ар( теріальний тиск, частий ниткоподібний пульс. У крові виявляють лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ. Діагноз перфора( ції виразки підтверджується рентгенологічно. Виявляється вільний газ в черев( ній порожнині, зокрема, у вигляді «серпа» під діафрагмою над печінкою.

Пенетрація — це проникнення виразки за межі стінки шлунка або дванад( цятипалої кишки в навколишні тканини і органи (сальник, підшлункова зало( за, жовчні шляхи, печінка, товста кишка). Має менш гострий преребіг, ніж пер( форація. З'являються симптоми, які характерні для захворювань органів, втяг( нених у пенетрацію — клініка панкреатиту, холециститу, перигастриту. Біль

стає постійним, досить інтенсивним, іррадіює в спину чи під праву реберну ду( гу, може бути оперізувільний, втрачається зв'язок із їдою, не зменшується піс( ля прийому антацидів і спазмолітиків. Посилюється нудота, блювання, ознаки запалення — субфебрильна температура, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Рен( тгенологічно виявляєтся глибока «ніша», яка мало змінюється в процесі ліку( вання. При ендоскопічному дослідженні — кругла, глибока, з високими края( ми виразка. Рубцювання пенетруючої виразки супроводжується появою грубих рубців, звужень і деформації. Лікування перфоративної і пенетруюючої вира( зок лише оперативне.

Пілоростеноз. Спазм і стеноз вихідного відділу шлунка або пілоруса приз( водять до порушення іхньої прохідності. Функціональні звуження пілоруса зв'язані з його набряком і спазмом, а органічні — з поствиразковими рубцеви( ми змінами стінки органа. Це призводить до затримки вмісту шлунка, регургі( тації в стравохід. Скарги на відчуття тяжкості і повноти в епігастральній ділян( ці відразу після вживання їжі, зниження апетиту, приєднання нудоти, блюван( ня, яке приносить полегшення хворому. При стенозуванні часта відрижка кис( лим, шлунковим вмістом із неприємним запахом, блювання не припиняється під впливом противиразкового лікування, зменшується маса тіла. Видно перис( тальтичні та антиперистальтичні рухи в епігастрії. Рентгенологічно відзначаєть( ся розширення шлунка. Натще в ньому знаходиться велика кількість шлунко( вого вмісту, перистальтика в'яла, випорожнення сповільнене до 24 годин і біль( ше. При ендоскопії ділянка стенозу має вигляд «замкової щілини», пілорус деформований і погано розправляється. Лікування оперативне.

Малігнізація — рак шлунка. Клінічно характерний біль, диспепсія, анемія, кахексія. Діагноз підтверджується при ендоскопії з біопсією, рентгенологічно виявляється плюс тінь та при гістологічному дослідженні.

Лікування виразкової хвороби. Ліжковий режим. Спокій фізичний та пси( хічний, добрий сон. Лікувальне харчування (дієта 1а, 1б, 1 за Певзнером). Усу( нення ушкодувальних чинників (паління тютюну, алкоголь, медикаментозні за( соби: саліцілати, бутадіон, тощо).

Принцип медикаментозного лікування виразкової хвороби такий: пригні( чення надлишкової продукції хлористоводневої кислоти і пепсину або їх ней( тралізація чи адсорбція; відновлення моторно(евакуаторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки; посилення продукції захисного слизу і лужного сек( рету; стимуляція процесів регенерації слизової оболонки і ліквідація запальних та дистрофічних процесів у ній.

Все це досягається шляхом застосування базових засобів(А) і допоміжних препаратів(Б). А. Базові засоби — це основні засоби в лікуванні. Вони поділяються на 3 великі групи:

антисекреторні, гастроцитопротектори і антихелікобактерні.

І. Антисекреторні засоби, що підвищують внурішньошлунковий рН і знижують кислот( ність внурішньошлункового вмісту шляхом пригнічення секреції хлористоводневої кисло( ти і пепсину або шляхом їх зв'язування в просвіті шлунка: 1.Антихолінергічні засоби — М( холінолітичні: атропін, платифілін, метацин, гастроцепін, амізил; гангліоблокатори: бензо( гексоній. 2.Блокатори Н2(гістамінових рецепторів: циметидин, ранітидин, фамотидин, ніза(

тидин, роксатидин. 3.Блокатори протонної помпи, які блокують усі 3 основних рецептори па( рієтальної клітини — гістамінові, гастринові та ацетилхолінові: омепразол, ланзопразол, пантопразол (контролок). 4.Антагоністи гастринових рецепторів: проглумід. 5.Антациди: пре( парати алюмінію і магнію, маалокс, альмагель, фосфалюгель, натрію гідрокарбонат.

ІІ.Гастроцитопротектори — засоби, що підвищують резистентність, тобто стійкість сли( зової оболонки гастродуоденальної зони: 1.Стимулятори слизоутворення — синтетичні простагландини: мізопростол (цитотек), енпростил, ріопростил та карбеноксолон. 2.Плівко( утворювальні — колоїдний субцитрат вісмута (де(нол); сукральфат, вентер. 3.Обволікаючі та в'яжучі засоби — препарати вісмута: вікалін, вікаїр.

ІІІ. Антихелікобактерні засоби: антибіотики (амоксицилін, тетрациклін, кларитроміцин); метронідазол; колоїдний субцитрат вісмута (де(нол).

Б. Допоміжні засоби.

ІV.Стимулятори репаративних процесів — репаранти: солкосерил, етаден, метилура( цил, обліпихове масло, гастрофарм .

V.Засоби, що впливають на моторну функцію шлунка і дванадцятипалої кишки: гастро( кінетики — церукал (метоклопрамід), домперидон, еглоніл, цизаприд; спазмолітики — папа( верин, но(шпа.

VІ.Засоби центральної дії — еглоніл, даларгін, транквілізатори та седативні.

В традиційній терапії найчастіше використовують антисекреторні засоби в поєднанні із антацидами чи з цитопротекторами і репарантами. При виявленні хелікобактерної інфекції в терапію включають 3 антибактеріальних засоби — де(нол, метронідазол, антибіотики (триплетна чи квадриплетна терапія).

Профілактика. Рекомендується усунути нервові перевантаження; уникати негативних емоцій, інтоксикацій; припинити паління тютюну, зловживання алкогольними напоями; врегулювання харчування.

ПАНКРЕАТИТИ

Підшлункова залоза виконує ряд життєво(важливих для людського організму функцій, які порушуються при запальних процесах у ній — панкреатитах, що необхідно враховувати в лікуванні цих хвороб.

Ендокринна функція. Підшлункова залоза з допомогою спеціалізованих бета(клітин виділяє гормон інсулін, що бере участь у різних видах обміну, зокрема знижує рівень глю( кози в крові, переводячи її в глікоген. А(клітини секретують глюкагон, який підвищує рівень глюкози в крові, стимулюючи розпад глікогену. Д(клітини секретують соматостатин, який регулює виділення інсуліну і глюкагону. F(клітини утворюють панкреатичний поліпептид, який гальмує секрецію води, бікарбонатів, ферментів у підшлунковій залозі.

Екзокринна функція. Підшлункова залоза выділяє травні ферменти і рідку частину секрету. Фермент амілаза сприяє переварюванню складних вуглеводів — крохмалю і гліко( гену практично до дисахаридів. Ліпаза, фосфоліпаза 2 і карбоксилестераза здійснюють гід( роліз жирів до жирних кислот і моногліцеридів. Трипсин, хімотрипсин, еластаза, карбокси( пептидаза А і В гідролізують білки; ці ферменти виділяються залозою в неактивній формі. Трипсин активується ентерокіназою 12(палої кишки і надалі активує інші панкреатичні протеази. Головним стимулятором виділення ферментів підшлунковою залозою є холецис( токінін(панкреозимін, що утворюється в слизовій 12(палої кишки під впливом соляної кис( лоти, вагуса .

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

Визначення: хронічний панкреатит — запальний, як правило, прогресуючий процес у підшлунковій залозі, з вогнищевою чи дифузною деструкцією тканини за лози і поступовим заміщенням її сполучною тканиною.

Етіологія. Велике значення в розвитку хронічного панкреатиту мають аліментарні фак( тори: зловживання алкоголем; раціон з різко обмеженим умістом білка і жирів (недоїдання). Велике значення має дефіцит антиоксидантів у їжі. Проміжок часу між початком регулярно( го вживання алкоголю і появою симптомів хвороби складає для чоловіків від 6 до 17 років, а для жінок від 3 до 13 років. Одноразове вживання алкоголю і жирної їжі, особливо після го( лодування, може стати найважливішим фактором розвитку хронічного панкреатиту.

Не менш важливим для виникнення захворювання є вплив хімічних речовин, зокрема лікарських препаратів. Доведено, що розвиток панкреатиту пов'язаний із вживанням азаті( оприну, гіпотіазиду, фуросеміду, 6(меркаптопурину, метилдофа, естрогенів, сульфаніламідів, тетрацикліну, сульфосалазина. Ймовірними причинними властивостями володіють аспара( гіназа, кортикостероїди, метронідазол, нітрофурани, нестероїдні протизапальні засоби. До хро( нічного панкреатиту можуть призвести: гіперліпідемія, гіперкальціємія (наприклад при гіпер( паратиреозі і передозуванні ергокальциферолу), спадкоємна схильність. Особливе значення останній фактор набуває в жінок за відсутності в анамнезі холелітіазу і вживання алкоголю, а також при визначенні прогнозу. Ймовірність його розвитку за аутосомно(домінантним ти( пом вище, ніж для населення в цілому. Відзначено більш часту залежність захворювання з гру( пою крові 0 (1). Часто до хронічного панкреатиту призводять захворювання печінки і жов( чевивідних шляхів: біліарний цироз печінки, склерозуючий холангіт. При цьому холе( і хо( ледохолітіаз приблизно в половини хворих є причиною розвитку запалення підшлункової за( лози внаслідок рефлюкса жовчі в її протоки при обтурації ампули Фатера.

Патоморфологія: має місце сполучення деструктивного ураження ацинарного апарата під( шлункової залози на тлі прогресуючого запального процесу, що зрештою закінчується атро( фією і порушеннями структури протокової системи підшлункової залози, переважно за раху( нок розвитку мікро( і макролітіаза. В залежності від переважаючого макро( і мікроморфоло( гічного характеру варіанта змін тканини залози виділяють такі основні форми ХП: хронічний обструктивний панкреатит, хронічний кальцифікуючий панкреатит і фіброзний панкреатит.

Патогенез: тісно пов'язаний з патоморфологічними змінами та обумовлений формуван( ням розчинних білково(кальцієвих асоціатів. Вже на самих ранніх етапах хвороби в протоках підшлункової залози виявляються преципітати, що становлять собою нерозчинний фібриляр( ний білок літостатин з відкладеннями кальцію переважно у вигляді кальцитів (карбонатів).

До складу панкреатичного соку входить значна кількість кальцію в сполученні з висо( ким рівнем бікарбонатів. Для підтримки кальцію в розчинному вигляді необхідні стабіліза( тори до яких і належить літостатин, при зниженні його секреції в умовах підвищеної потре( би створюються умови для преципітації протеіново(кальцієвих агрегатів, тому, що літоста( тин інгібує нуклеацію, агрегацію та утворення кристалів солей кальцію. Білки з такими ж фун( кціями виявлені в слині і сечі.

Таким чином, необхідно враховувати, що хронічний панкреатит — це не одне захворю( вання, а група захворювань, які мають різну патоморфологічну основу, але схожий механізм розвитку змін у підшлунковій залозі. Звичайно зустрічаються два різновиди хвороби: з на( явністю каменів у тканині і протоках і з дилатацією протоків, і без каменів. Найбільш час( тою клініко(патоморфологічною формою є хронічний кальцифікуючий панкреатит, на час( тку якого приходиться від 49 до 95% усіх панкреатитів.

Класифікація. Нині найбільш поширеною класифікацією є Марсельско(Римська кла( сифікація ХП, відповідно до якої виділяють такі форми: хронічний кальцифікуючмй панкре( атит; хронічний обструктивний панкреатит; хронічний фіброзно(індуративний панкреатит; хронічні кісти і псевдокісти ПЗ.

ми. Біль при хронічному панкреатиті має різноманітне походження: він може бути пов'язаний з порушенням відто( ку панкреатичного соку, збільшенням обсягу секреції підшлункової залози, її іше( мією, запаленням перипанкреатичної клітковини, зміною нервових закінчень, здавленнямм навколишніх органів (жовчна протока, дванадцятипала кишка). Установлюючи діагноз, необхідно виключити іншу патологію гастродуоденаль( ної зони, яка може мати подібні симптоми перебігу.

Розгорнута клінічна картина хронічного панкреатиту знаменується також синдромом мальдигестії (зовнішньосекреторною недостатністю), що виявляєть( ся втратою маси тіла, симптомами кишкової диспепсії і порушеннями випорож( ненняя. Хворі скаржаться на здуття і гурчання в животі, запори і поноси. Ви( порожнення при поносах рясні, рідкі, пінисті, ясно(жовтого кольору через ве( лику кількість жиру (стеаторея). Характерні також ознаки шлункової диспеп( сії — нудота і блювання, що не приносить полегшення.

Ендокринна недостатність виявляється ознаками цукрового діабету. У ла( тентному вигляді діабет буває часто, виражені ознаки відзначаються в задавне( них випадках хронічного панкреатиту.