vnutrishni_hvorobi_posibnik

Загроза зупинки дихання супроводжується сплутаністю свідомості, пара( доксальним торакоабдомінальним диханням з відсутністю свистячих хрипів.

Лікування загострень бронхіальної астми.

Амбулаторний етап (мова йде про тактику, що рекомендується пацієнтові для самостійного застосування при розвиткові початкових клінічних симпто( мів загострення чи зміні показників функції зовнішнього дихання).

Після оцінки тяжкості загострення на підставі клінічних симптомів, ОФВ1, ПОШвид призначається початкова терапія — інгаляційні β2(агоністи (до 3 ра( зів на добу).

При:

—добрій відповіді (ПОШвид понад 80% від потрібного чи найкращого, ефект β(міметика зберігається не менше 4 годин) інгаляції препарату продов( жують протягом 1(2 діб кожні 3(4 години.

—У випадку неповної відповіді (ПОШвид відповідає 60(80% потрібного чи

найкращого значення) до вживання, що триває, β2(міметику додають перо( ральні глюкокортикостероїди;

—поганій відповіді на β2(міметик (ПОШвид менше 60% потрібної чи най( кращої величини) необхідне екстрене лікарське втручання (виклик «швидкої допомоги») за тривалого вживання β(агоністів і пероральних стероїдів.

Госпітальний етап. Після первинної оцінки тяжкості загострення (дані аус(

культації, участі в акті дихання допоміжної мускулатури, ОФВ1, ПОШвид , SaO2 на початковому етапі лікування проводяться оксигенотерапія до PaO2 не менше 90%; при відсутності негайної відповіді на терапію, недавньому викорис( танні стероїдів чи тяжкому нападі призначаються системні стероїди.

Після зазначених дій дослідження проводять вдруге ОФВ1, ПОШвид, PaO2 визначають подальшу тактику:

—середньотяжкий напад: ПОШвид 60(80% від необхідного чи найкращого, помірні симптоми, — протягом 3 годин щогодинно призначають β2(агоністи і зас( тосовують кортикостероїди;

—тяжкий напад: ПОШвид менше 60% від необхідного чи найкращого значен( ня, відсутнє клінічне покращання після первинного лікування, — щогодинно, ок(

рім β2(агоністів, призначають холінолітики і теофілін; використовують систем( ні стероїди, проводять оксигенотерапію; β2(міметики призначають в/в, в/м, п/к.

ПНЕВМОНІЇ

Pneumonia

Визначення. Пневмонії — група різних за етіологією, патогенезом і морфо логією гострих інфекційно запальних захворювань легень із переважним залучен ням у патологічний процес респіраторних відділів і обов'язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

Термін «гостра пневмонія» некоректний, оскільки захворювання є гос( трим за своею природою; крім того, відповідно до рекомендацій експертів ВО( ОЗ, поняття «хронічна пневмонія» у світовій практиці вилучене понад двад( цять років тому.

Більшість зарубіжних пульмонологічних школ визначають пневмонію як «гостре респіраторне захворювання з локальними ознаками і рентгенологічно встановленим затемненням (яке раніше було відсутнє), якщо немає інших ві( домих причин для його появи». У рідкісних випадках інфільтрація не виявля( ється чи виявляється тільки локальне збагачення легеневого малюнка і незнач( не зниження прозорості ураженої частки чи сегмента (коли рентгенівський знімок зроблений у перші 24 години чи захворювання пневмонією виникло на фоні вираженої нейтропенії).

Увітчизняній пульмонології з метою своєчасного призначення відповідно( го лікування допускається встановлення діагнозу «пневмонія» без характерних рентгенологічних змін на підставі явних клінічних проявів хвороби. Така «рен( тгеннегативна пневмонія» не є особливою формою, а лише відбиває обмежені діагностичні можливості на визначеному етапі перебігу захворювання. У цих випадках високоінформативним методом виявлення інфільтрації є комп'ютер( на томографія.

Етіологія та патогенез. Етіологія пневмонії інфекційна. Виникнення, пере( біг і наслідки пневмонії залежать від патогенних властивостей збудника і харак( теру відповіді організму хворого на інфекцію. Мікроорганізми проникають у ле( гені інгаляційним (аерогенним) шляхом з навколишнього повітря, при аспіра( ції — з носоглотки, верхніх дихальних шляхів (найбільш актуально для бакте( ріальної пневмонії), рідко — гематогенним шляхом чи per continuіtatum.

Фактори ризику. Факторами, що призводять до розвитку пневмонії, є гострі

іхронічні захворювання органів дихання, серця (застійна серцева недостат( ність), нирок, шлунково(кишкового тракту; різні варіанти імунного дисбалансу, переохолодження, стреси, паління, алкоголізм, наркоманія, травми грудної кліт( ки. Крім вищезазначених, до факторів ризику розвитку пневмонії належать вік (діти, люди похилого віку), контакт із гризунами, птахами, іншими тваринами; професійні фактори (часті переїзди залізницею, перебування в готелях і ін.). Аг( ресивним фактором ризику є тривале паління з формуванням мукоциліарної не( достатності і колонізацією патогенної мікрофлори повітропровідних шляхів.

Урозвитку пневмонії відіграють роль порушення в системі факторів місцевого захис(

ту легень (часто — внаслідок респіраторної вірусної інфекції), що забезпечує стерильність дихальних шляхів нижче гортані: серія рефлекторних механізмів (кашель, чихання й ін.); ае( родинамічна фільтрація в порожнині носа, носоглотці, гортані, трахеї, великих бронхах; му( коциліарний апарат (респіраторні шляхи між гортанню і термінальними відділами бронхі( ол вистелені війчастим епітелієм, залозистими і келихподібними клітинами(продуцентами трахеобронхіального секрету, добовий обсяг якого в здорових людей досягає 30(40 мл); сур( фактант; високий рівень sIgА, що має противірусну дію і здатен аглютинувати бактерії, ней( тралізувати їхні токсини і забезпечувати профілактику адгезії мікрофлори до слизової обо( лонки; сироватковий Ig нижніх дихальних шляхів, що забезпечує аглютинуючу й опсонизу(

ючу дію щодо бактерій, нейтралізацію бактеріальних токсинів і вірусів, лізіс грамнегативної флори, активацію комплементу, хемотоксичний вплив на елементи моноцитарно(макрофа( гального ряду; альвеолярні макрофаги; інші імунокомпетентні клітинні елементи (бронхо( асоційована лімфоїдна тканина).

Класифікація

Розповсюджений до останніх років розподіл пневмонії на осередкову, крупозну, інтер( стиціальну не дозволяє на ранніх етапах захворювання верифікувати етіологію пневмонії і вважається застарілим.

Сучасна систематика пневмонії дозволяє визначити ефективну лікувальну тактику на ранніх етапах хвороби. Відомо, що збудник пневмонії можна визначити лише в 50(70% ви( падків і не раніше, ніж через декілька днів після встановлення діагнозу. Це визначається стро( ками лабораторного дослідження і можливістю отримання помилкових результатів. Тому ос( новою сучасного лікування захворювання є емпіричний підхід до антибактеріальної терапії.

Сучасна класифікація пневмоній розроблена з урахуванням особливостей інфікування (умов виникнення захворювання) і включає такі типи пневмонії:

1.Позалікарняна (позагоспітальна, community(acquired pneumonie).

2.Нозокоміальна (госпітальна, hospital(acquired pneumonie).

3.Аспіраційна.

4.Пневмонія, пов'язана з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ( інфекція, ятрогенна імуносупресія (лікування цитостатиками й ін.)).

На підставі досвіду пульмонологічних шкіл різних країн можна стверджувати, що кож( ній із цих форм пневмоній відповідає певний перелік збудників захворювання. Це дозволяє успішно проводити емпіричну терапію, не чекаючи результатів мікробіологічного досліджен( ня мокротиння, і визначає клінічну цінність класифікації.

Клініка і діагностика.

Основні клінічні прояви пневмонії — кашель, виділен( ня мокротиння, біль у гру( дях, задишка, підвищення температури тіла. Ці симпто( ми не є патогномонічними, що утруднює діагностику захворювання. Крім перера( хованих симптомів, при пневмонії має місце інтокси( каційний синдром, часто — герпетичні висипання на гу( бах. У частини хворих зус( трічається ціаноз.

Перкуторно може вияв( лятися локальна болючість грудної клітки і вкорочення

перкуторного звуку, характерні для ущільнення легеневої тканини і наявності плеврального ексудату. Аускультативно легень визначається крепітація (на ви( соті вдиху), що свідчить про заповнення альвеол ексудатом, а також — бронхі(

альний подих, характерний для ущільнення тканини легені. Крепітація почи( нає вислуховуватися на 2(3 день від початку захворювання і зникає по мірі за( повнення альвеол густим ексудатом. Пізніше, по мірі розсмоктування ексуда( ту, крепітація може з'явитися знову. При супутньому бронхіті вислуховують( ся сухі і вологі хрипи.

Дослідження хворого з пневмонією полягає в аналізі клініко(рентгенологіч( них і лабораторних даних з обов'язковим бактеріологічним дослідженням мок( ротиння до початку лікування й у процесі проведення терапії.

Рентгенологічні методи в більшості випадків виявляють ділянки запальної інфільтрації у вигляді тіней різної інтенсивності і гомогенності з чіткими чи не( ясними межами відповідно до ураженого відділу легені (унаслідок заповнення альвеол запальним ексудатом). Крім того, визначається посилення легеневого малюнка, обумовлене запальними змінами інтерстиціальної тканини. При роз( виткові абсцесу можливе також виявлення порожнини розпаду, при супутньо( му плевриті — ознак плеврального випоту.

Удослідженні периферичної крові хворих на пневмонію в більшості випад( ків спостерігаються нейтрофільний лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість цитоплазми нейтрофілів, лімфопенія, еозинопенія. Тяжкі пневмонії, що не супроводжуються лейкоцитозом, нерідко викликаються високовірулентними диплококами.

Однією з головних причин затяжного перебігу пневмоній є обструкція дріб( них бронхів. Повна прохідність бронхів відновлюється значно пізніше клініч( ного одужання — через місяць і навіть рік.

Летальність при пневмонії обумовлена здебільшого порушенням кровообі( гу. Висловлення французького лікаря Ж. (Н. Корвізара (XVIII століття) «Хво( ріють легені, небезпека — з боку серця», — цілком зберігає свою актуальність. При великій запальній інфільтрації в легенях з вираженою інтоксикацією спос( терігаються тахікардія, розширення правих відділів серця, приглушення I то( ну над верхівкою серця, акцент другого тону над легеневою артерією. При тяж( кому перебігу пневмонії може настати дуже різке і швидке зниження АД у пропасний період, під час і після падіння підвищеної температури тіла, аж до судинного колапсу.

Удиференціальній діагностиці необхідне виключення інфільтративно( пневмонічної форми туберкульозу легень, периферичного раку бронха, систем( ної патології, при якій пневмонія є клінічним синдромом.

Позалікарняна (позагоспітальна) пневмонія.

Позалікарняна пневмонія — дуже поширене захворювання, що займає шос( те місце серед причин смерті в більшості країн світу. У рамках наведеної сис( тематики пневмонія, раніше розцінювана як «крупозна», розглядається як кла( сичний приклад позагоспітальної пневмонії, викликаної пневмококом (Strep( tococcus pneumoniae); характеризується частковим чи сегментарним ураженням паренхіми легень і залученням у процес плеври.

Оскільки в практиці лікаря(стоматолога можлива зустріч переважно з по( залікарняною пневмонією, ми детально зупинимось на цій групі пневмоній.

Етіологія сучасної позалікарняної пневмонії характеризується поширеніс( тю Нaemophilus influenzae (5(13%), Мусорlasma pneumoniae (до 20%), Chlam( ydia pneumoniae et psittaci (1(6%). На частку Legionella spp. припадає 2(7 % усіх позалікарняних випадків, Staphylococcus aureus — 1(8 %, аеробної грамне( гативної флори — 1(13%. Приблизно в 1/4(1/3 хворих визначення виду збуд( ника перебуває за межами діагностичних можливостей. Спектр передбачуваних етіологічних агентів може бути звужений з урахуванням епідеміологічних фак( торів. Так, у структурі пневмоній у період епідемій грипу велика роль Strepto( coccus pyоgenes, Staphylococcus aureus, Наеmорhіlus influenzae, Streptococcus pne( umoniae. У курців при пошуку збудника захворювання часто виявляється На( еморhіlus influenzae.

У зв'язку з розмаїттям клініки позалікарняної пневмонії виділяють такі варіанти її перебігу:

—малосимптомна пневмонія (з відносно легким перебігом);

—пневмонія з чітко вираженою клінічною картиною, значним об'ємом ура( ження легеневої тканини і ускладненнями у вигляді плевриту, ателектазу, абс( цесу, інфекційно(токсичного шоку;

—атипова пневмонія;

—пневмонія в осіб похилого віку.

Для малосимптомних пневмоній типові скарги на кашель, підвищення тем( ператури тіла, слабкість, зниження прцездатності, підвищену пітливість. Дані об»єктивного обстеження малоінформативні. Гемограма відбиває помірно ви( ражений запальний процес, рентгенограма виявляє інфільтрацію легеневої тка( нини в межах одного(двох сегментів, підсилення судинного малюнка.

Яскрава, класична клінічна картина характерна, насамперед, для часткових пневмоній, що викликані пневмококом (раніше — «крупозні»), стафілококом, фрідлендерівською паличкою. Тяжкий перебіг обумовлений великим об'ємом ураження легеневої паренхіми і вираженою інтоксикацією. Клінічна картина від( повідає класичному опису — з вираженою задишкою, ціанозом, плевральним бо( лем (особливо — у перші дні), кашлем, спочатку непродуктивним, болючим, піз( ніше — з відділенням мокротиння бурого чи коричневого кольорів. Об'єктив( ним дослідженням визначається притуплення ясного легеневого звуку, різко ос( лаблений подих відповідно до локалізації ураження, на початку і в кінці про( цесу — крепітація; можливе виявлення шуму тертя плеври. Лабораторні показ( ники відбивають активність запального процесу; рентгенологічне дослідження виявляє часткову (полісегментарну) інфільтрацію паренхіми.

Термін «атипова пневмонія» використовують, якщо збудниками є внутріш( ньоклітинні мікроорганізми — Мусорlasma pneumoniae, Legionella рпеитоphilia, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, риккетсии — які не виявляються зви( чайним бактеріологічним дослідженням мокротиння і нечутливі до пеніцилінів, цефалоспоринів, аміноглікозидів. Атипову пневмонію запідозрюють за неефек(

тивності (збереження лихоманки, погіршання стану) терапії зазначеними пре( паратами протягом 2(3 діб від початку лікування. Визначення атипових збудни( ків можливе тільки при серотипуванні на відносно пізніх строках хвороби. Ати( пова пневмонія може розпочинатися ураженням верхніх дихальних шляхів (фа( рингіт, трахеїт); часто супроводжується кон'юнктивітом, лімфаденопатією. Зрід( ка визначається екзантема (папульозно(везикулярного характеру). Спостеріга( ється тенденція до гіпотензії; характерна гепатоспленомегалія. Рентгенологіч( не дослідження документує наявність негомогенної інфільтрації, розсмокту( вання якої відбувається дуже повільно (понад місяць, навіть за умов адекватної терапії). Лейкоцитоз виявляється не завжди; більш постійне прискорення ШОЕ.

Клінічна картина пневмонії в осіб похилого і старечого віку звичайно не відповідає «класичній» і може мати перебіг із нормальною чи зниженою тем( пературою тіла. Малопродуктивний кашель, субфебрилітет на фоні задишки ви( черпують скарги, пов'язані з ураженням паренхіми легень. Сухі чи вологі хри( пи, крепітація в літніх вимагають диференціальної діагностики з патологічни( ми аускультативними феноменами внаслідок пневмосклерозу, серцевої недос( татності, бронхіальної обструкції. Позалегеневі прояви хвороби в літньому ві( ці утруднюють її диференціальну діагностику і включають ураження ЦНС (сонливість, загальмованість, апатія); порушення діяльності серцево(судинної системи (декомпенсація кровообігу, прогресування СН, порушення ритму, тен( денція до гіпотензії), декомпенсацію цукрового діабету.

Показання до госпіталізації Американської торакальної асоціації (що є та( кож свідченням тяжкості перебігу та ступеня ризику фатальних ускладнень) при позалікарняних пневмоніях:

1.Вік понад 65 років.

2.Наявність одного із супутніх захворювань: хронічні обструктивні захво( рювання легень, включаючи бронхоектази, фібрози легень; цукровий діабет; хро( нічна ниркова недостатність; хронічна серцева недостатність; хронічні захворю( вання печінки різної етіології; попередня госпіталізація до виникнення пнев( монії з частотою не менше, ніж одна в році; підозра на аспірацію; порушення в психічному статусі; стан після спленектомії;

3.Хронічне вживання алкоголю.

4.Деякі фізичні дані: ЧТ > 30 за хвилину; систолічний АТ < 90 мм рт. ст., діастолічний АТ < 60 мм рт. ст. ; температура тіла > 38, 8; позалегенева патоло( гія — септичні артрити, менінгіти й ін. ; сплутаність свідомості.

5.Лабораторні дані: кількість лейкоцитів <4. 109, чи >30. 109, чи нейтрофі( ліов — <1. 109/л; гематокрит <30% чи гемоглобін <9 г/л; креатинін > 1, 2 mg/dl чи сечова кислота > 20 mg/dl (>7 mmol/l); сепсис, метаболічний ацидоз, тром( боцитопенія.

Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія.

Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія трактується як гостре інфекційне захворюван( ня нижніх відділів респіраторної системи, підтверджене рентгенологічним дослідженням, що розвилося через 48 годин (чи пізніше) з моменту надходження хворого до стаціонару (із при(

воду іншого захворювання). Нозокоміальна пневмонія може також розвиватися після випис( ки хворого зі стаціонару (через 2 доби чи раніше).

Етіологія. Основними збудниками в даної категорії хворих, ослаблених іншим захворю( ванням (оперативним утручанням, тривалим лікуванням антибіотиками й ін.), є так звана нозокоміальна мікрофлора: Staphylococcus aureus, E. coli, Proteus vulgaris, ентеробактерії й ін. (див. вище). У випадку інфікування Р. аеruginosa смертність досягає 70%. Джерелами ін( фікування в стаціонарі можуть бути повітря, вода, персонал, медичні інструменти, устатку( вання, госпітальне сміття.

Устаціонарних хворих можливі такі шляхи експансії інфекції, як гематогенний і внаслідок (мікро)аспірації флори ротоглотки і шлунка. Розвиткові внутрішньолікарняних пневмоній та( кож сприяють післяопераційне порушення екскурсії діафрагми з гіповентиляцією, гіпоксемі( єю, депресією мукоциліарного кліренсу; ураження нервової системи; штучна вентиляція легень.

Складність діагностики госпітальної пневмонії на фоні терапії іншого (основного, з по( зицій госпіталізації) захворювання потребує звертати увагу на повторне підвищення темпе( ратури тіла, лихоманку, болі в боці, підсилення (появу) задишки і кашлю. Доказом нозоко( міальної пневмонії на рентгенограмі вважається поява чи збільшення виявлених раніше легеневих інфільтратів, що не зумовлені іншими причинами.

Аспіраційна пневмонія.

Аспіраційні пневмонії, як правило, викликаються анаеробною і (чи) грамнегативною мік( рофлорою і характеризуються дуже тяжким перебігом із схильністю до деструкції (абсцеду( вання). Часто виявляються неклостридіальні облігатні анаероби: Bacteroides fragilis, Bacte( roides meningogenicus, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum).

Пневмонія в осіб із тяжкими дефектами імунітету.

До хворих на пневмонію на фоні зміненого імунного статусу належать інфіковані віру( сом імунодефіциту людини (чи хворі на СНІД), що страждають на лімфопроліферативні зах( ворювання і отримують препарати таблетованих глюкокортикостероїдних гормонів чи ци( тостатиків. Найбільш частими збудниками у такої групи хворих є Наетоphilus influепzае, Рsе( иdотопаs аеrиginosa; пневмонію в термінальній (СНІД) стадії ВІЛ(інфекції викликають ци( томегаловіруси, пневмоцисти, атипові мікобактерії; саме пневмонія є частою причиною смерті подібних хворих.

При пневмонії в осіб із лімфогранулематозом, нирковою недостатністю, а також — у та( ких, що вживають таблетовані кортикостероїди (дефіцит Т(ланки імунітету) найвірогідні( ше виявлення Р. carinii, Мусоbacterium tuberculosis, герпетичних вірусів. При мієлопроліфе( ративних захворюваннях (депресія, фагоцитоз) пневмонію часто викликають Staphylococ( cus aureus, грамнегативна флора. Лейкопенія будь(якої етіології свідчить про поганий прог( ноз і потребує звернення до антибіотиків резерву і препаратів імуноглобулінів.

Уосіб, що страждають наркоманією чи алкоголізмом, неминуча неспроможність імуні( тету, яка проявляється масивним ураженням паренхіми, високою частотою абсцедування, кро( вохарканням, ексудативним плевритом.

Приклад формулювання діагнозу: Позалікарняна пневмонія нижньої (S9, S10) частки справа, легкий перебіг. ЛН I.

Принципи терапії пневмоній.

У лікуванні хворих на позалікарняну пневмонію в осіб до 60 років без уск( ладнень (1 категорія) центральне місце займають сучасні макроліди — спірамі( цин (роваміцин), рокситроміцин (рулід), азитроміцин (сумамед); до препара( тів другого вибору належать тетрацикліни (доксициклін), призначувані за не( ефективності макролідів.

До другої категорії включені пневмонії в осіб, яким понад 60 років, із супут( німи захворюваннями, що не потребують госпіталізації. Часто пневмонія розви( вається на фоні хронічного бронхіту, цукрового діабету, кардіоваскулярної пато( логії. У хворих другої категорії найбільш ефективна комбінація сучасних макро( лідів і цефалоспоринів II генерації, сполучень β(лактаму/інгібітору β(лактамаз (амоксиклав, аугментин, уназин); триметоприму/сульфометаксозолу (бісептол).

До третьої категорії належать позалікарняні пневмонії в осіб, яким понад 60 років, що страждають супутніми захворюваннями і потребують госпіталізації. Найбільш ефективними антибіотиками для лікування хворих третьої категорії є макроліди в сполученні з цефалоспоринами другої, третьої генерації β(лакта( ми/інгібітори β(лактамаз. При легіонельозній пневмонії показане сполучення макролідів (еритроміцин, роваміцин (спіраміцин)) з рифампіцином чи вживання фторхінолонів.

До четвертої категорії належать пневмонії тяжкого перебігу, що потребують лікування в реанімаційних відділеннях. Критеріями високого ступеня тяжкос9

ті пневмонії є: АТ менше 90/60 мм. рт. ст., число дихальних рухів більше 30 за 1 хвилину; рентгенологічно — білатеральні зміни, залучення в патологіч9 ний процес декількох часток легень; збільшення розмірів затемнення на 50% і більше за 48 годин; виділення сечі менше 20 мл за годину; необхідність у штуч9 ній вентиляції легень.

Улікуванні цієї категорії хворих використовуються макроліди в сполучен( ні з цефалоспоринами III генерації з антисиньогнійними фторхінолонами (цип( рофлоксацин), карбапенемами (іміпенем). Протягом хоча б перших днів захво( рювання до терапії бажано додавати аміноглікозиди.

Широко застосовуваним раніше пеніцилінам, як і цефалоспоринам I поко( ління, у терапії сучасної пневмонії належить другорядна роль.

Сучасні протоколи курації хворих на пневмонію тяжкого перебігу перед( бачають таку тактику (східчасту антибактеріальну терапію): протягом 48(72 го( дин препарат (наприклад, цефуроксим по 1, 5 г 2(3 рази за добу) призначаєть( ся у вигляді внутрішньовенних інфузій, а надалі, за умови сприятливої дина( міки, здійснюється вживання препарату всередину (500 мг цефуроксиму аце( тату двічі за добу, 7 днів). Ефективне також «східчасте» використання ровамі( цину. За клінічного поліпшення стану хворого доцільний перехід із парентераль( ного введення антибіотика на пероральне вживання.

Увсіх варіантах перебігу пневмонії необхідне дотримання щадного режи( му. Треба багато пити, до 2 літрів рідини за день (за відсутності недостатності кровообігу). Необхідно стежити за станом порожнини рота, щоб уникнути вто9 ринної інфекції.

Антибактеріальну терапію тяжких форм пневмонії сполучають з інфузій( ною дезінтоксикаційною терапією: плазма, альбумін, поліглюкін, декстран. Потрібно пам'ятати, що при порушенні проникності судинної стінки ізотоніч( ний розчин натрію хлориду і 5% розчин глюкози легко залишають кровоносне русло і можуть призводити до розвитку набряку мозку і легень. За безуспіш(

ного застосування традиційних методів боротьби з інтоксикацією можливе звертання до гемосорбції, плазмаферезу.

При метаболічному ацидозі під контролем рН показане в/в застосування 5% розчину натрію гідрокарбонату по 100 — 200 мл. Для усунення порушень сер( цево(судинної діяльності використовують серцеві глікозиди (строфантин, кор( глікон), допамін (по 2, 5 мг/кг в/в), глюкокортикоїди (гідрокортизон по 125 — 250 мг в/в), кисень. У хворих на пневмонію з хронічною недостатністю крово( обігу інфузії доцільно сполучати з призначенням діуретиків для профілакти( ки набряку легень.

При непродуктивному кашлі призначають ненаркотичні протикашлеві пре( парати (лібексин, глауцин). Якщо спостерігається малопродуктивний надсад( ний кашель, застосовують еуфілін, селективні симпатоміметики (беротек, саль( бутамол), теплові інгаляції. На стадії розсмоктування пневмонії для кращого від( ділення мокротиння призначають настої лікарських трав, муколітичні препа( рати (бромгексин, бісольвон; лазолван (амброксол)); для поліпшення дренаж( ної функції бронхів — ЛФК, теплові процедури, УВЧ.

Середні терміни антибактеріальної терапії пневмонії знаходяться в межах 7(14 доби, абсцедуючої пневмонії — до 56 днів. Звичайно антибіотики скасову( ють на 4 добу після нормалізації температури. Відсутність ефекту від призна( ченої терапії вимагає заміни антибіотика відповідно до результатів первинно( го чи повторного мікробіологічних досліджень чи призначення препаратів «другого вибору» з позицій емпіричного підходу (сучасні цефалоспорини, мо( нобактами, тієнам і фторхінолони).

Сучасні протоколи лікування нозокоміальної пневмонії складаються з трьох стадій. На першій стадії (до отримання результатів мікробіологічного дослідження) прово(

диться емпірична терапія. За легкого і середньотяжкого перебігурекомендується монотера( пія цефалоспоринами II(III β(лактамами/інгібіторами лактамаз, кліндаміцином, фторхіно( лонами, макролідами чи сполученнями кліндаміцину з азтреонамом чи ванкоміцином, β(лак( тамів/інгібіторів β(лактамаз з ванкоміцином, фторхінолонів і рифампіцину. За тяжкого перебігу нозокоміальної пневмонії показане призначення ципрофлоксацину чи аміногліко( зидів у комбінації з одним із таких препаратів: піперацилін (пеніцилін із антипсевдомонад( ною активністю), антипсевдомонадні цефалоспорини (цефоперазон, цефтазидим), β(лакта( ми/ингібітори β(лактамаз, іміпенем, азтреонам, ванкоміцин. Якщо передбачається легіоне( льозна інфекція, призначають роваміцин (внутрішньовенно) в сполученні з рифампіцином. Виявлення діагностично значущої кількості грибкової флори є показанням до призначення дифлюкану, амфотерицину В. У випадках передбачуваної анаеробної інфекції виправдане використання метронідазолу чи кліндаміцину, іміпенему.

На другій стадії лікування госпітальної пневмонії (3(4 день захворювання) за результа( тами мікробіологічного дослідження проводиться корекція антибіотикотерапії.

На третій стадії лікування (приблизно 7 день захворювання) після покращання стану хво( рого, нормалізації температури тіла переходять на оральну антибактеріальну терапію.

Для лікування аспіраційної пневмонії рекомендовані аміноглікозиди чи цефалоспори( ни третьої генерації в комбінації з метронідазолом внутрішньовенно крапельно. Використо( вуються також амоксиклав, уназин (напівсинтетичні пеніциліни, резистентні до β(лактама( зів) та іміпенем.

Терапія пневмоній, що виникли на фоні імунодефіцитного стану (нейтропенія, аграну( лоцитоз), орієнтована на використання метронідазолу, цефалоспоринів III покоління, пені( цилінів із антисиньогнійною активністю, аміноглікозидів, азтреонаму. За тяжкого перебігу пневмонії пропонуються комбінації цефалоспоринів (III покоління) й аміноглікозидів, чи пеніцилінів і аміноглікозидів, чи карбапенемів і макролідів (II покоління).

Основою профілактики розвитку ускладнень пневмонії і її затяжного перебігу є рання діагностика і вчасно розпочата раціональна антибіотикотерапія. Крім неадекватного анти( бактеріального лікування, причинами затяжного перебігу можуть бути порушення імуніте( ту, локальна обструкція дихальних шляхів (пухлина, рубцевий стеноз дренувального брон( ха чи його закупорка секретом), бронхоектази, рецидивуюча аспірація (ахалазія, рак стра( воходу), формування абсцесу.

Плевральний синдром

Плевральна рідина у здорових продукується парієтально і абсорбу( ється переважно вісцеральною плев( рою; об»єм вмісту в порожнині плев( ри в нормі не перевищує 25 мл. Пасаж рідини через плевральні листки виз( начається гідростатичним і осмотич( ним тиском в капілярах вісцеральної і парієтальної плеври.

Плевральний випіт — це аномаль( на акумуляція рідини між листками плеври.

Наявність плеврального транссу( дату зумовлена недостатністю лівого шлуночка і формуванням застійної недостатності серця, що пов'язане із зростанням легеневого капіляpного

тиску і проникненням транссудату через вісцеральну плевру до порожнини. Виникнення тpанccудату пpи недоcтатноcті cеpця пов'язане з гіперволемі(

єю малого кола і розвитком патофізіологічного ланцюга «об'єм(тиск(тpанccу( дат». А провідною причиною формування ексcудативного плевpиту є прогре( суюче збільшення надходження білків і клітин кpові.

Екссудату властива хоча б одна з таких рис:

—співвідношення концентрації білка плеврального вмісту і плазми переви( щує 0, 5;

—співвідношення рівня лактатдегідрогенази (ЛДГ) плеврального вмісту і плазми — понад 0, 6;

—ЛДГ плевральної рідини складає понад 2/3 від верхньої межі її нормаль( ного плазмового рівня.