vnutrishni_hvorobi_posibnik

Транссудат не має жодної з подібних властивостей.

Етіологія. До причин появи транссудату в плевральній порожнині належать застійна серцева недостатність, цироз з асцитом, нефротичний синдром, обструк( ція верхньої порожнистої вени. З плевральним вмістом незапального характе( ру найчастіше асоційована застійна серцева недостатність. Механізм утворен( ня транссудату включає зростання гідростатичного тиску (застійна недостат( ність), зниження онкотичного тиску (гіпоальбумінемія), різке збільшення не( гативного тиску в порожнині плеври («гострий», тривалий ателектаз).

Причинами появи ексудату в плевральній порожнині є пневмонія (парап( невмонічний випіт), рак, тромбоемболія гілок легеневої артерії, емпієма, тубер( кульоз, системні захворювання сполучної тканини, панкреатит, азотемія (ХПН), хілоторакс, постінфарктний синдром. Найчастіше винуватцями появи запаль( ного вмісту в порожнині плеври є пневмонія і рак. Ексудат формується внаслідок ураження плеври із збільшенням її проникності (як при пневмонії) чи зни( ження лімфатичного дренажу (карцинома з обструкцією лімфатичних дре( нажних систем).

За наявності каламутної чи гнійної рідини діагностується емпієма, яка є різ( новидом ексудату і пов'язана з прямим проникненням інфекції до плевральної порожнини, — найчастіше внаслідок травми.

Суцільна кров, що макроскопічно визначається в плевральній порожнині, свідчить про гемоторакс, звичайно в результаті травми грудної клітки. За від( сутності в анамнезі травми при гемотораксі слід припускати рак чи, рідше, тромбоемболію гілок легеневої артерії. А за змішаного вмісту — кров і плевраль( на рідина — мова йде про геморагічний плевральний випіт.

Клініка. Для фібринозного («сухого») плевриту характерний плевральний біль, що виникає завдяки подразненню парієтальної плеври, — локалізований, гострий, підсилюється при кашлі, глибокому диханні, зміні положення тіла; мож( лива іррадіація в плече.

Невеликий плевральний випіт часто асимптоматичний; за великого його об'єму розвивається задишка. Дані фізичного дослідження неінформативні, якщо кількість випоту менше 200 — 300 мл. Для великої кількості рідини в по( рожнині плеври характерні відсутність голосового дрижання, тупий звук при перкусії, ослаблення, аж до відсутності, дихальних шумів над патологічним умістом. Поява шуму тертя плеври вказує на сухий (більш грамотно — фібри( нозний) плеврит. Масивний випіт може викликати зсув органів середостіння в протилежний ураженню бік.

Кількість рідини в порожнині плеври, що перевищує 250 мл, визначається традиційною рентгенографією органів грудної порожнини. Латеральний знімок у положенні лежачи використовують для розпізнавання малих об'ємів вільної рідини в порожнині плеври. Плевральна рідина може бути осумкована спайка( ми, що створюють незвичайні тіні на протязі грудної стінки чи фісур / міжчас( ткових щілин. Наявність незначного випоту допомагає уточнити УЗД чи ком( п'ютерна томографія.

Пункція плевральної порожнини з аспірацією вмісту (діагностичний тора( коцентез) виконується в кожному випадку, коли виявляється плевральний ви( піт і відсутні явні клінічні причини його появи. З рентгенологічних методів ви( явлення вільного плеврального випоту віддають перевагу виконанню знімка в горизонтальному положенні в боковій проекції.

Вміст білка і лактатдегідрогенази (ЛДГ) в транссудаті менше, ніж в ексуда( ті, число лейкоцитів не перевищує 1000 на мл, причому переважають елемен( ти мононуклеарного ряду, а рівень глюкози не перевищує її концентрації в плазмі; рН нормальний.

При подозрі на ексудат негайно виконується торакоцентез. В ексудаті час( то виявляють атипові (малігнізовані) клітини чи позитивні результати мік( роскопії мазка і культивування плеврального вмісту.

При рівні рН плеврального вмісту менше 7, 3 слід припускати рак, усклад( нений парапневмонічний випіт, ревматичний чи вовчаковий плеврит або роз( рив стравоходу. Високий вміст лімфоцитів типовий для туберкульозу і раку. Низька концентрація глюкози характерна для раку, туберкульозу, емпієми, розриву стравоходу, системних захворювань сполучної тканини (ревматоїд( ний артрит, системний червоний вовчак). Збільшення активності амілази ти( пове для панкреатиту, раку підшлункової залози чи розриву стравоходу.

Закрита біопсія плеври рекомендується в рідкісних випадках, коли зазна( чені стандартні тести не усувають диференціально(діагностичних сумнівів. Відкрита біопсія плеври інколи необхідна для підтвердження діагнозу злоякіс( ного новоутвору, особливо — мезотеліоми. Альтернативою біопсії є торакоско( пія за допомогою гнучкої чи жорсткої техніки.

Лікування. Лікування повинне спрямовуватися на усунення причини, що призвела до виникнення випоту (лікування основного захворювання), і на лік( відацію власне плеврального вмісту.

Для полегшення болю застосовують нестероїдні протизапальні (антипрос( тагландинові) препарати (індометацин по 25 мг 3 чи 2 рази за добу, і т. д.). Пре( парати кодеїну пригнічують кашель, пов'язаний з ураженням плеври як причи( ну підсилення болю і доцільні у випадках, коли затримка евакуації секрету ди( хальних шляхів не може призвести до ускладнень. Іноді полегшенню болю до( помагає блокада міжреберних нервів.

Хвороби органів дихання з погляду лікаря-стоматолога

Як зазначалося у вступі, лікар(стоматолог повинен використовувати свої знання внутрішніх хвороб у декількох напрямках: 1) для запобігання негативному впливу внутрішньої патології на стан зубощелепної системи та слизової оболон( ки ротової порожнини; 2) для первинної та вторинної профілактики внутрішніх

Контрольні питання

•Хронічний обструктивний бронхіт. Етіологія. Клініка. Діагностика. Невід кладна допомога при нападі ядухи. Роль лікаря стоматолога в профілактиці бронхітів.

•Бронхіальна астма. Етіологія. Клініка. Діагностика. Невідкладна допомога при нападі та важкому перебігу. Роль лікаря стоматолога в профілактиці.

•Пневмонії. Етіологія. Класифікація. Клініка. Діагностика. Невідкладна допомо га при важкому перебігу пневмонії. Роль лікаря стоматолога в профілактиці пневмоній.

•Плевральний синдром. Етіологія. Класифікація. Клініка. Діагностика. Роль лі каря стоматолога в профілактиці плевритів.

ХВОРОБИ СЕРЦЕВО СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Проф. І. Ф. Костюк, проф. В. А. Капустник

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

Morbus hypertonicus. essentiale hypertensia

Визначення: гіпертонічна хвороба (ГХ), чи есенціальна гіпертонія, — одна із форм артеріальної гіпертонії, при якій підвищення артеріального тиску не є наслідком якого небудь відомого захворювання внутрішніх органів.

Підвищення артеріального тиску виникає первісно, тобто раніше ніж роз( виваються порушення з боку внутрішніх органів. Відповідно до останніх реко( мендацій ВООЗ та Міжнародного товариства гіпертензії (1999 р.), артеріаль( ний тиск дорослої людини на рівні 139/89 мм рт. ст. і нижчий вважається нор( мальним.

Гіпертонічна хвороба — одна з основних причин інвалідності і смертності лю( дини в розвинутих країнах і одна із серйозних проблем сучасної охорони здо( ров'я. Термін «гіпертонічна хвороба» запропонував Г. Ф. Ланг у 1922 р. і застос( ував Г. Бергман у 1924 р. Великий внесок у вивчення гіпертонічної хвороби зро( били М. Д. Стражеско, О. Л. М'ясников.

Підвищений артеріальний тиск реєструють у 15(30 % дорослого населення більшості країн світу. В Україні показник підвищеного артеріального тиску се( ред працездатного населення становить трохи більше 20 %. Чоловіків із підви( щеним рівнем артеріального тиску більше ніж жінок (24, 5 % проти 16, 5 % від( повідно). Щорічно під час звертання до лікувально(профілактичних установ уперше виявляють близько 430000 осіб із підвищеним артеріальним тиском.

Етіологія. В основі гіпертонічної хвороби лежить порушення регуляції ар( теріального тиску та співвідношення між товщиною стінки та просвітом судин. Останнє є наслідком надмірної проліферації та міграції в субінтиму глад( ком'язових клітин у відповідь на ушкодження ендотелію, що ріднить АГ та атеросклероз (див. нижче).

Вважають, що при гіпертонічній хворобі регуляція артеріального тиску порушується внас( лідок генетичних дефектів. Саме генетичні особливості визначають відповідь на зовнішні і внутрішні пресорні впливи. Генетичні дефекти можуть сприяти артеріальній гіпертензії в ре( зультаті порушення різних ланцюжків регуляції артеріального тиску — трансмембранний рух іонів Na і Ca, надмірне продукування пресорних речовин (або дефіцит депресорних), підви(

щення чутливості рецепторів до їхньої дії . Порушується механізм регуляції обміну Na, нер( вової регуляції артеріального тиску, ренін(ангіотензин(альдостеронової системи, зміню( ються реологічні властивості крові. Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше у жителів ви( сокорозвинених країн і в людей із підвищеним психоемоційним навантаженням, що є пря( мим доказом провідної ролі ЦНС у розвитку захворювання.

Виділяють фактори, які сприяють розвиткові гіпертонічної хвороби і обтя( жують її перебіг, так звані фактори ризику: психоемоційні стреси, надмірне вживання повареної солі (20 25 г за добу), ожиріння, зловживання алкоголем, низь ка фізична активність, обтяжена спадковість.

Патогенез. У патогенезі гіпертонічної хвороби найбільше значення надається ендоте( ліальній дисфункції, порушенню обміну натрію, нервової регуляції артеріального тиску і си( стеми ренін(ангіотензин(альдостерон.

Артеріальний тиск залежить від хвилинного об'єму серця і загального периферичного судинного опору. Артеріальний тиск підвищується при збільшенні цих параметрів або одно( го з них. У більшості випадків підвищення артеріального тиску спочатку обумовлене переваж( но за рахунок збільшення хвилинного об'єму серця. Надалі зростає загальний периферичний судинний опір. Це пов'язано із подальшим порушенням регуляції судинного тонусу. Має зна( чення і механічне звуження просвіту артерій унаслідок підвищення вмісту у стінці судини нат( рію і води (що звичайно обумовлює і підвищення її чутливості до пресорних стимулів). При більш тяжких формах захворювання звуженню просвіту сприяє ураження судинної стінки (фі( бриноїдний некроз, васкуліт, гіпертрофія прошарків судинної стінки та атеросклероз), яке збіль( шує поступово загальний периферичний судинний опір. Крім того, цьому сприяє погіршан( ня реологічних властивостей крові, підвищення її в'язкості. Це призводить до ішемії органів. Найбільш чутливими органами (органами(мішенями) є серце, мозок, нирки.

Підвищення систолічного тиску у лівому шлуночку сприяє його гіпертрофії. Посилюєть( ся робота серця, що у поєднанні із його гіпертрофією збільшує потребу міокарда у кисні, а ро( звиток атеросклерозу коронарних артерій призводе до ІХС — стенокардії, інфаркту міокарда.

Гіпертрофія і кардіосклероз знижують скоротливу здатність міокарда і призводять до ро( звитку серцевої недостатності.

Ураження судин мозку веде до гіпертонічної енцефалопатії, гострого порушення мозко( вого кровообігу. Ураження судин нирок сприяє розвиткові нефросклерозу, призводить до зниження функції нирок, хронічної ниркової недостатності.

Патологічна анатомія. При гіпертонічній хворобі поступово розвиваються порушення проникності стінок судин, їх просякання білком, яке на більш пізніх стадіях захворювання призводить до розвитку склерозу або некрозу стінки дрібних артерій (мікроангіопатія) і вто( ринних змін тканин органа. У стінках великих судин звичайно спостерігаються атероскле( ротичні зміни (макроангіопатія). Як наслідок змін у судинах різних органів розвиваються вторинні зміни у вигляді дистрофії, вогнищ некрозу і склерозу. Характерні дрібні і великі крововиливи у головному мозку, інших органах. Спостерігається гіпертрофія лівого шлуноч( ка серця, а при розвитку недостатності серця — застійні явища в органах.

Клінічна картина. Клініка гіпертонічної хвороби складається із симпто( мів, які пов'язані із підвищенням артеріального тиску та із симптомів, які пов'язані з подальшими порушеннями з боку серця, нирок, мозку, судин очно( го дна /органи(мішені/ (мал. 6).

На початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво, хворий три( валий час може не знати про підвищення артеріального тиску. Однак уже в цей пе(

ріод можуть спостерігатись такі неспецифічні скарги, як швидка втомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, слабість, безсоння, запаморочення тощо. І саме з цими скаргами найчастіше хворий уперше звертається до лікаря.

Підвищення артеріального тиску є найбільш ранньою ознакою хвороби. Підвищеним артеріальний тиск вважається в разі його збільшення до рівня 140/90 мм рт. ст. і вище, якщо таке підвищення стабільне, тобто підтверджуєть( ся під час повторного вимірювання артеріального тиску не менш ніж 3(4 рази

урізні дні протягом 4 тижнів. Підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск, хоча може підвищуватись тільки систолічний або тільки діастолічний артеріальний тиск.

Зміни з боку серця. Підвищений артеріальний тиск призводить до посилен( ня роботи серця і виникнення компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночка (мал. 7). При цьому верхівковий поштовх посилюється і зміщується ліворуч, а

убільш пізніх стадіях — і вниз. Під час аускультації на початку захворювання відхилення від норми з боку серця не виявляються, тільки під час стабілізації гіпертонії визначається високий акцентований II тон над аортою. Інколи над вер( хівкою прослуховується систолічний шум, що вказує на відносну недостат( ність мітрального клапана. З розвитком атеросклерозу аорти II тон над нею ста( є «дзвінким», з'являється грубий систолічний шум, який краще вислуховуєть( ся над грудниною. Пульс у таких хворих твердий, напружений (pulsus durus).

Гіпертрофію серця при гіпертонічній хворобі можна підтвердити електро( кардіографічно: зниження інтервалу S(T, згладжений, негативний або двофаз(

ний зубець Т у I та II стандартних і лівих грудних відведеннях (V5 — V6). Під час рентгенологічного обстеження органів грудної клітки може мати міс(

це округла верхівка серця, збільшення дуги лівого шлуночка.

Урезультаті гіпертрофії виникає дисоціація між потребами і можливостя( ми міокарда, що клінічно проявляється нападами стенокардії.

Зміни з боку нирок на початку хвороби відсутні, а в подальшому розвитку хвороби з'являються і характеризуються розвитком ниркового артеріолоскле( розу. Це проявляється наявністю гематурії, альбумінурії, знижується концен( траційна здатність нирок, з'являються ознаки затримки азотистих шлаків.

Паралельно нирковим розвиваються ознаки ураження очного дна (мал. 8). Офтальмоскопічно виявляються такі стадії зміни очного дна:

1) гіпертонічна ангіопатія: тонус артеріол різко підвищений, просвіт звуже( ний (симптом «дроту»), тонус венул знижений, просвіт збільшений;

2) гіпертонічна ангіоретинопатія: дегенеративні зміни в сітківці і кровови( ливи в сітківку;

3) гіпертонічна нейроретинопатія: у патологічний процес утягується і сосок зорового нерва (набряк і дегенеративні зміни).

Ураження центральної нервової системи при гіпертонічній хворобі про( являється тривким головним болем. На початкових стадіях хвороби такий біль описується хворим як «відчуття тяжкості» в голові. надалі може мати місце біль

употилиці стискаючого характеру, біль у тім'яній ділянці, пульсуючого, пеку(

чого характеру або біль у лобно(скроневій зоні тупого, розпираючого характе( ру. У хворих на гіпертонічну хворобу наявний астенічний синдром — розбитість, підвищена стомлюваність, знижена працездатність, може бути підвищена збуд( ливість, нервозність, поганий сон. Під час кризового підвищення артеріально( го тиску у хворих на гіпертонічну хворобу виникає шум у вухах, мерехтіння «ме( теликів», пелена перед очима, порушення мозкового кровообігу.

Зміни з боку ротової порожнини. При гіпертонічній хворобі в ротовій по рожнині можуть з'являтися щільні пухирі із прозорою або геморагічною рідиною. Найбільш часто ці елементи локалізуються на межі твердого і м'якого піднебін ня. Характерною особливістю є те, що інколи пухирі можуть зникати без роз криття, хоча частіше на їхньому місці утворюються ерозії (мал. 9 а, б).

Перебіг гіпертонічної хвороби передусім розділяють на стадії. Відповідно до класифікації гіпертонічної хвороби виділяють три стадії захворювання.

На I стадії гіпертонічної хвороби відмічається підвищення артеріального ти( ску без наявності об'єктивних ознак ушкодження органів(мішеней. Артеріаль( ний тиск лабільний, помітно змінюється протягом доби. Можлива спонтанна нормалізація артеріального тиску. Клінічних симптомів може не бути. Немає гі( пертрофії лівого шлуночка серця, функція нирок не порушена. Зміни очного дна мінімальні або відсутні.

У хворих із II стадією гіпертонічної хвороби є хоча б одна ознака ураження органів(мішеней. Має місце високий артеріальний тиск за наявності гіпертро( фії лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографії), генералізоване чи локальне звуження артерій сітківки, мікроальбумінурія чи протеїнурія та/або не( велике збільшення концентрації креатиніну в плазмі (1, 2(2, 0 мг/дл, або 110(177 мкмоль/л). Систолічний тиск досягає величин 180(220 мм, а діастолічний — 105(115 мм. Часті гіпертонічні кризи. Нерідко є ультразвукові чи рентгенологіч( ні дані про наявність атеросклеротичної бляшки (в аорті, сонних, клубових чи стегневих артеріях). Різко збільшений загальний периферичний опір.

При III стадії хвороби відмічається високий артеріальний тиск (200(230/115( 130 мм рт. ст.), є ознаки і клінічні прояви ушкодження органів(мішеней: серця (стенокардія, інфаркт міокарда, серцева недостатність IIА(III ст.); мозку (інсульт, транзиторна ішемічна атака, гостра гіпертензивна енцефалопатія, хронічна гі( пертензивна енцефалопатія III ст, судинна деменція); очного дна (крововили( ви та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього); нирок (концентрація креатиніну в плазма > 2, 0 мг/дл (177 мкмоль/л, ниркова недо( статність); судин (розшаровуюча аневризма аорти, оклюзивні захворювання ар( терій з відповідними симптомами).

За рівнем артеріального тиску відповідно до останніх рекомендацій ВООЗ та Міжнародного товариства гіпертензії (1999 р.) виділяють:

— «м'яку» артеріальну гіпертонію, яка характеризується підвищенням си( столічного артеріального тиску від 140 до 159 і діастолічного артеріального тиску — від 90 до 99 мм рт. ст. ;

6

4

1

Мал. 7. Гипертрофія лівого шлуночка

Мал. 9. Зміни з боку слизової оболонки ротової порожнини при гіпертонічній хворобі:

а — великий пухир, що спався та пухир меншого діаметру, наповнений серозним ексудатом; б — пухир, наповнений серозним ексудатом

—«помірну» артеріальну гіпертонію — систолічний артеріальний тиск 160( 179 мм рт. ст. і діастолічний артеріальний тиск — 100(109 мм рт. ст. ;

—«тяжку» артеріальну гіпертонію — систолічний артеріальний тиск понад 180 мм рт. ст. і діастолічний артеріальний тиск понад 110 мм рт. ст.

Виділяють дві форм перебігу гіпертонічної хвороби: доброякісний, або по( вільний перебіг, і швидко прогресуючий або «злоякісний» перебіг. Клінічна кар( тина першої форми відповідає тій, яка була описана вище. Захворювання розвивається порівняно доброякісно, симптоми наростають поступово, про( тягом 20(30 років. Зустрічаються найчастіше.

Друга («злоякісна») форма зустрічається досить рідко і характеризується гострим початком, тяжкою клінічною картиною, швидким прогресуванням — за 1(11/2 роки, ускладнюється із тяжким ураженням нирок, часто виявляється

умолодому віці. При цьому варіанті перебігу гіпертонічної хвороби знаходять високу активність ренін(ангіотензинової системи і високий уміст альдостеро( ну в сироватці крові. Висока активність альдостерону веде до швидкого нако( пичення натрію і води в стінці судин, швидко відбувається гіаліноз. Звідси ви( пливають критерії злоякісності цієї форми перебігу гіпертонічної хвороби: ви( сокий рівень артеріального тиску (понад 160 мм рт. ст.), який і залишається ви( соким, без тенденції до зниження; неефективність гіпотензивної терапії; нейро( ретинопатія; тяжкі судинні ускладнення: ранні інсульти, інфаркт міокарда, ниркова недостатність; швидкий прогресуючий перебіг, смерть від ниркової недостатності чи інсульту.

Перебіг гіпертонічної хвороби може загострюватися гіпертонічним кризом.

Гіпертонічний криз — раптове різке підвищення артеріального тиску у хво рих, які страждають на гіпертонічну хворобу і який супроводжується порушен ням вегетативної нервової системи і посиленням розладів мозкового, коронарно го і ниркового кровообігу.

Критеріями гіпертензивного кризу є: раптовий початок, значне підвищен( ня артеріального тиску, часто наявність симптомів ураження органів(мішеней. Загрозливим ускладненням кризів є гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів), порушення серцевого ритму, тромбоемболічні ускладнення.

Розрізняють такі клінічні форми гіпертонічних кризів:

а) нейровегетативна форма (симпатикоадреналовий криз, гіпертонічний криз I порядку), має перебіг у більшості випадків за гіперкінетичним типом;

б) водно9сольова форма (симпатиконорадреналовий криз, гіпертонічний криз II порядку), має перебіг частіше за гіпокінетичним типом.

При кризі I порядку хворі збуджені, скаржаться на сильний головний біль, запаморочення, серцебиття, сухість у роті. Обличчя гіперемоване, гіпергідроз, визначається тахікардія, артеріальний тиск підвищується переважно за раху( нок зростання серцевого викиду при нормальному або дещо підвищеному то( нусі периферичних судин. Може бути часте сечовипускання. Такий криз корот(