vnutrishni_hvorobi_posibnik

РАПТОВА СМЕРТЬ

(первинна зупинка кровообігу)

Суть цього синдрому полягає в раптовому припиненні ефективних серце( вих скорочень через фібриляцію шлуночків серця або асистолію. В першому ви( падку на ЕКГ реєструються хвилі фібриляції (мал. 12), в другому — пряма лі( нія, яка інколи переривається агональними шлуночковими комплексами. По( ява цих аритмій найчастіше обумовлена тромбозом вінцевих артерій або елек( тричною нестабільністю серця в перебігу ІХС.

Клиника. Людина раптово, не пред’являючи ніяких скарг, втрачає свідомість. Вирішальною для діагностики ознакою є відсутність пульсу на сонних артері( ях, в чому лікар повинен негайно переконатися, поклавши пальці рук на боко( ві поверхні шиї пацієнта і надавлюючи ними до хребта. Дихання може також при( пинитися зразу, але інколи спостерігається агональне нерівномірне дихання про( тягом декількох хвилин, інколи у хворого виривається гучний вібруючий хрип.

Природно, що при цьому не вислуховуються тони серця і не визначається ар9 теріальний тиск, тому на ці обстеження часу витрачати не можна, оскільки ефективна реанімація можлива тільки протягом трьох — п’яти хвилин (дивись рекомендації по невідкладній терапії).

а

б

Мал. 12.

а —фібріляція шлуночків серця; б — асистолія

СТЕНОКАРДІЯ stenocardia

Визначення: стенокардія — одна із найбільш поширених клінічних форм ішемічної хвороби серця, основним клінічним проявом якої є короткочасний напад загруднинного болю.

Етіологія і патогенез. Найбільш часта причина стенокардії — це стенозую( чий атеросклероз коронарних артерій. Важливу роль відіграє функціональний стан коронарних артерії, їхня схильність до спазму, порушення реологічних властивостей крові. В основі нападу стенокардії лежить гіпоксія (ішемія) міо( карда. Вона розвивається в умовах, коли крові, яка надходить по коронарних ар( теріях до працюючого м'яза серця, замало. При цьому виникає кисневий голод, що веде до зворотного порушення окислювально(відновних процесів у міо( карді. Продукти порушеного обміну подразнюють інтерорецептори міокарда, що рефлекторно викликає загруднинний біль. Крім того у виникненні стенокар( дії має значення підвищення активності симпатоадреналової системи. Гіпе( рактивація симпатоадреналової системи виникає за рахунок збудження α(ад( ренорецепторів стінок великих гілок коронарних артерій (під час стресу, гіпо( таламічної дисфункції, введенні хворим α(адреноміметиків) або зміни реактив( ності стінок артерій унаслідок їх атеросклеротичного ураження. До гіперакти( вації симпатоадреналової системи призводить збільшений викид катехоламінів і стимуляція α(адренорецепторів серця. Це підвищує його роботу на фоні не( достатнього розслаблення міокарда в період діастоли. Відмічається підвищен( ня згортання крові із підвищеною адгезією тромбоцитів і виділення тромбок( сану, який має вазоконстрикторну дію. Таким же ефектом володіє і проста( гландини F2α, виділення яких можливе у зв'язку із активізацією при цьому ка( лікреїн(кінінової системи. В зоні ішемії різко порушується метаболізм міокар( да, накопичується молочна кислота, підвищується концентрація водневих іо( нів, позаклітинного калію, поліпептидів. Уважають, що напад стенокардії саме й обумовлений подразненням нервових закінчень поліпептидами, зокрема кі( нінами, які звільнюються в умовах ішемії, коли клітинне середовище стає більш кислим або збільшується вміст іонів калію.

Клінічна картина. Основним клінічним симптомом типової стенокардії є біль за грудниною стискаючого або давлячого характеру. Тривалість болю — від однієї до 15 хвилин, най частіше напад триває 2 3 хвилини. Больовий напад тривалістю понад 15 хвилин вважається за( тяжним і може переду( вати виникненню гос( трого інфаркту міокар( да. Біль наростає посту( пово і швидко зникає, тривалість наростання болю перевищує трива( лість періоду зникнення.

Інтенсивність і трива( лість болю зменшується,

якщо хворий зразу ж припинить навантаження і вживатиме нітрогліцерин. Біль частіше іррадіює під ліву лопатку, ліву руку. Може іррадіювати у шию, ще( лепу, зуби, інколи в праве плече, лопатку. Ці відчуття хворий характеризує у ви( гляді стисненого кулака, який він кладе на грудну клітку або надавлює доло( нею на грудну клітку. Так він несвідомо демонструє характер болю. Больові відчуття найчастіше виникають при фізичному чи емоційному навантаженні, супроводжуються страхом смерті, скутістю хворого, відчуттям нестачі пові тря. Іноді хворі відчувають неприємне відчуття не в ділянці серця, а в місцях іррадіації болючих відчуттів. Факторами, які провокують виникнення болю, можуть бути: фізичне навантаження, стрес, холодна погода, вживання їжі, у де яких хворих — лежаче положення вночі тощо.

Фізичне обстеження звичайно відхилень від норми не виявляє. Температу( ра тіла нормальна. Під час нападу стенокардії можуть бути симптоми вегетатив( ного характеру, поверхневе дихання, відчуття млосності, можливе підвищення артеріального тиску, почастішання або порідшення серцевої діяльності. Інко( ли у хворого визначаються ознаки атеросклерозу, його фактори ризику, напри( клад, надлишкова маса тіла, ксантелазми, ксантоми.

Стенокардія як форма ІХС проявляється не тільки больовим синдромом. Мо( же бути дискомфорт, нестача повітря, печія під час швидкої ходи, м'язова слаб( кість, оніміння IV(V пальців лівої кисті, аритмії, тобто атиповий перебіг. Мо( же не бути зв'язоку із провокуючими факторами, напади можуть посилюватися протягом декількох днів, зникати на декілька днів, місяців тощо.

При стенокардії на фоні кардіосклерозу виявляється розширення меж сер( ця, глухість серцевих тонів, порушення ритму серця. На верхівці серця може ви( слуховуватись патологічний III тон, а також систолічний шум, який може вка( зувати на дисфункцію папілярних м'язів, викликану хронічною ішемією.

При додатковому обстеженні хворого клінічний аналіз крові у межах нор( ми. Клінічний аналіз сечі і рівень глюкози не змінені (якщо немає супутнього цукрового діабету). Рівень трансаміназ сироватки крові у межах норми. Інко( ли може визначатися підвищення холестерину крові (понад 4 ммоль/л), дислі( підемія. Можуть виявлятися зміни на електрокардіограмі. Відмічається пору( шення процесів реполяризації, які проявляються зміною кінцевої частини шлу( ночкового комплексу, що не пов'язане із зміною комплексу QRS. Сегмент ST може зміщуватись (депресія ST), це може поєднуватись із зміною зубця T (зни( ження, сплощення, двофазний), може бути висока амплітуда позитивного зуб( ця Т. Після закінчення нападу ці зміни зникають.

Відповідно до існуючої класифікації ІХС виділяють окремі форми стенокар( дії. Залежно від обставин, при яких виникає біль, розрізнюють стенокардію на( пруження і спокою.

Стабільна стенокардія напруження: давність нападів не менше місяця, сте( реотипний характер болю, інтенсивність, тривалість, локалізація, іррадіація приблизно однакові. Характеризується зв'язком виникнення болю із фізичним навантаженням. Напад виникає на морозі або холодному вітрі, що особливо ча(

сто спостерігається під час виходу вранці із домівки. Одне й теж саме наванта( ження, яке добре переноситься у комфортних умовах, на морозі може виклика( ти напад стенокардії. Поряд із фізичним навантаженням напад стенокардії мо( же викликати й емоційне напруження, гнів, страх. Напади стенокардії звичай( но полегшує нітрогліцерин. Напад швидше минає, коли хворий сидить або сто( їть. У лежачому положенні збільшується об'єм лівого шлуночка і напруження стінки міокарда, що призводить до підвищення внутрішньошлуночкового тиску і зростання потреби міокарда у кисні. На висоті больового нападу хворий може відчувати страх смерті. Може частішати дихання, підвищуватись артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, виникати позив до сечовипускання, з'являтись блідість шкірних покривів. Залежно від здатності хворого переносити фізичне навантаження виділяють 4 функціональні класи захворювання (ФК).

I ФК. Напади стенокардії виникають зрідка і лише за надзвичайних або швид( ких чи тривалих фізичних навантажень. Звичайні фізичні навантаження (хо( дьба, піднімання сходами) не спричиняють стенокардію, тому звичайна фізич( на активність хворого не обмежена.

II ФК. До стенокардії призводять значні фізичні навантаження: ходьба рів( ною місцевістю більше 200 м, швидкий підйом сходами або підйом більше одно( го поверху, ходьба під гору, ходьба після їди, у прохолодну, вітряну погоду, при емо( ційному збудженні. Звичайна фізична активність хворого обмежена помірно.

III ФК. До стенокардії призводять незначні фізичні навантаження: ходьба рівною місцевістю від 100 до 200 м, підйом на один поверх. Звичайна фізична активність хворого значно обмежена.

IV ФК. Найменше фізичне навантаження спричиняє напад стенокардії. Характерними є напади стенокардії у спокої. Хворий нездатен до будь(якої фізичної діяльності без відчуття дискомфорту.

Перехід хворого до більш високого ФК свідчить про прогресування захво( рювання.

Стенокардія спокою характеризується появою нападів в умовах фізичного спокою (у ліжку, у сні). Стенокардія спокою в разі її приєднання до стенокар( дії напруження, звичайно поєднується з нею. Поява стенокардії спокою в осіб, які раніше страждали на стенокардію напруження, свідчить про перехід захво( рювання у більш тяжку стадію. Напади стенокардії спокою найбільш часто ви( никають уночі під час сну, пов'язані із підвищенням артеріального тиску, поча( стішанням пульсу, дихання. Хворий просинається від почуття, що хтось зава( жає йому дихати або через біль у серці. Інтенсивність і тривалість болю при сте( нокардії спокою помітно більша, ніж при стенокардії напруження. Ці напади при( мушують хворих прокидатися, сідати в ліжку і вживати нітрогліцерин. Нітро( гліцерин, зміна положення із лежачого у сидяче нерідко купірують напад.

Одним із клінічних варіантів стенокардії спокою є особлива форма або ва( ріантна стенокардія, яку вперше описав Прінцметал. Виникає спонтанно, вно( чі за відсутності явних провокуючих моментів. Під час нападу визначаються елек( трокардіографічні зміни у вигляді елевації сегмента ST, цінно для діагностики

добове ЕКГ. У патогенезі відіграє роль спазм судин як на незмінених, так і на змінених судинах, тому її називають ще вазоспастичною стенокардією.

За характером перебігу виділяють стенокардію стабільну і нестабільну. Сте( нокардія визначається як стабільна, якщо симптоми зберігаються без значно( го погіршання протягом кількох тижнів і більше та зазвичай спостерігаються за умов підвищення потреби міокарда у кисні (фізичне або психоемоційне на( вантаження).

Стенокардія є нестабільною, якщо вже існуючі симптоми стенокардії раптово підсилюються без явних причин, або коли напади виникають уперше, або нові напади виникають за відносно нижчого ніж раніше навантаження, або у стані спокою. Ця форма, як правило, асоціюється з виразкуванням чи руйну( ванням атеросклеротичної бляшки, формуванням пристінкового тромбу. До нестабільної стенокардії належать такі клінічні форми:

—стенокардія напруження і спокою, що виникла вперше із анамнезом зах( ворювання не більше 1 місяця. Має нетривалий перебіг;

—прогресуючу стенокардію напруження, яка характеризується зростан( ням частоти, тривалості та інтенсивності болю із різким зменшенням перене( сення хворими фізичних навантажень;

—постінфарктну стенокардію, яка розвилась у ранній період після інфаркту міокарда (через 10(14 днів), особливо якщо вона має характер стенокардії спокою;

—стенокардію Прінцметала у стадії загострення, якщо останній приступ був не пізніш місяця тому.

Вищезгадані форми нестабільної стенокардії у прогностичному відношен( ні варіабельні, більш несприятливі. При цих формах стенокардії високий ризик розвитку інфаркту міокарда або раптової смерті. У середньому 50 % хворих на нестабільну стенокардію гинуть протягом 5 років.

Діагностика. Установлення діагнозу стенокардії повинне базуватись на ре( тельному анамнезі захворювання, тому що поза нападом болю об'єктивні дані можуть бути відсутніми. Має значення характеристика больового синдрому — іррадіація, характер болю, характеристика початку болю, причина виникнення.

У діагностиці стенокардії велике значення мають інструментальні методи дос( лідження і насамперед електрокардіографія. Електрокардіографічне досліджен( ня під час нападу стенокардії може виявити ознаки порушення коронарного кровообігу. Для виявлення ознак ішемії міокарда, в разі їх відсутності на ЕКГ, яка знята у спокої, проводять навантажувальні проби — велоергометрію або фарма( кологічні навантажувальні проби. Проба вважається позитивною, якщо відбу( вається зниження сегмента ST нижче ізолінії, не менше, ніж на 2 мм. Добове елек( трокардіографічне спостереження дає змогу виявити нетривалу ішемію.

Рентгенологічне дослідження може виключити або підтвердити ознаки ате( росклерозу аорти.

Метод коронарографії дає уявлення про поширеність і ступінь атеросклеро( тичного звуження коронарних артерій і стан колатерального кровообігу (мал. 14).

Мал. 14. Ангіограма правої вінцевої артерії

(пряма проекція)(бокова проекція; місто звуження вказано)

Радіонуклідне дослідження за допомогою талію(201 дозволяє вивчити стан перфузії міокарда, виявити ділянки регіональної дискінезії міокарда, що відпо( відають зонам ішемії міокарда.

Ехокардіографія — дає змогу виявити локальні порушення скоротливості. Установлюючи діагноз стенокардії, важливим клінічним завданням є про( ведення диференціальної діагностики між стенокардією та інфарктом міокар( да. На відміну від стенокардії біль при інфаркті міокарда більш тривалий (біль( ше 30 хвилин), інтенсивний, у деяких випадках розвивається ангінозний ста( тус, при цьому інтенсивний біль не стихає протягом 1(2 діб, зменшуючись тіль( ки після вживання наркотичних анальгетиків або на фоні нейролептанальгезії. Підвищується температура тіла. Можуть спостерігатися порушення ритму, провідності, серцево(судинна недостатність. Електрокардіографічним дослі( дженням виявляються зміни комплексу QRST, які залежать від локалізації,

глибини ураження і строків виникнення захворювання.

Із біохімічних показників при інфаркті міокарда велике значення має підви( щення активності ферментів (амінотрансфераз, креатинфомфокіназ). У крові, окрім того виявляється лейкоцитоз, підвищена швидкість зосідання еритроци( тів та інші ознаки резорбційно(некротичного синдрому.

Біль у грудній клітці може бути одним із клінічних проявів ряду захворю( вань серцево(судинної системи (міокардит, перикардит, вади серця тощо), ор( ганів дихання (плеврит, спонтанний пневмоторакс тощо), кістково(м'язового апа( рату (деформуючий спондильоз шийного відділу хребта, деформуючий артроз плечового суглоба, міжреберна невралгія тощо). Іррадіюючий біль у грудній кліт( ці може бути викликаний патологією органів травного тракту (холецистит, ви( разкова хвороба, панкреатит тощо). Про це слід пам'ятати, і під час встановлення діагнозу стенокардії виключити можливий больовий синдром при інших зах( ворюваннях.

Ускладнення. Стенокардія може ускладнитись інфарктом міокарда, рапто( вою смертю, гострою судинною недостатністю, порушеннями ритму і провід( ності, хронічною серцевою недостатністю.

Лікування стенокардії спрямоване на приведення у відповідність потреби міокарда у кисні і його доставки до міокарда. При цьому підвищується толерант( ність до фізичного і психоемоційного навантаження і як наслідок запобігається виникнення нападів стенокардії.

Лікування стенокардії включає призначення лікарських препаратів основ( них трьох груп: нітрати, бета(блокатори та антагоністи кальцію.

Одне із основних місць у лікуванні хворих на стенокардію займають нітрати. Вони зни( жують тонус вен і, таким чином, венозний обсяг, що приводить до зменшення серцевого ви( киду і роботи лівого шлуночка. Ці препарати викликають зниження систолічного АТ, що ве( де до зменшення кінцевого діастолічного тиску й об'єму лівого шлуночка, в результаті чого зменшується напруження стінки міокарда. Нітрогліцерин — найвідомший і найбільш ефек( тивний препарат, випускається у вигляді таблеток по 0, 5 мг для сублінгвального прийому, а також у вигляді 1 % спиртового розчину. Застосовується для купірування або запобігання нападам стенокардії. При частих нападах стенокардії для запобігання їм використовують препарати нітрогліцерину пролонгованої дії. До них вналежать сустак у таблетках по 2, 6 і 6, 4 мг, уживається 4(6 разів за добу; нітронг у таблетках по 2, 6 і 6, 5 мг, уживають 1(2 таблет( ки forte 2(3 рази за день; нітрогланулонг в таблетках по 2, 9 мг, 5, 2 мг, 6, 5 мг та 8, 0 мг, уживають 3 рази за день. Надшкірні форми нітрогліцерину застосовують для профілактики нічних на( падів стенокардії. Дія препарату починається через 30 хвилин, триває 3(4 години.

Бета блокатори широко використовують для лікування стенокардії. Бета(адренобло( катори зменшують частоту серцевих скорочень, систолічний тиск і скоротливість, особли( во під час навантаження, завдяки чому зменшується потреба міокарда в кисні й усувається дисбаланс між потребою міокарда і можливістю доставки кисню до ішемізованої зони. Ви( користовують такі препарати, як пропранолол (анаприлін) у таблетках по 10(40 мг, 3(4 ра( зи за день; піндолол (віскен) у таблетках по 5 і 10 мг, 3(4 рази за день; добова доза до 20(30( 60 мг; атенолол (тенормін) у таблетках по 50 і 100 мг 1(2 рази за день.

Антагоністи кальцію також займають суттєве місце в лікуванні стенокардії. Вони ведуть до нормалізації порушеного через ішемію процесу розслаблення міокарда в діастолу і зни( женню діастолічного тиску лівого шлуночка, що прямо обумовлює зниження потреби міо( карда в кисні; розширюють периферичні судини, знижуючи післянавантаження, що побіч( но зменшує потребу міокарда в кисні; поліпшують кровопостачання міокарда завдяки усу( ненню спазмів у місцях атеросклеротичних звужень і розширенню колатералей. Признача( ють верапаміл (ізоптін) у таблетках по 40(80 мг, у таблетках пролонгованої дії по 120, 200, 240 мг у три прийоми; ніфедипін (корінфар, фенігідін) у таблетках по 10 мг 4 рази за день; амлодипін (норваск) у таблетках по 5 і 10 мг 1 раз за день; дилтіазем (карділ) у таблетках і капсулах по 60 мг 3 рази за день і пролонговані форми по 90, 120 і 180 мг 1 раз за день.

Крім перелічених груп препаратів у лікуванні стенокардії використовуються:

—антиангінальні препарати інших фармакологічних груп — кордарон по 200 мг 3 рази за день після їди протягом 1(2 тижнів із подальшим переходом на підтримуючу дозу по 200 мг 1(2 рази за день протягом 5 днів; нікоранділ від 20 до 40 мг за добу;

—антитромбоцитарні засоби — ацетилсаліцилова кислота 125 мг за добу після їди; ку( рантіл у таблетках по 25, 50 і 75 мг 3 рази за день, 225 мг за добу; трентал у таблетках по 100 мг 3 рази за день, 300(600 мг за добу;

— метаболічна терапія — цитохром С внутрішньо по 0, 02 г 4 рази за день протягом 7(10 днів або внутрішньовенно 4(8 мл 0, 25 % розчину у 200 мл ізотонічного розчину, курс 10(14 днів; рибоксин по 2 таблетки (в одній 200 мг) 3 рази за день протягом 1 місяця або внутріш( ньовенно по 10 мл 2 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду 1 раз за день, протягом 7(10 днів; натрію аденозинтрифосфат по 1 мл 1 % розчину 1 раз за день протягом 3 днів внутрішньом'язово, потім по 2 мл 1 раз за день протягом 20 днів).

Підходи до проведення медикаментозної терапії стенокардії. В лікуванні хворих на ста більну стенокардію напруження дотримуються ступінчатої і диференційованої терапії з урах уванням особливостей перебігу захворювання, її функціонального класу. Призначення медика ментозних засобів проводиться у три ступені із зростаючим антиангінальним ефектом шляхом комбінації препаратів різного механізму дії.

I функціональний клас. Медикаментозна антиангінальна терапія не проводиться. Пока( зані нормалізація режиму праці і відпочинку, усунення факторів ризику, антиатерогенна діє( та, метаболічна терапія. У разі появи нападів стенокардії показане вживання нітрогліцерину.

IIфункціональний клас. Передбачає проведення монотерапії одним препаратом із трьох груп антиангінальних засобів — пролонгованих нітратів, β(блокаторів, антагоністів кальцію

вамбулаторних умовах (1 ступінь антиангінальної терапії). Препаратами вибору є β(блока( тори. У разі відсутності ефекту переходять на 2 ступінь (лікування двома препаратами): β( блокатори та антагоністи кальцію; нітрати та антагоністи кальцію; нітрати і β(блокатори.

IIIфункціональний клас. Лікування починають із 2 ступеня, а за відсутності ефекту че( рез тиждень переходять на 3 ступінь — комбінацію із трьох препаратів: нітрати, β(блокато( ри та антагоністи кальцію. До цього комплексу додають також антиагреганти.

IV функціональний клас. Лікування починають із 3 ступені. Додають також засоби ме( таболічної терапії, антикоагулянти та антиагреганти.

Хірургічне лікування використовується за терміновими показаннями. Застосовується аортокоронарне шунтування — накладання анастомозу між аортою і коронарною артерією нижче місця її оклюзії або звуження; балонна ангіопластика — дилатація судини за допомо( гою балона, в який нагнітається повітря; видалення атеросклеротичної бляшки завдяки енергії лазерного випромінювання; коронарна атеректомія — видалення маси атеросклеро( тичної бляшки із артерії за допомогою спеціального атеректомічного катетера (мал. 15).

Мають значення в лікуванні стенокардії фізичні тренування, санаторно(курортне ліку(

вання; фізіотерапевтичне лікування (електросон, лазерна терапія, електрофорез лікарсь( ких засобів — ксантинол, β(блокатори, сульфат магнію тощо, бальнеотерапія).

Купірування нападу стенокардії.

Застосовують нітрогліцерин дозою 0, 5 мг під язик чи 1 % спиртовий роз( чин на шматочку цукру. Початок дії препарату — через 1(3 хвилини. У разі, як( що напад не минає, повторно через 3(5 хвилин дають нітрогліцерин у тій же до( зі. Коли напад стенокардії не вдається купірувати протягом 10(15 хвилин і пі( сля повторного вживання нітрогліцерину, слід застосувати анальгетики у по( єднанні з антигістамінними препаратами, які потенціюють їхню дію (2(4 мл 50 % розчину анальгіну у поєднанні із 5 мг дроперидолу або 5(10 мг діазепаму, чи 2 мл 2, 2 % розчину піпольфену). В разі, коли хворий не переносить нітроглі( церину, використовують корінфар, корватон під язик. Якщо напад не вдається купірувати, то даний стан розцінюється як напад нестабільної стенокардаї і хворий повинен бути госпіталізований у палату інтенсивної терапії.

1

1

Мал. 15. Ангіограми стовбура (1) і гілок лівої коронарної артерії (2 G передня міжшлуG ночкова артерія, 3 G діагональна артерія, 4 G артерія, що обгинає) хворого зі стенокарG дією напруги:

а — до лікування (стрілкою зазначене місце різко вираженого, приблизно на 90%, прокси мального стенозу передньої міжшлуночкової артерії); б — безпосередньо після чрезшкіряної балонної ангіопластики передньої міжшлуночкової

артерії (стрілкою зазначене місце колишнього стенозу артерії, де відзначене повне віднов лення її просвіту).

ІНФАРКТ МІОКАРДА

Infarctus myocardii

Визначення: інфаркт міокарда — ішемічний некроз ділянки серцевого м'яза, який виникає внаслідок гострої невідповідності коронарного кровотоку метабо лічним потребам міокарда. Це одна із клінічних форм ІХС.

Інфаркт міокарда спостерігається переважно в осіб, віком понад 45 років, частіше хворіють чоловіки, ніж жінки.

Уперше описали клінічну картину інфаркту міокарда В. П. Образцов і М. Д. Стражеско у 1909 р. Через три роки Херрік (J. B. Herrick, 1912) надруку( вав статтю, яка була присвячена клініці і патоморфології інфаркту міокарда.

Етіологія і патогенез. Однією з основних причин, які призводять до ро( звитку інфаркту міокарда, є атеросклероз коронарних судин серця. Сприяє ро( звиткові інфаркту міокарда перевтомлення, нервове потрясіння, фізичне пе( ренапруження, алкогольна інтоксикація, паління. У більшості випадків під час розвитку інфаркту міокарда, має місце розвиток коронаротромбозу і стенозую( чого коронаросклерозу. Коронаротромбоз розвивається в результаті місцевих змін у судинній стінці, які притаманні атеросклерозу, а також внаслідок по( рушень у протизгортувальній системі організму. Це проявляється зменшен(

ням вмісту в крові гепарину, зниженням її фібринолітичної активності. Вели( ке значення у виникненні інфаркту міокарда надається посиленій роботі сер( ця в умовах зниження кровопостачання міокарда внаслідок стенозуючого коронаросклерозу.

Певне значення мають функціональне порушення коронарного кровообігу, яке призводить до тривалого спазму коронарних артерій або навіть їхнього па( резу, порушення електролітного балансу в серцевому м'язі, накопичення в ньо( му катехоламінів. Гостра оклюзія коронарної артерії призводить спочатку до іше( мії, а надалі — до ішемічного некрозу.

У формуванні клінічних проявів гострого інфаркту міокарда бере участь ряд патогенетичних факторів, які обумовлені гострою ішемією і некрозом міокарда:

1)переподразнення інтерорецепторів міокарда, ендокарда із іррадіацією подразнення у відповідні сегменти спинного мозку, а також у підкіркові струк( тури і кору головного мозку, що формує стресову реакцію, з активізацією систе( ми гіпоталамус(гіпофіз(наднирковики і підвищенням концентрації у крові ка( техоламінів;

2)гостре зменешення серцевого викиду внаслідок порушення скорочуваль( ної діяльності ділянки міокарда, в якій розвився некроз, із розвитком артеріаль9 ної гіпотензії, кардіогенного шоку;

3)формування резорбційно9некротичного синдрому й асептичного запа( лення: із клітин міокарда, які некротизувались, вивільнюються ферменти і ток( сичні продукти, що викликають підвищення температури, нейтрофільний лей( коцитоз, прискорення ШОЕ;

4)перерозподіл електролітів у ділянці, яка знаходиться поруч із осередком некрозу, з порушенням балансу внутрішньо( і позаклітинного калію і натрію, призводить до розвитку електричної нестабільності міокарда з порушенням сер9 цевого ритму.

Клінічна картина. Виникненню інфаркту міокарда передують продромальні симптоми у вигляді прогресуючої стенокардії, відчуття нестачі повітря, слабкості.

Клінічні прояви інфаркту міокарда визначаються варіантом початку хворо( би, періодом перебігу, розповсюдженістю, наявністю і характером ускладнень. Залежно від особливостей початку хвороби і його перебігу виділяють такі клі( нічні форми інфаркту міокарда.

Больова (ангінозна) форма початку інфаркту міокарда належить до типових проявів захворювання. Ця форма зустрічається найбільш часто. Основною клі( нічною ознакою цієї форми інфаркту міокарда є больовий синдром — напад ін( тенсивного болю за грудниною або в ділянці серця стискаючого, пекучого харак( теру, який купірується нітрогліцерином. Біль іррадіює у ліве плече і ліву руку, рідше — у праве плече, нижню щелепу. Тривалість болю звичайно перевищує 30 хвилин, може бути до декількох годин, а інколи і днів (status anginosus). Біль по( стійний, дуже інтенсивний, зменшується на фоні вживання наркотичних аналь( гетиків. Часто больовий напад супроводжується страхом смерті. При об'єктив(