vnutrishni_hvorobi_posibnik

102 Ревматизм. Інфекційний ендокардит. Вади серця. Дифузні захворювання сполучної тканини

кардиту (лихоманка), інфаркту міокарда. Іноді тривожать напади серцебиття, а на подальших етапах — прояви декомпенсації серця: задишка, хрипи у легенях.

Фізичне дослідження виявляє підсилений серцевий поштовх, зміщений улі( во. І(й тон послаблений (стулки клапана не змикаються). На верхівці серця ви( слуховується систолічний шум, що проводиться вліво майже до кута лопатки.

На ЕКГ часто з'являється миготлива аритмія, а пульсові хвилі нерегуляр( ні, різного наповнення. Дуже важливі симптоми відкриває ЕхоКГ: розширен( ня порожнини шлуночка і передсердя, а також регургітація (зворотний крово( обіг) до передсердя (мал. 27).

Діагностика МН базується на наявності систолічного шуму на верхівці сер( ця, даних ЕхоКГ.

Лікування та прогноз. При ревматичній етіології вади у хворих до 30 років застосовується багаторічне лікування біциліном. Активне втручання стомато лога щодо санації порожнини рота бажане двічі за рік.

N. B. : слід пам'ятати про необхідність профілактики інфекційного ендокар( диту: за 1 годину до процедури призначають один із препаратів пеніциліну (амоксицилін, ампіцилін — 1, 5(3 гр.), а також через 6 годин — половину дози. Замість пеніцилінів можна використовувати еритроміцин.

Хворий потребує обмеження фізичної активності. При розвитку серцевої не( достатності необхідно проводити лікування цього синдрому згідно з існую( чими протоколами: еналаприл, сечогінні, дигоксин та інше. У випадках прогре( сування синдрому рекомендують хірургічне втручання — корекцію вади.

Прогноз залежить від темпів прогресування основної хвороби, наполегли( вості лікаря в профілактиці серцевої недостатності та аритмій.

Мітральний стеноз (МСт).

Ця вада серця зумовлена перешкодою кровообігу з лівого передсердя до лі( вого шлуночка на рівні лівого венозного отвору. Майже завжди причиною хво( роби є перенесений ревматичний ендокардит, унаслідок якого розвивається фіброз та зрощення стулок клапана (мал. 28). Для подолання перешкоди у лі( вому передсерді швидко підвищується тиск, гіпертрофується м'яз. У зв'язку з цим виникає застій крові у легенях, що вважається причиною задишки. Росте тиск у легеневій артерії з гіпертрофією правого шлуночка та проявами його де( компенсації у великому колі кровообігу.

Клінічна картина. Найчастіше в 4(7 разів ця вада зустрічається у жінок. Слаб( кість, задишка, яка трохи зменшується у положенні сидячи, — важливі симпто( ми МСт. Інколи буває кровохаркання. Збільшується печінка, на ногах помітні набряки. Після фізичного або психічного стресу, а також при пароксизмальних порушеннях серцевого ритму може виникнути картина набряку легень — яду( ха, хрипи в легенях.

Об'єктивне дослідження дає багато даних щодо діагнозу. Зустрічається ці( аноз, зокрема ціаноз язика. Аускультація серця виявляє типову мелодію МСт: «ритм перепела» — акцентований І тон, а після ІІ тону на верхівці вислухо( вується додатковий «тон відкриття» (OS) мітрального клапану з наступним

104 Ревматизм. Інфекційний ендокардит. Вади серця. Дифузні захворювання сполучної тканини

ЕКГ (перевантаження лівого передсердя й правого шлуночка). Ознаки актив( ного ревматизму мають місце лише в деяких випадках МСт.

Лікування та прогноз. За асимптоматичному перебігу цієї вади застосову( ється тільки профілактичне лікування пеніцилінами (біцилін(5). Якщо з'явля( ються ознаки серцевої декомпенсації, обов'язкова консультація кардіохірурга. Застосовується класична схема лікування немедикаментозними та медикамен( тозними засобами. Обмежується вживання кухонної солі (натрію) та фізична активність. Призначають інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (енаприл, раміприл), сечогінні, вазодилятатори, дигоксин, бета(блокатори.

Невідкладна допомога при набряку легень включає вживання нітратів, мор( фіну, сечогінних.

Участь стоматолога в лікуванні обговорювалась в попередньому розділі (МН). Дуже важливо своєчасно рекомендувати хірургічну корекцію вади, що знач(

но поліпшує прогноз (мал. 29).

Аортальні вади.

Аортальний клапан перешкоджає регургітації крові в діастолу з аорти до лі( вого шлуночка. Клапан складається з трьох стулок, що спираються одна на од( ну після завершення систоли шлуночка та протидіють зворотньому кровообі( гу. Якщо мають місце лише дві стулки, то в такому випадку діагностується вроджена вада.

Стулки клапана можуть ушкодитись у наслідок ендокардиту, механічної трав( ми, дуже високого артеріального тиску в аорті. Запалення призводить до зро( щення стулок, кальцинозу. Тому варіанти аортальних вад представлені недостат( ністю клапана або аортальним стенозом чи їхньою комбінацією.

Аортальна недостатність (АоН).

Різновид аортальної вади, при якій має місце регургітація крові в лівий шлуночок з аорти.

Етіологія АоН включає ендокардити — інфекційний, неінфекційний, висо( кий артеріальний тиск в аорті, вроджені фактори (слабкість сполучної ткани( ни), аневризму аорти.

У лівий шлуночок до звичайного об'єму крові (приблизно 70 мл) із перед( сердя додається кров, що регургітувалася з аорти. Виникає значна дилатація шлу( ночка. Серцевий викид підвищується. Щоб підтримати необхідний артеріаль( ний тиск, розвивається гіпертрофія серцевого м'яза. Виникає картина «би( чачого серця». При фізичному навантаженні лівий шлуночок не може забезпе( чити необхідний приріст ударного об'єму.

Клінічна картина. Хворий може відчувати серцебиття через збільшення розмірів серця, рідше біль у ділянці груднини або на верхівці. З розвитком де( компенсації з'являються скарги на задишку, набряки ніг.

Об'єктивні дані може виявити і стоматолог. Пульсуючі сонні артерії («та( нець каротид»), хитання голови, побіління(почервоніння слизових — усі пери( феричні симптоми АоН помітні на шиї чи голові. Пульс стає високим, значу( щим з великою різницею між систолічним та діастоличним тиском (напри(

клад, 150/20 мм рт. ст.), що обумовлене великим викидом серця. Верхівковий поштовх зміщений далеко вліво і в VI міжребер'я. Аускультація серця, осо( бливо в ІІ міжребер'ї праворуч та в ІІІ міжребер'ї ліворуч від груднини, виявляє послаблений ІІ тон та дуже специфічний діастолічний шум із поступовим за( туханням (decrescendo) ЕхоКГ дозволяє підтвердити зворотний кровообіг у лі( вий шлуночок, значну дилатацію порожнини, а ЕКГ демонструє найбільш ви( ражену гіпертрофію лівого шлуночка (мал. 31).

Діагностика. Для АоН дуже характерні периферійні ознаки, про що гово( рилося раніше, та поява діастолічного шуму зразу за ІІ(м тоном (мал. 31).

Лікування та прогноз. Медикаментозне лікування запроваджується при пер( ших проявах серцевої недостатності. Важливий момент — зменшення фізичної активності та раннє призначення еналаприлу чи його аналогів. Пропонують хі( рургічну корекцію вади.

Прогноз для життя погіршується, коли з'являються симптоми декомпенса( ції: скоротлива функція лівого шлуночка дозволяє тривалий час підтримувати кровообіг, але за значних розмірів дилатації тривалість життя зменшується ду( же швидко.

Аортальний стеноз (АоС), або стеноз гирла аорти.

Анатомічний дефект клапана аорти або навколишніх структур (фіброзне кіль( це, м'яз), що зумовлює перешкоду кровообігу з лівого шлуночка до аорти.

Зустрічається ревматичний АоС, уроджений стеноз і з дитинства, кальциноз

улюдей похилого віку. За два останні десятиріччя посилено вивчається підкла( панний АоС (різновид гіпертрофічної кардіоміопатії генетичного походження).

Поступовий розвиток звуження (обструкції) на шляху викиду крові з лівого шлуночка призводить до гіпертрофії м'яза як компенсаторної реакції. Це дозво( ляє тривалий час підтримувати кровообіг без розвитку декомпенсації. Завдяки знач( ній різниці тиску крові до стенозу і за ним (градієнт тиску) лівий шлуночок забез( печує достатній викид протягом тривалого часу, а може, і всього життя.

Клінічна картина. Хворий може не знати, що має ваду серця у вигляді АоС, виконувати важку роботу. З часом з'являються три симптоми, що вважаються кардинальними: задишка, запаморочення (syncope) та біль у ділянці серця, який нагадує стенокардію. Задишка свідчить про застійні явища у легенях. Стенокардія виникає внаслідок неадекватного вінцевого кровообігу ступеню по( треби кисню (міокард працює інтенсивно!). Нарешті, запаморочення буває наслідком фіксованого серцевого викиду.

Верхівковий поштовх найчастіше не змінюється. Аускультативно вдається виявити досить інтенсивний систолічний шум над аортою, грудниною та в ІІІ(

уміжребер'ї ліворуч. Шум проводиться на шию. Тони серця послаблені.

Узв'язку з деякою затримкою викиду крові лівим шлуночком пульс стає по( вільним, малим і з тенденцією до більш рідкого.

На ЕКГ фіксується гіпертрофія лівого шлуночка, а ЕхоКГ підтверджує гі( пертрофію м'яза (понад 11 мм). Ехо(дослідження дозволяє діагностувати гіпер( трофічну кардіопатію (субаортальний стеноз) та виміряти площу АоС (мал. 32).

106 Ревматизм. Інфекційний ендокардит. Вади серця. Дифузні захворювання сполучної тканини

2

1

3

Мал. 31. Клінічні симптоми аортальної недостатності

1. Високий систолічний та низький диастолічний артеріальний тиск. 2. Діастолічний шум. 3. Високий, швидкий пульс.

2

1

3

Мал. 32. Клінічні симптоми аортального стеноза

1. Низький систолічний та високий діастолічний тиск. 2. Грубий ромбоподібний систолічний шум. 3. Малий, повільний пульс.

Діагностика АоС. Кардинальні симптоми: запаморочення, стенокардія та за( дишка в поєднанні з систолічним шумом над аортою — досить важливі ознаки АоС. Інструментальні дані мають допоміжне значення (кальциноз клапана чи субаор( тальний стеноз).

Лікування та прогноз. Хворі на АоС потребують регулярного медичного огляду для ранньої діагностики декомпенсації. Має рацію рекомендація призна( чити ліки, що уповільнюють пульс (бета(блокатори). Лікування серцевої недостат( ності ведеться за відомими рекомендаціями: знизити фізичну активність, зменши( ти вживання кухонної солі (натрію). Раціональне призначення еналаприлу, сечо( гінних (обережно).

Поява кардинальних проявів попереджає, що тривалість життя хворого об( межується 3(5 роками і його треба консультувати з кардіохірургом. В завдан ня стоматолога входить ретельне лікування карієсу, інфекційних захворю( вань слизової оболонки порожнини рота, тим самим запобігаючи розвитку ін( фекційного ендокардиту.

Прогноз для життя стає кращим за комплексного лікування.

Уроджені вади серця та судин.

Уроджені вади зустрічаються приблизно в 1 % всіх новонароджених унаслідок числен( них генетичних та зовнішніх причин. Найважливіші наслідки уроджених дефектів серця та судин — порушення геодинаміки, кровообігу, що прогресує з дитинства до дорослого віку. Неадекватне кровопостачання може бути причиною затримки загального розвитку та окре( мих органів (зокрема і зубів). Важливим завданням стоматолога повинна бути профілакти( ка інфекційного (септичного) ендокардиту, коли вхідними воротами для інфекції найчасті( ше служить ротова порожнина. Має сенс і рекомендація більш обережних маніпуляцій у хво( рих цієї категорії.

Завдання лікаря=стоматолога у ранній діагностиці та оздоровленні хворих на ревматичні хвороби.

При ревматизмі стоматолог — активний учасник лікувального процесу: здійснює профілактичну роботу — санація ротової порожнини з метою ліквіда( ції стрептококового оточення. У хворих з артропатією гемофілічного похо( дження або при васкулітах потрібна надійна підготовка, щоб запобігти крово( течі. Також загроза може виникати при довготривалому вживанні деяких про( тизапальних препаратів (наприклад, аспірину), цитостатиків, призначених «ревматичному» хворому. Деякі з захворювань сполучної тканини супрово( джуються змінами обличчя (червоний вовчак), рота та ротової порожнини (си( стемна склеродермія) з передчасним випаданням зубів. Може бути порушеною функція слинних залоз (сухий синдром Шегрена). Таким чином, стоматолог має змогу виявити хвороби ревматичного профілю навіть раніше лікаря(терапев( та або допомогти у визначені тактичних завдань. Хоча при ревматизмі специ( фічних змін у ротовій порожнині не відмічено: описаний лише повільно утво( ренний десквамативний глоси. Проте роль лікаря(стоматолога тут дуже знач( на, як у плані профілактики первинного процесу, так і в рецидивах ревматиз( му. Ретельна санація хронічних вогнищ інфекції може вберегти людину від ро( звитку ревматичної лихоманки або від чергової атаки та розвитку вади серця.

108 Ревматизм. Інфекційний ендокардит. Вади серця. Дифузні захворювання сполучної тканини

Дуже важливо проводити своєчасну санацію ротової порожнини в дитячих ко( лективах (школи, технікуми, коледжі). Важлива роль у профілактиці ревматиз( му належить також санітарно(просвітницькій роботі лікарів, зокрема і стома( тологів. Стоматологи повинні звернути увагу населення на своєчасну санацію ротової порожнини та висвітлити питання правильного, науково(обґрунтова( ного догляду за порожниною рота.

Інфекційні ендокардити.

При цьому захворюванні уражуються судини за типом васкулітів, унаслідок чого з’являються дрібні геморагічні висипи на шкірі, слизових оболонках. Їх можна побачити на слизових оболонках і в порожнині рота, де вони частіше розташовані дифузно. У профілактиці бактеріальних ендокар( дитів велика роль відводиться лікарям(стоматологам, оскільки своєчасна ліквідація гнійних вогнищ у ротовій порожнині значно зменшує вірогідність розвитку септичних процесів. При санації порожнини рота слід особливо ре( тельно ліквідувати вогнища хронічного запалення в періапікальних ткани( нах зубів і в пародонті. У періоді ремісії ІЕ багатокорневі зуби з явищами хро( нічного парадонтиту видаляють, в однокорневих виконують резекцію верхів( ки корня. Обов'язково видаляють зубоясенні відкладення. За показаннями проводять антисептичну обробку пародонтальних карманів, призначають протизапальну терапію. Видалення зубів та інші процедури з можливим по( паданням інфекції у кров, як зазначено вище, стоматологу треба проводити із застосуванням антибіотиків широкого спектру дії, особливо у групі, що має фак( тори ризику ІЕ.

ДИФУЗНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Ці хвороби зустрічаються нечасто, але вони мають дуже яскраві прояви на обличчі та слизовій оболонці ротової порожнини і тому мають бути відомі лі( карям(стоматологам, що буде сприяти ранній діагностиці та наданню ліку( вальної допомоги за цих тяжких хвороб на ранньому етапі їхнього розвитку.

Системний червоний вовчак (СЧВ).

Системний червоний вовчак є запальним захворюванням сполучної ткани( ни невідомої етіології; неповноцінність імунної системи призводить до появи антитіл до численних особистих клітин з ураженням багатьох органів. Найча( стіше (до 90 %) хворіють жінки від 15 до 40 років.

Етіологія. Патогенез. СЧВ може бути результатом аномальної імунної від( повіді Т( та В(лімфоцитів на різні фактори зовнішнього середовища (ретрові( руси, ультрафіолетове випромінювання, деякі ліки) або особисті антигени. Де( фект відповіді може бути генетично зумовлений. Регуляція імунітету поруше( на, а кінцевий продукт патологічних субодиниць аутоантитіл та циркулюючих імунних комплексів. Майже патогномонічним проявом СЧВ є виявлення у хворої людини антинуклеарних антитіл і, особливо, антитіл до ДНК. Докази уча(

сті гормональних факторів у патогенезі СЧВ переважають серед хворих жі( нок. Відкладаючись у різних органах та судинах, Ат та імунні комплекси про( вокують запальну реакцію через лейкоцити, інтерлейкіни, комплемент, інші біо( логічно активні речовини.

Клінічна картина. Основу клініки СЧВ складає полісистемність та полісин( дромність.

Ураження суглобів — один із важливих синдромів. Може бути дифузний біль, пов'язаний із втягненням у процес м'язів, інших тканин; на подальшому етапі, переважно вночі, з'являється поліартралгія (5 суглобів) за відсутності об'єк( тивних проявів запалення. Нарешті, виникає артрит або поліартрит (більше 4( х суглобів) з явними ознаками запалення: набряк, болючість, підвищення міс( цевої температури. За хронічного перебігу СЧВ суглоби деформуються через втягування в процес сухожилля. Артрит зачіпає міжфалангові, п'ястно(фалан( гові, колінні суглоби.

Шкірні прояви вважаються типовими симптомами при СЧВ: «мете= лик» на спинці носа, папулосквамозні, кільцеподібні висипки на обличчі, ін= ших місцях. У ротовій порожнині зустрічаються вогнища застійної гіпер= емії, ексудації, набряку, ерозій та виразок слизової оболонки, іноді язика.

Серцево=судинна система: може бути перикардит, міо( та ендокардит, що інколи супроводжується вадою серця.

Легені: досить часто діагностується плеврит, пульмоніт (біль при диханні, задишка, кашель, тертя плеври).

Ниркові ураження — один із найяскравіших симптомів СЧВ. Вважається, що гломерулонефрит у молодої жінки в поєднанні з високою ШОЕ (50(70 мм/г) може бути явним доказом вовчака. Хронічна ниркова недостатність — од( на з причин смерті хворих на СЧВ. Морфологічні варіанти нефриту досить різ( номанітні, але визначають лікувальну тактику.

Ураження нервової системи (усіх відділів) бувають майже у всіх хворих у вигляді центральних або периферійних симптомів. У їхій основі лежать ва( скуліти, тромбози. Діагностуються психози, вогнищеві органічні прояви, голов( ний біль, менінгіти, периферійні розлади чутливості і т. п.

Гематологічні ознаки. СЧВ супроводжується вираженими змінами в загаль( ному аналізі крові: анемія, лейкопенія та лімфопенія, тромбоцитопенія (загро( за кровотечі!!!). Може бути гемоліз. ШОЕ сягає 40(60(70 мм/г і вище. У мазку крові виявляють «вовчанкові клітини». Імунологічний аналіз установлює підви( щений титр антитіл до ДНК (95(98 %).

Діагностика. Критерії СЧВ згадані вище у вигляді полісиндромів. Підозра на захворювання виникає у молодої жінки з підвищенням температури, зміна( ми шкіри, сечовим синдромом, артритом. Більш обґрунтованим діагноз стає за наявності антитіл до ДНК, гематологічних проявів.

Лікування, прогноз. За невеликої активності СЧВ прийнято дотримуватися стриманої терапії: протизапальні препарати (аспірин та інші), антималярійні за( соби (делагіл). Тяжкий перебіг потребує швидкого застосування глюкокортикоїдів

110Ревматизм. Інфекційний ендокардит. Вади серця. Дифузні захворювання сполучної тканини

упоєднанні з цитостатиками (імунодепресантами). Тривалість курсу залежить від тяжкості та локалізації процесу і може тривати місяці(роки. Втручання сто( матолога потребує корекції дози преднізолону (або іншого кортикоіда) і нагля( ду терапевта.

Прогноз за своєчасної діагностики та правильного лікування досить сприятливий: 95 % хворих живе понад 10 років. Завдання лікаря(стоматолога — правильно оцінити ураження шкіри обличчя та слизової оболонки ротової по( рожнини та направити хворого на обстеження до ревматолога.

При системному червоному вовчаку стоматолог може спостерігати сим( птом «метелика», ділянки гіперемії, потоншання та атрофію шкіри носа та по обидва боки носа, що нагадують метелик. Ерозії та вогнища гіперкератозу з він( цем гіперемії по периферії. Розрізняють три форми уражень: гіперемію з гіпер( кератозом, гіперемію з ексудацією та ерозивно(виразкову. Іноді виникають ін( фаркти язика.

Системна склеродермія (ССД).

ССД — дифузне захворювання сполучної тканини, що характеризується фіброзом шкіри, судин, внутрішніх органів (ШКТ, легені, серце, нирки). Ушко( дження органів виникає завдяки васкуліту — капіляриту.

Етіологія. Патогенез. Етіологія невідома; вивчається роль генетичних фак( торів. Підвищена продукція колагену з його накопиченням призводить до змін шкіри, суглобів, внутрішніх органів. Мають значення імунологічні механізми, судинні ушкодження з розвитком синдрому Рейно (епізодичний спазм малих судин, капілярів з ішемією органа).

Клінічна картина. ССД відрізняється різноманітними синдромами.

Шкірні прояви. Характерний вигляд обличчя, на який повинен звернути увагу стоматолог у першу чергу: змінюється зовнішність хворого. Лице маскоподібне, зморшки навколо рота через фіброз (нагадує кисет). Мо= жливі телеангіектазії. На шкірі може бути гіперпігментація, щільний наб= ряк (пальці рук, кисті, гомілки, стопи); кінцеві фаланги атрофуються з уко= роченням пальців. У роті можна виявити стоматит, явища ксеростомії.

Судинні зміни. Класичний синдром Рейно виявляється на кінцівках; хво( рі потерпають від оніміння, мерзлякуватості. На фоні ішемії можуть виникати виразки кінчиків пальців, носа.

Артрити та артралгії бувають уже на ранніх стадіях ССД, нагадують рев( матоїдний артрит. Фіброзний процес веде до деформації.

М'язова система: звертають на себе увагу міалгії, міозити з остаточним скле( розом. Рухливість хворого обмежується (слабкість, болі в м'язах). У м'яких тка( нинах може відкладатись кальцій у вигляді вапна.

Шлунково=кишковий тракт. Найчастіше зустрічаються прояви езофагі( ту (дисфагія) — рідше склеродермічне ураження кишечнику з порушенням усмоктування, запорами.