Шигеллы — возбудители бактериальной дизентерии

Дизентерия — острое инфекционное заболевание, проте­кающее с преимущественным поражением слизистой оболочки дис-тального отдела толстого кишечника и общей интоксикацией.

Возбудителями является группа микроорганизмов рода Shigellа семейства Enterobacteriaсeae.

В 1891 году А. В. Григорьев обнаружил в трупах людей воз­будителя дизентерии и описал его. В 1898 году японский ис­следователь Шига выделил чистую культуру дизентерийных бак­терий и доказал .их роль в возникновении заболевания. Позднее были выделены и описаны другие виды бактерий, вызывающих дизентерию (Флекснера, Зонне, Штуцера — Шмитца).

Согласно Международной классификации род Shigellа разде­ляется на четыре группы: А. Sh..-dysenteriae, В. Sh.-flexneri, С. Sh.-Воуdii, О. Sh.-Sonnei. В первую вошли бактерии Григорьева — Шига, Штуцера — Шмитца, Лардж — Сакса, во вторую — подвид Ньюкастл. Кроме того, каждая группа, за исключением Sh.-Sonnei, имеет различное количество серологических вариантов (серо-типов).

Морфология и тинкториальные свойства шигелл такие же, как у других представителей семейства Enterobacteriaсeae. Исключе­нием является отсутствие жгутиков, поэтому возбудители дизен-

232

терии неподвижны. На поверхности клетки находятся короткие ворсинки (пили).

Культуральные свойства. Шигеллы нетребовательны к питательным средам. Размножаются на МПА и МПБ при температуре 37⁰С и рН 7,2-7,4. На плотных средах колонии небольшие (диа-метром 1,5—2 мм), круглые, полупрозрачные, S-формы. . Sh.-Sonnei 1 образуют также R-формы колоний — крупные, плоские, с изреза-нными краями.

Рост шигелл на МПБ сопровождается диффузным помутне­ем среды. Дифференциально-диагностическими для дизентерийных микробов являются среды Эндо, Левина, ЭМС, на которых шигеллы растут в виде бесцветных, прозрачных колоний.

Ферментативные свойства. Шигеллы ферментируют углеводы

с образованием кислоты без газа; расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл Зонне). По отношению к манниту все дизентерийные бактерии делят на маннит-положительные (. Sh.-flexneri, . Sh.-Воуdii, . Sh.-Sonnei) и маннит-от-цательные (Sh..-dysenteriae). Способность расщеплять белки выражена слабо: индол и сероводород образуют непостоянно, молоко не свертывают, желатин не разжижают; редуцируют нитраты в нитриты.

Антигенная структура. В состав шигелл входят соматический антиген и поверхностный К-антиген.

Факторы патогенности. Вирулентные свойства шигелл опре-деляются адгезией их на слизистой оболочке толстого кишечника проникновением в эпителиальные клетки кишечника и размножением в них, образованием экзо- и эндотоксинов.

Экзотоксин образуют бактерии Григорьева — Шига. Он является белком, термолабилен, оказывает нейротоксическое и энте-ротоксическое действие на организм человека, обезьян, собак, кроликов. Остальные виды шигелл образуют термостабильный эндотоксин, представляющий собой липоидно-полисахаридно-белковый комплекс.

Резистентность. Возбудители бактериальной дизентерии со-храняются в течение пяти—десяти суток в воде, почве, на различных продуктах и предметах. При низкой температуре шигеллы остаются жизнеспособными до двух месяцев, при температуре 100⁰ °С погибают мгновенно, а при 60 °С — через 20—30 минут;

прямой солнечный свет, общепринятые концентрации дезинфи-цирующих растворов вызывают гибель дизентерийных палочек через 20—30 минут. Наименее устойчивы во внешней среде бактерии Григорьева — Шига, а наиболее — Зонне и Бойда.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами острой дизентерии, страдающие хронической дизентерией и здоровые бактерионосители. Меха-

низм передачи инфекции — фекально-оральный. Реализация этого механизма осуществляется пищевым (овощи, фрукты, салаты, молоко), водным путем, через грязные руки и загрязненные пред­меты (игрушки и др.). Определенную роль в передаче инфекции играют мухи.

Дизентерия распространена в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Обладает выраженной сезонностью (максимум заболевания приходится на июль — сентябрь). Пора­жаются все возрастные группы населения, но чаще болеют дети.

Патогенез. Развитие болезни зависит от вида шигелл, дозы возбудителя, состояния организма. Шигеллы, попав через рот в желудок, могут находиться в нем сутки и более, при этом часть из них разрушается, освобождая эндотоксин. Оставшиеся бактерии про­двигаются в тонкий кишечник, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться, что нарушает его двига­тельную, всасывательную и пищеварительную функции. Далее шигеллы поступают в низлежащие отделы желудочно-кишечного тракта, локализуясь в дистальном отделе толстого кишечника.

Важная роль в патогенезе дизентерии принадлежит токсинам, которые из кишечника всасываются в кровь и воздействуют на слизистую оболочку кишечника и расположенные в ней сосуды, нервные окончания и др.; на центральную нервную систему, а так­же вызывают специфическую сенсибилизацию.

Поражение слизистой оболочки, преимущественно дистального отдела толстой кишки (отечность, геморрагии, эрозии, язвы), является следствием трофических расстройств, развивающихся в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии. Определенную роль в патоге­незе дизентерии играет аллергический фактор.

Клиника. Инкубационный период длится от одного до семи дней (чаще два-три). В типичных случаях заболевание начинается остро. В клинических проявлениях дизентерии выделяют два ос­новных синдрома: синдром общей интоксикации и синдром по­ражения толстой кишки. Общая интоксикация характеризуется повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, пониже­нием аппетита, адинамией, головной болью, разбитостью.

Признаком поражения желудочно-кишечного тракта служат различного характера боли. Вначале они обычно тупые, разлиты по всему животу, постоянного характера; затем становятся более ос­трыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живо­та, чаще слева, усиливаются перед дефекацией. Возникают также своеобразные болевые ощущения — тенезмы (тянущие боли в об­ласти прямой кишки во время дефекации и в течение 5-15 минут после нее), ложные позывы на низ, затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. Стул учащен (от двух—пяти до 10 и более раз в сутки), испражнения носят вначале каловый ха-

рактер, затем в них появляются прожилки слизи и крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое ко­личество кровянистой слизи.

По клиническим проявлениям дизентерию делят на острую, хроническую и постдизентерийные дисфункции кишечника.

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет после себя им­мунитет кратковременный, видо- и типоспецифический. При за­болевании, вызванном бактериями Григорьева — Шига, он более стойкий, антитоксический.

Лабораторная диагностика основана на бактериологических и серологических исследованиях. Для бактериологического анализа у больных берут испражнения (обязательно до назначения этиотропных препаратов) или комочки слизи, гноя, крови в испражне­ниях и делают посев на чашки Петри с дифференциально-диаг­ностическими средами Эндо, ЭМС, Плоскирева и на селенитовую среду, содержащую феноловые производные, которые тормозят рост сопутствующей микрофлоры. Через 18—24 часа инкубирования в термостате на чашках выбирают бесцветные лактозоотрицательные колонии и пересевают на скошенный агар для выделения чистой культуры, которую идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре.

Для серологической диагностики дизентерии используется ре­акция непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарными диагностикумами. РНГА проводят повторно с интервалом не ме­нее семи дней («парные сыворотки»). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител вчетверо, выявляющееся с 10—12-го дня болезни.

Лечение должно быть своевременным и комплексным. При тяжелых формах дизентерии в качестве этиотропного средства назначают ампициллин, доксициклин; при среднетяжелых — ан­тибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин, эффективен также бактрим; при легких формах применяют нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фуразолин). Используют также производные 8-оксихинолина (энтеросептол), сульфаниламиды (фтазин, сульгин, фталазол, сульфадиметоксин). Помимо этиотропной терапии в случае необходимости проводят патогене­тическое лечение (внутривенно вводят солевые растворы, раствор глюкозы, преднизолон). При хронической дизентерии и для пре­дупреждения формирования бактерионосительства показана вак­цинотерапия (используется вакцина Чернохвостова). Обязатель­ным компонентом лечения при всех формах дизентерии является лечебное питание.

Профилактика дизентерии должна включать комплекс меро­приятий, направленных на выявление источника инфекции, пре­сечение путей ее передачи. Важное значение имеет быстрое рас­познавание болезни, правильное и своевременное лечение. Одним

из методов профилактики является соблюдение санитарно-гигие-нических норм: санитарный надзор за водоснабжением и канали­зацией, контроль на предприятиях общественного питания и пи­щевой промышленности, особенно молочной. Большую роль играет соблюдение правил личной гигиены, борьба с мухами. Ме­тоды специфической профилактики отсутствуют.