Возбудители эндемического клещевого возвратного тифа

Возвратный тиф эндемический — острая природно-оча-говая болезнь стран жаркого климата, передающаяся клещами и кли­нически характеризующаяся повторяющимися приступами лихорад­ки, которые чередуются с периодами апирексии.

Возбудителями являются Воггеliа duttoni, В. реrsica, В. саucasica. Морфология и тинкториальные свойства. Возбудители имеют вид спирали с четырьмя — двенадцатью завитками, иногда полу­круга, длиной 8—40 и толщиной 0,25—0,4 мкм. Подвижны, грамотрицательны. По методу Романовского — Гимза окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. Культивирование производят при тем­пературе 35 °С на жидких питательных средах, содержащих инак-тивированную кроличью сыворотку с примесью куриного белка.

Резистентность. Паразит способен существовать только в ор­ганизме биологического хозяина. Во внешней среде он быстро погибает, но при замораживании сохраняется в течение восьми суток, при О °С — 30 минут.

Эпидемиология. Естественные источники спирохет клещево­го возвратного тифа в природе — холоднокровные (жабы, агамы), рукокрылые (летучие мыши), грызуны, хищники, обезьяны.

Человек как источник инфекции не имеет существенного зна­чения. Переносчиком и основным хозяином боррелий являются аргасовые клещи — орнитодорины. Человек заражается от укуса клеща, который насасывается спирохет от зараженных животных. Заразными клещи становятся через десять дней после инфицирования. Спирохеты сохраняются в организме переносчика в тече­ние всей его жизни (десять лет и более), зараженные самки кле­щей могут передавать этих возбудителей своему потомству (трансовариальная и трансфазовая передача).

Клещевой возвратный тиф является зоонозной инфекцией с выраженной приходной очаговостью. Очаги его находятся в рай­онах субтропического и умеренного климата с сухим и теплым летом и встречаются на всех материках, кроме Австралии.

Существование очагов спирохетоза обусловлено наличием био­топов аргасовых клещей в природе и населенных пунктах: в пеще­рах, гротах, каменоломнях, у нор животных и др. В поселениях люди заражаются во время пребывания в примитивных жилищах, в помещениях для животных.

Патогенез и клиника. Патогенез аналогичен таковому при эпидемическом возвратном тифе. Инкубационный период длит­ся 5—15 дней. Болезнь начинается с появления первичного аф­фекта на месте укуса клеща (узелок, папула), который может сохраняться в течение нескольких недель. После продромального периода или внезапно начинается приступ лихорадки, сходный с таковым при вшивом возвратном тифе. В течении болезни мо­жет быть 10—12, а иногда и 20 приступов (при эпидемическом — два-три). Продолжительность периода апирексии от одного — трех до 20-30 дней.

Лабораторная диагностика. Решающим является обнаруже­ние спирохет в крови больного. Методика исследования та же, что и при вшивом возвратном тифе, однако при данном заболева­нии количество возбудителей значительно меньше и их не всегда можно обнаружить. Особенно важное значение имеет биологичес­кий метод — заражение кровью больного морских свинок, вос­приимчивых к этой болезни (к возбудителям вшивого возвратно­го тифа морские свинки устойчивы).

308

Серологические реакции не нашли широкого применения. Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда, левомицетином или пенициллином.

Профилактика состоит в защите от нападения клещей (за­щитные сетки, репелленты), борьбе с грызунами.

ВОЗБУДИТЕЛИ ПРОТОЗОЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ВОЗБУДИТЕЛЬ АМЕБИАЗА (АМЕБНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ)

Амебиаз — заболевание протозойной этиологии с преиму­щественным поражением толстого кишечника.

Кроме кишечника, амебы могут поражать печень, легкие, го­ловной мозг, почки, кожу и другие органы (внекишечный амебиаз). Возбудитель — Entamoeba histolytica, относится к семейству Entamoebidае, классу Sarcodina, типу Protozoa.

Морфология. В жизненном цикле дизентерийной амебы раз­личают несколько стадий (форм развития):

вегетативная тканевая форма (forma magna), размером 20-50 мкм, паразитирует в стенках толстого кишечника, фагоцитирует эрит­роциты (эритрофаг), активно подвижна, цитоплазма ее резко де­лится на светлую эктоплазму и мелкозернистую эндоплазму;

вегетативная просветная форма (forma minuta); размером 15—25 мкм, обитает в толстой кишке, не проникает в ткани, эрит­роциты не фагоцитирует, питается содержимым кишечника;

предцистная стадия — переходная форма от вегетативных форм к цисте; размеры 10—18 мкм, деление на экто- и эндоплазму едва заметно, не фагоцитирует эритроциты, бактерии и другие клеточ­ные элементы;

циста — покоящаяся стадия развития дизентерийной амебы:

округлое образование диаметром 10—15 мкм, с двухконтурной оболочкой, защищающей ее во внешней среде; в цисте содержит­ся от одного до четырех ядер.

Культуральные свойства. Для культивирования дизентерий­ной амебы используют среду Павловой, состоящую из воды, NаС1, КН₂РО₄, лошадиной сыворотки и крахмала.

Резистентность. Вегетативные формы дизентерийной амебы в кале остаются жизнеспособными в течение 15—30 минут. Цисты могут сохраняться в фекалиях до одного месяца, в воде — не­сколько месяцев, устойчивы к дезинфицирующим средствам — хлору, формалину.

Эпидемиология. Амебиаз встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом. Заболевание распространено в Се-

309

верной и Центральной Африке, Индии, Индокитае, Китае, на Фи­липпинах. Наиболее высокая заболеваемость среди африканцев.

Амебная дизентерия — антропоноз. Источник инфекции — больной человек и цистоноситель. Особенно велико цистоносительство в эпидемических очагах. Оно очень длительное, иногда исчисляется годами. В природе носителями Е. histolytica могут быть также обезьяны.

Основной механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой. Цисты распространяются также с помощью тараканов и мух. Возможен контактный механизм передачи.

Патогенез и клиника. Попав через рот в желудочно-кишечный тракт, цисты дизентерийной амебы локализуются в нижнем отделе тонкого и верхнем отделе толстого кишечника. Здесь проис­ходит эксцистирование и внедрение амебы в стенку кишечника. Благодаря протеолитическим ферментам амеба разрушает ткани кишечника, внедряется в слизистую оболочку, а затем в подслизистую ткань. При этом происходит нарушение питания по­раженных тканей с последующим некрозом, что ведет к разви­тию глубоких язв, а затем перфорации кишечника. Поражение крупных сосудов может повлечь за собой кишечное кровотече­ние. В период реконвалесценции язвы рубцуются, вызывая су­жение просвета кишечника.

Проникая в кровеносные сосуды, амебы могут попасть в пе­чень, легкие, мозг, почки, образуя в паренхиме органов абсцессы.

Различают следующие клинические формы амебиаза: амебиаз бессимптомный и с наличием симптомов (кишечный, внекишечный амебиаз).

При кишечном амебиазе инкубационный период длится от одной недели до трех и более месяцев. Основной клинический признак заболевания — понос, вначале три — пять, а далее 15-20 раз в сутки. В кале преобладает слизь. В редких случаях отмечаются слизисто-кровянистые испражнения («малиновое желе»). Болезнь чаще всего развивается постепенно, без явлений общей интоксика­ции, температура тела нормальная или субфебрильная. Боли в жи­воте по ходу толстой кишки. Заболевание длительное, может про­должаться несколько лет.

Из форм внекишечного амебиаза наиболее часто встречает­ся амебный абсцесс печени или амебный гепатит, значительно реже — амебные абсцессы легких, из которых выделяется обиль­ная 'мокрота с примесью крови. У истощенных и ослабленных больных наблюдается кожный амебиаз, проявляющийся обшир­ными язвами в перианальной области, на наружных половых ор­ганах, коже живота.

Лабораторная диагностика. Для диагностики амебиаза приме­няют микроскопический метод: просматривают пять-шесть мазков,

310

приготовленных из свежевыделенных испражнений. Обычно аме­бы присутствуют в комочках слизи. Комочек тщательно эмульгируют в капле изотонического раствора хлорида натрия, препарат покрывают покровным стеклом и микроскопируют. Обнаруже­ние в испражнениях тканевых форм амебы указывает на актив­ность патологического процесса. Просветные формы и цисты об­наруживаются в период ремиссии или у здоровых выделителей.

Для дифференциации вегетативных форм и цист амебы от других простейших кишечника мазки из испражнений подкра­шивают раствором Люголя или железным гематоксилином.

Из серологических методов применяются реакция иммуно-флюоресценции (РИФ) с антигеном из культуры амеб и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Весьма перспективным яв­ляется реакция энзимомеченых антител (РЭМА).

Лечение. Для специфического лечения амебиаза применяет­ся, в первую очередь, метронидазол. Наряду с ним показаны дру­гие тканевые амебоциды — эметина гидрохлорид, эметина йодид, дегидроэметин, хлорохин (действует на амебы в печени), ниридазол (эффективен при всех формах амебиаза), тетрациклина гид­рохлорид, окситетрациклин, мономицин, энтеросептол.

Для лечения кожного амебиаза назначают ятрен в виде 10 %-ной мази.

Профилактика. Изоляция и госпитализация больного, выяв­ление и химиосанация бессимптомных носителей возбудителя амебиаза, в первую очередь среди работников пищевых предпри­ятий, улучшение социально-бытовых и коммунальных условий жизни населения, борьба с мухами, тараканами. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.