Возбудители кампилобактериоза

Кампилобактериоз — острая кишечная зоонозная инфек­ция, сопровождающаяся лихорадкой и симптомами поражения пи­щеварительного тракта.

В настоящее время значительное внимание инфекционис­тов привлекает проблема острых кишечных заболеваний (ОКЗ), характеризуемых как кампилобактериоз. Это обусловлено интен­сивной циркуляцией его возбудителей во внешней среде (вода, домашние и дикие животные), высокими показателями заболева­емости населения и значительным социально-экономическим ущербом. Случаи кампилобактериоза зарегистрированы в США, Японии, Швеции, Великобритании, Австралии, странах Африки и Латинской Америки. Отмечены крупные водные и молочные вспышки этой инфекции с вовлечением в эпидемический про­цесс двух-трех тысяч человек.

Возбудители кампилобактериоза — микроорганизмы рода Сатру1оЬасгег из семейства 5рт11асеае (сатру1о5 — изогнутый). Для человека в этиологии ОКЗ среди кампилобактеров ведущая роль принадлежит С. 1е1иш, С. соН и С. ГеШа.

Морфология. Это тонкие, изогнутые, грамотрицательные, не-спорообразующие вибрионы в форме запятой или 5, длиной 0,5—5,0 и толщиной 0,2—0,8 мкм; моно- или амфитрихи. Их мор­фологической особенностью является полиморфизм — способ­ность образовывать кокковидные или овоидные клетки.

Культуральные и ферментативные свойства. Особенности фер­ментативной активности кампилобактерий: неспособность сбра-живать углеводы; использование энергии из аминокислот и про­межуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот; невозможность гидролиза желатина и мочевины; оксидазная и каталазная актив­ность.

По типу дыхания кампилобактери,и относятся к микроаэ-рофилам, температурный оптимум культивирования составляет 42 °С.

Факторы вирулентности. Энтеропатогенность связана с ин-вазивной способностью и продукцией энтеротоксинов, сходных с холерогеном. Эти возбудители чувствительны к налидиксовой кислоте, в отличие от обитателей слизистой желудка С. ру1оп (иг­рающих этиологическую роль в язвенной болезни желудка и две­надцатиперстной кишки).

Эпидемиология. Источником инфекции являются, главным образом, молодые сельскохозяйственные животные, в меньшей степени — дикие и комнатные. Ведущую роль в передаче кампи­лобактеров человеку играют бройлерные цыплята и телята.

Механизм заражения — фекально-оральный. Факторами пе­редачи могут быть питьевая вода, загрязненная сточными водами

263

животноводческих ферм, а также выделениями диких животных;

инфицированные мясо-молочные продукты, овощи, фрукты. Кампилобактерии плохо выдерживают аэрацию и нагревание, поэ­тому наибольшую опасность представляют свежее пищевое сырье и контаминированное молоко.

Иногда источником инфекции выступают больные люди и бак-терионосители. У беременных женщин возможна трансплацен­тарная передача инфекции, приводящая к гибели плода. Интен­сивное выделение возбудителей с фекалиями сохраняется на про­тяжении шести-семи недель. Носительство выявляется у 1—15 % людей.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизис­тые оболочки пищеварительного тракта. Кампилобактерии по­падают в пищеварительный тракт, вызывая поражения тонкого и толстого кишечника в виде абсцессов, язв, кровоизлияний. За­тем следует фаза бактериемии с последующим инфицирован ием внутренних органов.

Клиника. Инкубационный период при кампилобактериозе ко­леблется от двух до семи суток. Может быть короткий, до 24 ча­сов, продромальный период: общая слабость, вялость, анорексия. Начало заболевания острое, наблюдается повышение температу­ры до 38 °С и выше. Типична общая интоксикация, боли в мыш­цах и суставах, головная боль, тошнота и рвота. Диарейный син­дром развивается с первых часов заболевания: частый стул, фекалии с примесью крови и слизи, тенезмы. Продолжительность заболе­вания — от суток до трех недель. У детей и ослабленных взрослых может развиться септическая форма с тяжелыми поражениями печени и селезенки.

Частым осложнением после перенесенной инфекции являет­ся реактивный артрит, развивающийся через одну-две недели после исчезновения симптомов диареи; возможны также осложнения в виде пневмонии, тромбофлебита, эндокардита, менингита.

Иммунитет нестойкий. После спонтанного выздоровления у 25 % реконвалесцентов через 7—12 дней возможен рецидив за­болевания.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики используют бактериологический метод, особенностью которого является максимально быстрый посев материала (фекалий) на богатые аминокислотами питательные среды: кровяной, железо-эритритный агары. Идентификацию проводят по морфологичес­ким и биохимическим особенностям возбудителей.

Для серологической диагностики используют реакцию агглю­тинации, непрямой гемагглютинации, реакцию микроагглюти­нации.

Лечение. Выздоровление обычно наступает без применения антибактериальной терапии; для лечения среднетяжелых и тяже-

264

лых форм используют антибиотики: эритромицин, тетрацикли-ны, левомицетин.

Профилактика. Препараты для специфической профилакти­ки отсутствуют. Мерами общей профилактики является соблюде­ние санитарно-гигиенических норм хранения и кулинарной об­работки продуктов питания.