5.4.3.2. Субарахноидальная анестезия

Субарахноидальная анестезия предполагает то, чего не допускает эпидуральная, а именно — введение местного анестетика в субарахноидальное пространство. Используемые дозы анестетиков значительно ниже, чем при эпидуральной анестезии. Механизм субарахноидальной анестезии отличается от механизма эпидуральной. Если при последней блокируются корешки спинного мозга, то при субарахноидальной местный анестетик проникает непосредственно в вещество спинного мозга, то есть происходит как бы обратимая перерезка спинного мозга. Это означает, что у зоны субарахноидальной анестезии есть только верхняя граница, все, что ниже ее, находится в состоянии анестезии (рис. 4).

Верхняя граница распространения анестетика Верхняя граница анестезии

Рис. 4. Граница субарахноидальной анестезии

По клиническому течению в общих чертах субарахноидальная анестезия сходна с эпидуральной.

Пункцию субарахноидального пространства выполняют тонкой иглой (размером порядка 26G) с мандреном. Малый диаметр иглы уменьшает вероятность истечения ликвора после пункции через дефект вdura mater, которое приводит к внутричерепной гипотензии и сильным головным болям. Широко известны иглыAntonyи ХНИИОТ^*. Поскольку игла тонкая и легко гнется, нередко пользуются специальным проводником Сайза, который проводят вплоть до желтой связки, а уже через него вводят иглу (рис. 5). Малый диаметр иглы не позволяет почувствовать прохождение через связки так, как при пункции иглойTuohy, но проколdura materощущается как щелчок. По мере продвижения иглы периодически извлекается мандрен для контроля истечения ликвора — надежного признака нахождения конца иглы в субарахноидальном пространстве. Когда этот признак появляется, вводят расчетную дозу местного анестетика. В зависимости от используемого анестетика анестезия развивается через 0,5-5 минут.

Рис. 5. Игла Antonyи проводник Сайза (взято из: А.Ю. Пащук. Регионарное обезболивание. М.: Медицина, 1987).

5.4.3.3. Методы повышения качества и длительности спинальной анестезии

Одним из таких методов является введение совместно с местным анестетиком опиоидов. Результатом спинального введения опиатов является спинальная анальгезия. Эффективность спинально введенных опиатов обусловлена существованием опиатных рецепторов в спинном мозге. Чаще всего спинально вводят морфин и фентанил. Спинально введенный морфин вызывает глубокую длительную сегментарную анальгезию. Большая длительность анальгезии обусловлена малой жирорастворимостью морфина. Анальгезия наступает в пределах 15-45 минут после введения, длится после эпидурального введения до 18 часов, после субарахноидального — 24-27 часов. Эпидурально вводится от 2 до 5 мг, интратекально — от 0,2 до 1 мг морфина. Увеличение доз не улучшает качества и длительности анальгезии, зато увеличивает частоту и выраженность побочных эффектов, каковыми являются тошнота, рвота, кожный зуд, гиперемия кончика носа, кожи груди и, реже, зоны анальгезии (это осложнение не связано с выделением гистамина и не снимается антигистаминными препаратами), задержка мочи. Самым же грозным осложнением является депрессия дыхания, развивающаяся через 6-11 часов после субарахноидального введения анальгетика. Все эти побочные эффекты купируются внутривенным введением 0,2-0,4 мг налоксона — чистого антагониста наркотических анальгетиков. Важно отметить, что при субарахноидальной анальгезии налоксон не ухудшает анальгезию, как после системного введения морфина. Объясняется это тем, что концентрация морфина в спинном мозге в области введения настолько высока, что налоксон не может оказать свое действие. Все же побочные эффекты связаны с проникновением 15% введенного спинально морфина в супраспинальные структуры. Введенный внутривенно налоксон снимает действие этой части морфина.

Фентанил, как и морфин, также вводится субарахноидально и эпидурально. Он быстро покидает ликвор в силу высокой жирорастворимости, вследствие чего длительность анальгезии составляет всего 3 часа, но в то же время меньше и длительность и выраженность побочных эффектов, в том числе и депрессии дыхания.

Эндогенная ноцицептивная система тесно взаимодействует с другими системами организма, в том числе и с вегетативной нервной системой. Это отражается во влиянии медиаторов вегетативной системы на эффекты наркотических анальгетиков и наоборот. Было показано, что -адренагонисты потенцируют действие морфина. Введенный интратекально адреналин сам по себе повышает ноцицептивный порог. Клофелин (центральный₂-адренагонист) также обладает некоторым болеутоляющим свойством и потенцирует действие опиатов. Анальгетический эффект клофелина не связан с активацией опиатных рецепторов. Вероятно, существует общее для опиоидной и адренергической систем звено, активируемое через адренергические рецепторы, функционально относящиеся к пресинаптическим. Клофелин в дозе 0,2-0,25 мг/кг угнетает не только эмоционально-поведенческую, но и уменьшает или устраняет прессорную реакцию на боль, чего часто не удается достичь с помощью только наркотических анальгетиков, то есть клофелин обладает вегетонормализующими свойствами. Клофелин в последнее время часто используется в составе премедикации и во время общей анестезии; при интратекальном введении существенно удлиняет субарахноидальную анестезию.