Тема: регуляция работы сердца

План:

1. Регуляторные механизмы, обеспечивающие приспособительные (адаптационные) изменения деятельности сердца.

2. Интракардиальная регуляция работы сердца.

3. Экстракардиальная регуляция работы сердца.

1. Регуляторные механизмы обеспечивают приспособление деятельности сердца как насоса к потребностям организма. Часть их локализована в самом сердце – интракардиальные регуляторные механизмы. К ним относятся:

а) гетерометрическая регуляция;

б) гомеометрическая регуляция;

в) внутрисердечные периферические рефлексы.

Другая часть регуляторных механизмов заложена в сосудистом русле и даже в других органах – экстракардиальные регуляторные механизмы, осуществляемому по нервному или гуморальному принципу регуляции.

Регуляция как физиологический процесс обеспечивает приспособление функции органа к потребностям организма. При этом изменяются параметры его работы. Сердце имеет следующие параметры деятельности:

А) частоту сердечных сокращений – ЧСС;

Б) силу сердечных сокращений – выражающуюся через СО (систолический объем).

В норме частота сердечных сокращений варьирует от 65 до 75 раз в минуту, систолический объем – до 75 мл. При перемножении этих величин получается основной показатель работы сердца – минутный объем – МО=5,8 л. За сутки сердце перекачивает уже 10 тонн крови, за год – 4 тыс. тонн. При этом сердце изменяет свою деятельность через изменения частоты и силы сокращений в зависимости от потребностей организма в снабжении его кислородом. Изменение параметров деятельности невозможно без регуляторных изменений свойств сердечной мышцы, отсюда возможны 4 регуляторных эффекта:

1. Изменение сократимости (силы сердечных сокращений) – инотропный эффект;

2. Изменение возбудимости – батмотропный эффект;

3. Изменение проводимости – дромотропный эффект;

4. Изменение частоты сердечных сокращений – хронотропный эффект.

Усиление свойства обозначается как положительный (+) эффект регуляции, противоположный знак (-) обозначает ослабление регулируемого свойства.

Например: в условиях физической нагрузки минутный объем крови возрастает с 5-6 л до 13 л за счет увеличения ЧСС с 75 до 120 уд/мин и СО с 75 мл до 100-110 мл крови.

2. Интракадиальная регуляция работы сердца (саморегуляция работы cor)

Осуществляется при изменении состояния сердечной мышцы:

Миогенные регуляторные механизмы: 1 – гетерометрическая регуляция; 2 – гомеометрическая регуляция.

1 – увеличение исходной длины волокон миокарда без изменения напряжения сопровождается увеличением силы их сокращения. Это явление открыто Франком-Старлингом и формулируется как закон Франка-Старлинга или «закон сердца». В условиях целого органа – растяжение стенки полости сердца в диастолу дополнительным объемом крови увеличивает силу последующего сокращения. Механизм: чем больше растянут миокард, тем больше в каждой миофибрилле выдвинуты актиновые нити из промежутков между миозиновыми, тем больше освобождается активных актиновых центров для последующего образования актомиозинового комплекса – т.е. расстояние «вдвижения» будет увеличиваться. При этом в артериальную систему перекачивается то количество крови, которое притекает к нему в диастолу. Кроме этого, постоянная тренировка сердца увеличенным притоком крови (у спортсменов в условиях тренировок) изменяет скорость метаболических процессов – происходит усиленный синтез сократительных белков параллельно с интенсивностью их расходования. Это приводит к физиологическому разрастанию миокарда – рабочая гипертрофия сердца. Описанный механизм регуляции работы сердца является гетерометрическим. Процесс же разрастания сердца в условиях длительных физических нагрузок – внутриклеточными механизмами регуляции.

2 – Если миокард «нагружать» повышенным давлением в дуге аорты, то без изменения исходной длины кардиомиоцитов возникает дополнительное напряжение в них для преодоления дополнительного сопротивления при выходе из сердца в большой круг кровообращения. В результате возникает усиление мышечного сокращения – эффект Анрепа – а в основе его лежит гомеометрическая регуляция работы сердца: сила сокращения миокарда желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления в артериальной системе (давлению крови). Усиление сердечных сокращений по механизму гомеометрической регуляции происходит и под влиянием катехоламинов – НА и А. Эти гормоны улучшают селективную проницаемость кардиомиоцитов для ионов кальция, в результате количество образующихся актомиозиновых комплексов в условиях сокращения миокарда возрастает, что увеличивает силу сердечных сокращений.

Независимо от исходной длины кардиомиоцитов, при нарушении креаторных связей (межклеточные нексусные связи и связи между соединительнотканными клетками миокарда и рабочими миоцитами – межклеточные взаимодействия) нарушается синхронное вовлечение в сокращение миокарда предсердий или желудочков. Возникают сердечные аритмии, в условиях которых не достигается оптимального уровня кровенаполнения артериальной системы.

Описанные гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции работы сердца всегда приводят к усилению силы сердечного сокращения и не предохраняют артериальную систему от внезапного увеличения давления крови. В действительности же такая защита возникает в условиях внутрисердечных периферических рефлексов.

Внутрисердечные периферические рефлексы осуществляются на основе внутрисердечных рефлекторных дуг: центры этих рефлексов находятся в интрамуральных ганглиях сердца. Они представляют совокупность тел эфферентных, афферентных и вставочных нейронов. Дендриты афферентных нейронов образуют в своих окончаниях рецепторы растяжения, которые находятся в кардиомиоцитах и в стенках коронарных сосудов. Аксоны эфферентных нейронов иннервируют сократительный аппарат миокарда и гладкомышечные элементы стенок коронарных сосудов. Регуляция работы сердца на основе внутрисердечных периферических рефлексов обеспечивает изменение сердечной деятельности в условиях:

а) незначительного повышения кровенаполнения одного из отделов сердца. Согласно закону «сердца» в этих условиях должно произойти усиление сокращения миокарда этого же отдела сердца. В действительности, рефлекторно происходит усиление мышечного сокращения миокарда и соседнего отдела. Например: увеличение кровенаполнения полости правого предсердия приводит к увеличению силы сокращения не только правого предсердия, но и к усилению сокращения левого желудочка. Это «освобождает» место для притекающей крови из малого круга кровообращения в «левое сердце» и ускоряет ее выброс в большой круг кровообращения.

б) в условиях переполнения камер сердца в диастолу сила сердечного выброса уменьшается. Это предотвращает мощный «удар» давления в артериальной системе (расчетное – до 400 мм рт.ст.), при этом происходит задержка части крови в сердце, что уменьшает последующий венозный приток крови к сердцу. В результате давление в артериальной системе нормализуется и происходит оптимальное кровоснабжение органов по большому и малому кругам кровообращения.

Все указанные механизмы саморегуляции сердечной деятельности в норме не являются автономными. Они находятся под контролем экстракардиальной регуляции сердечной деятельности.