- •Справочный материал по Физиологии.
- •Глава 23 – Сердечно-сосудистая система.
- •Оболочки сердца
- •Клапаны сердца
- •Тоны сердца
- •Нарушения клапанного аппарата Шумы
- •Врождённые дефекты сердца
- •Кровоснабжение сердца
- •Кровоснабжение плода
- •Иннервация сердца
- •Свойства миокарда
- •Возбудимость
- •Автоматизм и проводимость
- •Распространение возбуждения по сердечной мышце
- •Нарушения автоматизма и проводимости
- •Сократимость
- •Сердечная недостаточность
- •Электрокардиография
- •Электрокардиограмма
- •Длительность зубцов и интервалов экг
- •Разные отведения на нормальной экг
- •Электрическая ось сердца
- •Аритмии сердца
- •Сердечно-лёгочная реанимация
- •Изменения ионного состава крови и экг
- •Насосная функция сердца Преднагрузка и постнагрузка
- •Контроль насосной функции сердца
- •Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца
- •Системное кровообращение
- •Структурно-функциональная классификация
- •Физиологические параметры кровотока
- •Биофизические аспекты кровотока
- •Методы измерения кровотока
- •Физика движения жидкости в кровеносных сосудах
- •Кровоток в артериях и артериолах Измерение артериального давления
- •Венозное кровообращение
- •Венозное давление
- •Депонирующая функция вен
- •Микроциркуляция
- •Организация и функциональная характеристика
- •Движение жидкости через стенку капилляра
- •Лимфатическая система
- •Образование лимфы
- •Движение лимфы
- •Механизмы регуляции кровотока
- •Локальные регуляторные механизмы
- •Эндотелиальные регуляторы
- •Гуморальная регуляция кровообращения
- •Вазодилататоры
- •Вазоконстрикторы
- •Контроль кровообращения со стороны нервной системы
- •Сосудистые афференты
- •Сосудодвигательный центр
- •Иннервация кровеносных сосудов
- •Регуляция артериального давления
- •Контроль сердечного ритма
- •Понятие об антигипертензивных препаратах
Свойства миокарда
Основные свойства сердечной мышцы — возбудимость, автоматизм, проводимость, сократимость.
Возбудимость
Возбудимость — свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через пору ионных каналы ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространённые каналы — для ионов Na+, K+, Ca2+и Cl–.
Типы ионных каналов кардиомиоцитов суммированы в табл. 23–1.
Таблица 23–1. Ионные каналы кардиомиоцитов
Потенциалозависимыеканалы |
Na+‑каналы |
Ca2+в— временно открывающиеся каналы, открытые только при значительной деполяризации |
Ca2+д— каналы, длительно открытые во время деполяризации |
K+-входящие выпрямляющие |
K+-выходящие выпрямляющие |
K+-выходящие временно открытые |
Лиганд-воротныеK+‑каналы |
Ca2+-активированные |
Na+-активированные |
АТФ-чувствительные |
Ацетилхолин-активированные |
Арахидоновой кислотой активированные |
МП покоя кардиомиоцита составляет –90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, вызывающий сокращение (рис. 23–4). Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.
Рис.23–4.Потенциалыдействия.А— Желудочек.Б— Синусно-предсердный узел.В— Ионная проводимость. I — ПД, регистрируемый с поверхностных электродов; II — внутриклеточная регистрация ПД; III — Механический ответ.Г— Сокращение миокарда. АРФ — абсолютная рефрактерная фаза; ОРФ — относительная рефрактерная фаза. 0 — деполяризация; 1 — начальная быстрая реполяризация; 2 — фаза плато; 3 — конечная быстрая реполяризация; 4 — исходный уровень.
Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+воздействуют на величину ПД.
Быстрая начальная деполяризация (фаза0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+‑каналов, ионы Na+быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.
Начальная быстрая реполяризация (фаза1) — результат закрытия Na+‑каналов, входа в клетку ионов Cl–и выхода из неё ионов K+.
Последующая продолжительная фаза плато (фаза2— МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) — результат медленного открытия потенциалозависимых Ca2+‑каналов: ионы Ca2+поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+из клетки сохраняется.
Конечная быстрая реполяризация (фаза3) возникает в результате закрытия Ca2+‑каналов на фоне продолжающегося выхода K+из клетки через K+‑каналы.
В фазу покоя (фаза4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+на ионы K+посредством функционирования специализированной трансмембранной системы — Na+-К+‑насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.
Быстрый Na+‑канал имеет наружные и внутренние ворота. Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или –80 мВ; при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na+до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na+‑канала). Медленный Ca2+‑канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ).
Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca2+в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце (см. главу 6 Ы Отсылка. Ы). Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca2+из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca2+, поступающий внутрь клетки во время ПД.
На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова. Она находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости.
После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остаётся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню. В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул.
Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении. Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведёт к летальному исходу. Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной; говоря иными словами, быть в «периоде неуязвимости» до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного.