Контроль сердечного ритма

Практически все механизмы, контролирующие системное АД, в той или иной мере изменяют ритм сердца. В табл. 23–8 суммированы факторы, оказывающие влияние на сердечный ритм. Стимулы, увеличивающие ритм сердца, также увеличивают АД. Стимулы, уменьшающие ритм сокращений сердца, понижают АД. Имеются и исключения. Так, раздражение рецепторов растяжения предсердий повышает ЧСС и вызывает артериальную гипотензию. Увеличение внутричерепного давления вызывает брадикардию и повышение АД.

Таблица 23–8. Факторы, изменяющие ритм сердца

Влияния,учащающиеритмсердца

Уменьшение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии

Увеличение активности рецепторов растяжения предсердий

Вдох

Эмоциональное возбуждение

Болевые раздражения

Мышечная нагрузка

Норадреналин

Адреналин

Гормоны щитовидной железы

Лихорадка

Рефлекс Бейнбриджа

Ярость

Влияния,замедляющиеритмсердца

Увеличение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии

Выдох

Раздражение болевых волокон тройничного нерва

Увеличение внутричерепного давления

Артериальная гипертензия. Нормальное систолическое/диастолическое давление составляет 120/80 мм рт.ст. Артериальной гипертензией называют состояние, когда систолическое давление превышает 140 мм рт.ст., а диастолическое — 90 мм рт.ст. В настоящее время в России артериальной гипертензией страдает приблизительно 40% населения.

Понятие об антигипертензивных препаратах

Диуретики. Считают, что диуретики — препараты первого ряда антигипертензивных средств; они снижают реабсорбцию Na⁺и жидкости в организме, уменьшая объём циркулирующей плазмы, что вызывает уменьшение сердечного выброса, АД поддерживается на более низком уровне (благодаря снижению общего периферического сосудистого сопротивления — ОПСС).

-Адреноблокаторыснижают сердечный выброс и отчасти подавляют активность ренин-ангиотензиновой системы, что способствует уменьшению реабсорбции натрия и воды. Однако точные механизмы антигипертензивного действия‑адреноблокаторов не вполне ясны. Комбинация‑адреноблокаторов с диуретиками снижает диастолическое давление до 90 мм рт.ст. и менее у 80% больных с умеренно выраженной артериальной гипертензией.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента(АПФ) блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, снижая тем самым ОПСС. Кроме того, ингибиторы АПФ уменьшают секрецию альдостерона. Таким образом, оба механизма способствуют снижению АД. В настоящее время это одна из наиболее широко применяемых групп антигипертензивных препаратов, учитывая эмпирически выявленные защитные эффекты на сердце и почки, что на практике отражается увеличением продолжительности жизни пациентов с артериальной гипертензией, принимающих препараты этой группы.

БлокаторырецепторовангиотензинаII. Средства этой группы по своим эффектам приближаются к ингибиторам АПФ, поскольку предотвращают взаимодействие ангиотензина II с его рецепторами. Тем не менее в настоящее время появляется всё больше сведений о более выраженном воздействии блокаторов рецепторов ангиотензина II по сравнению с ингибиторами АПФ, поскольку выявлен альтернативный (без участия АПФ) путь синтеза ангиотензина II.

Блокаторыкальциевыхканалов. Модулируя выброс Са²⁺ изкальциевых депоГМК, блокаторы кальциевых каналов снижают тонус клеток и вызывают вазодилатацию. Последующее уменьшение ОПСС снижает АД.

Средствацентральногодействияугнетают симпатические влияния, что снижает ОПСС и АД. Препараты этой группы избирательно активируют центральные₂- (метилдопа) или₁-адренорецепторы и имидазолиновые рецепторы (клонидин, моксонидин, рилменидин). Препараты первого поколения (клонидин) обладают большим сродством к₁-адренорецепторам, а второго поколения — к имидазолиновым (эти ЛС также называют агонистами имидазолиновых рецепторов; к ним относят моксонидин и рилменидин).

-Адреноблокаторыпредупреждают стимуляцию-адренергических рецепторов норадреналином, что и приводит к снижению ОПСС и АД.

Вазодилататоры. Из этой группы препаратов при лечении артериальной гипертонии применяют прямые вазодилататоры гидралазин и миноксидил. Вазодилататоры непосредственно расширяют просвет артерий и артериол, снижая таким образом ОПСС и АД. Они особенно эффективны в комбинации с‑адреноблокаторами, купирующими рефлекторную тахикардию, вызываемую прямыми вазодилататорами.