Распространение возбуждения по сердечной мышце

Деполяризация, возникающая в синусно-предсердном узле, распространяется радиально по предсердиям и затем сходится (конвергирует) в АВ-соединении (рис. 23–6). Деполяризация предсердий полностью завершается в течение 0,1 с. Так как проведение в АВ-узле происходит медленнее по сравнению с проведением в миокарде предсердий и желудочков (табл. 23–2), возникает предсердно-желудочковая (АВ-) задержка длительностью 0,1 с, после которой возбуждение распространяется на миокард желудочков. Продолжительность предсердно-желудочковой задержки сокращается при стимуляции симпатических нервов сердца, тогда как под влиянием раздражения блуждающего нерва её длительность увеличивается.

Таблица 23–2. Скорость проведения возбуждения (м/с) в тканях сердца

Ткань	Скорость
Синусовый узел	0,05
Миокард предсердий	1
АВ-узел	0,05
Пучок Хиса	1
Система волокон Пуркинье	4
Миокард желудочков	1

От основания межжелудочковой перегородки волна деполяризации с большой скоростью распространяется по системе волокон Пуркиньеко всем частям желудочка в течение 0,08–0,1 с. Деполяризация миокарда желудочка начинается с левой стороны межжелудочковой перегородки и распространяется прежде всего вправо сквозь среднюю часть перегородки. Затем волна деполяризации проходит по перегородке вниз к верхушке сердца. Вдоль стенки желудочка она возвращается к АВ-узлу, переходя с субэндокардиальной поверхности миокарда на субэпикардиальную.

ПучокХиса. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от АВ-соединения к волокнамПуркинье. Проводящие кардиомиоциты пучка Хиса входят также в состав синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов.

ВолокнаПуркинье. Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинье — самые крупные клетки миокарда. Кардиомиоциты волокон Пуркинье не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны с помощью десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает наиболее высокую скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков.

Нарушения автоматизма и проводимости

 Патологиясинусно-предсердногоузла

 Синусоваябрадикардияможет быть физиологической (например, у тренированных спортсменов) и патологической. При снижении ЧСС до 35 в минуту может произойти потеря сознания, что опасно возникновением различных осложнений (вплоть до летального исхода).

 Синдромслабостисинусно-предсердногоузла— нарушение образования импульсов в синусно-предсердном узле, что приводит к брадикардии и длительным паузам в его работе. Клинически синдром проявляется брадикардией и обмороками.

 Остановкасинусно-предсердногоузла— прекращение генерации импульсов. Пауза, превышающая 10–20 с, ведёт к потере сознания — развивается гипоксия головного мозга, что сопровождается судорожным синдромом (синдромом Морганьи–Адамса–Стокса).

 ПатологияАВ-узла. Блокаду АВ-узла обозначают термином «АВ-блокада». При ней в разной степени затрудняется проведение возбуждения к пучкуХиса и сократительному миокарду. При крайне выраженной АВ-блокаде (полном прекращении АВ-проведения) предсердия и желудочки сокращаются каждые в своём ритме: для предсердий водителем ритма выступает синусно-предсердный узел, а для желудочков — АВ-соединение. Полная АВ-блокада ввиду редкого ритма сокращения желудочков также может приводить к обморокам, во время которых возможен летальный исход. Причины АВ-блокад — инфаркт миокарда, миокардит; иногда причину поражения проводящей системы установить не удаётся (идиопатическая АВ-блокада). Кроме того, блокада может наступить вследствие применения препаратов, оказывающих отрицательный дромотропный эффект на проводящую систему (сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов и-адреноблокаторы).

 БлокадыножекпучкаХисахарактеризуются полным прекращением проведения возбуждения по левой (одновременно по её передней и задней ветвям) или правой ножке предсердно-желудочкового пучка. Возможно нарушения проведения изолированно по передней или задней ветви левой ножки пучка Хиса.

 Дополнительныепроводящиепути(рис. 23–6–1) — аномальные проводящие пути, по которым возбуждение способно распространяться «в обход» нормальной проводящей системы от предсердий к желудочкам. Эти дополнительные проводящие пути не обладают свойством задерживать проведение возбуждения (как это происходит в АВ-соединении), что не только нарушает внутрисердечную гемодинамику (желудочки сокращаются до того, как успеют заполниться кровью из предсердий, для чего и необходима АВ-задержка), но вследствие аномального маршрута распространения возбуждения может привести к серьёзным аритмиям, зачастую представляющим опасность для жизни больного. Так, функционирование дополнительного пути проведения, называемого пучком Кента, обусловливает развитие синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта.

Рис. 23–6–1. Дополнительные проводящие пути сердца[17]. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — межузловые проводящие пути, 3 — пучок Бахмана, 4 — АВ-соединение, 5 — пучокХиса, 6 — правая ножка пучка Хиса, 7 — левая ножка пучка Хиса, 8 — передняя ветвь левой ножки пучка Хиса, 9 — задняя ветвь левой ножки пучка Хиса; К1 и К2 — пучки Кента, J — пучок Джеймса, М — пучок Махейма

 Бахманапучокначинается от синусно‑предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно‑желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

 Венкебахапучокначинается от синусно‑предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно‑желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

 Джеймсапучоксоединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

 Кентапучок— дополнительное предсердно-желудочковое соединение — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:1) укорочению интервала PR (PQ);2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна, обусловливающая расширение комплекса QRS.

 Махеймапучок(атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучокХиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны.

 Гетеротопическиеочагивозбуждения— участки миокарда, генерирующие возбуждение и подавляющие активность (временно на одно сокращение или постоянно) нормального водителя ритма (синусно-предсердного узла). В итоге сокращение всего сердца инициируется именно этим активным участком миокарда, выступающимгетеротопическимводителем ритма.

 Экстрасистола— преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

 Пароксизмальнаятахикардия— внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии — возникает в результате активности гетеротопических очагов автоматизма или (чаще) патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду (соответственно пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, АВ-узловой и желудочковой). Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при наличии гетеротопического очага автоматизма в желудочках сердца и/или при патологической циркуляции волны возбуждения по миокарду.