- •Автор:
- •ISBN 978-985-6823-61-2
- •Д. Мецлер
- •Введение
- •Пищеварительные ферменты секретируются в виде зимогенов
- •Апикальная сторона
- •Базальная сторона
- •Всасывание и секреция электролитов
- •Секреция соляной кислоты обкладочными клетками желудка
- •Баланс азота и азотистое равновесие
- •Нормы белка в питании
- •Биологическая ценность белков
- •Обмен простых белков
- •Переваривание белков в желудке
- •Действие пепсина
- •Таблица 3.1
- •Субстратная специфичность протеиназ желудочно-кишечного тракта
- •Активный фермент
- •Зимоген
- •Активатор
- •Пепсин А
- •Трипсин
- •Химотрипсин
- •Эластаза
- •Трипсиноген
- •Химотрипсиноген
- •Проэластаза
- •Карбоксипептидаза А
- •Карбоксипептидаза В
- •Аминопептидаза
- •Трипсин
- •Трипсин
- •Трипсин
- •Механизм активации химотрипсиногена
- •Общие свойства семейства сериновых протеиназ
- •Нарушения процессов переваривания белков
- •Механизм действия карбоксипептидазы А
- •Всасывание свободных аминокислот
- •Всасывание интактных белков
- •Лекция № 4
- •Обмен аминокислот в норме и при патологии
- •Общие реакции аминокислот
- •Оксидазы аминокислот
- •Реакции аммиака
- •Цикл мочевины
- •Регуляция цикла мочевины
- •Наследственные дефекты ферментов цикла мочевины
- •Карбамоилфосфат синтетаза
- •Орнитин транскарбамоилаза
- •Аргининосукцинат синтетаза
- •Аргининосукцинат лиаза
- •Аргиназа
- •Обмен индивидуальных аминокислот в норме и при патологии
- •Таблица 5.1
- •Значение клетчатки в питании человека
- •Таблица 6.1
- •Целлюлоза
- •Гемицеллюлоза
- •Лигнин
- •Пектин
- •Фрукты
- •Камеди
- •Непрямые эффекты рафинированных углеводов
- •Переваривание и всасывание углеводов
- •Таблица 6.2
- •Название
- •углевода
- •Тип связи
- •Структура
- •Амилопектин
- •Амилоза
- •Сахароза
- •Трегалоза
- •Молодые грибы
- •Лактоза
- •Фруктоза
- •Фрукты, мед
- •Глюкоза
- •Раффиноза
- •Бобовые
- •Таблица 6.3
- •Продукт реакции
- •Амилоза
- •Глюкоза
- •Глюкоза
- •Глюкоза
- •Сахароза
- •Глюкоза, фруктоза
- •Трегалоза
- •Глюкоза
- •Глюкоза, церамид
- •Лактоза
- •Глюкоза, галактоза
- •Всасывание моносахаридов
- •Таблица 6.4
- •Базальная поверхность
- •Хорошие субстраты
- •Флоризин
- •Цитохалазин В
- •Гипоксические повреждения тканей
- •Субстратные циклы
- •Гипогликемия у недоношенных детей
- •Синтез глюкозы из других сахаров
- •Фруктоза
- •Манноза
- •Галактоза
- •Таблица 9.1
- •Cостав пируват-дегидрогеназного комплекса млекопитающих
- •Таблица 9.3
- •Кофакторы и простетические группы пируват-дегидрогеназы
- •Локализация
- •Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса
- •Глюконеогенез
- •Особенности синтеза гликогена: гликогенин в роли праймера
- •Роль глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в защите клеток от действия активных форм кислорода
- •Дефекты глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы и лекарственная гемолитическая анемия
- •Генетические дефекты структуры коллагена
- •ПРИЛОЖЕНИЕ 6.1
- •Функция
- •ПРИЛОЖЕНИЕ 7.1
- •Обмен 2,3-дифосфоглицерата
- •Влияние нарушений гликолиза на транспорт кислорода
- •ПРИЛОЖЕНИЕ 7.2
- •Гликолиз и рак
- •Таблица 7.2.1
- •Белок/фермент
- •Функция
- •Лизосомные болезни накопления
- •Дополнительная литература
- •Окислительное декарбоксилирование
- •Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса
- •Нарушения метаболизма, связанные с дефектами
- •пируватдегидрогеназы
- •Глюконеогенез
- •Регуляция активности пируват-карбоксилазы
- •Глюконеогенез и гликолиз регулируются реципрокно
- •Гликогенолиз и гликогенез
- •Ферментативное обеспечение гликогенолиза
- •Болезни накопления гликогена I типа
- •Деградация молекул гликогена в местах ветвления
- •Болезни накопления гликогена II, III и V типов
- •Синтез гликогена
- •Особенности синтеза гликогена: гликогенин
- •в роли праймера
- •Цикл Кори
- •Гипогликемия и алкогольная интоксикация
- •Пентозофосфатный путь
- •Неокислительные реакции пентозофосфатного пути
- •Синдром Вернике-Корсакова
- •Генетические дефекты структуры коллагена
- •Биосинтез полиаминов
- •Катаболизм полиаминов
- •Клиническое значение 2,3-дифосфоглицерата
- •Влияние нарушений гликолиза на транспорт кислорода
- •Рекомендуемая литература
- •Основная литература
- •Дополнительная литература
Современный способ лечения холеры основан на оральном введении раствора, содержащего 110 mM глюкозы, 99 mM Na+, 74 mM Cl¯ , 39 mM НСО3¯ и 4 mM К+. Данный способ разработан исходя из того факта, что совместный транспорт глюкозы и Na+ (см. лекцию 6) не зависит от сАМР и аденилат-циклазного пути.
Рис. 1.11 Модель эпителиальной секреции NaHCO3.
1 – электрически нейтральный обмен Na+/H+, 2 – Н+-АТР-аза.
Транспортная система, обеспечивающая всасывание глюкозы при заболевании холерой не страдает. Поэтому данный подход обеспечивает поглощение энтероцитами ионов Na+ в присутствии глюкозы и восстановление в организме потерь NaCl, связанных с болезнью. Основное преимущество предложенного метода терапии холеры состоит в простоте применения и низкой стоимости по сравнению с внутривенным введением жидкости (Carpenter C.C.J., Secretory diarrhea, Field M., Fordtran J.S., Schultz S.G., (eds), American Physiol. Society, MD: Bethesda, 1980, 67-83).
Секреция соляной кислоты обкладочными клетками желудка
Известно, что обкладочные клетки экзокринных желез желудка вырабатывают соляную кислоту, которая выбрасывается в полость желудка. При этом концентрация протонов (Н+) в полости желудка может достигать значения, равного 0,14М, что составляет величину рН желудочного сока, равную 0,8. Поскольку величина рН плазмы крови равна 7,4, обкладочные
клетки должны переносить протоны против градиента концентрации, разница которой равняется 10 6.6.
В процесс секреции соляной кислоты включается К+-зависимая Н+- АТРаза (К+,Н+-АТРаза). Этот фермент является уникальным для обкладочных клеток желудка и локализован только на апикальной стороне плазматической мембраны. К+,Н+-АТРаза связывает (сопрягает) процесс гидролиза АТР с обязательным электростатически нейтральным обменом К+ и Н+, продуцируя выброс протонов и поступление ионов К+ в клетку.
Рис. 1.12 Модель секреции соляной кислоты обкладочными клетками стенки желудка.
Встационарном состоянии HCl может вырабатываться в соответствии
сданным механизмом только в том случае, если апикальная часть мембраны проницаема для К+ и Cl¯, а базальная часть мембраны обеспечивает обмен
Cl¯ и НСО3¯. Обмен Cl¯ и НСО3¯ необходим для постоянного поступления в клетку ионов Cl¯ и для предотвращения защелачивания цитоплазмы. Таким
образом, в стационарных условиях, секреция HCl в полость желудка должна быть сопряжена с переносом НСО3¯ в плазму крови.
Лекция 2
Обмен белков. Общие положения
В процессах обмена веществ обмен белков занимает ведущее место, поскольку мономерные звенья пищевых белков – аминокислоты, в первую очередь, служат строительным материалом для любой клетки. Аминокислоты пищевых белков в равной степени необходимы как для продукции пищеварительных ферментов (многочисленные протеиназы желудочно-кишечного тракта, внутриклеточные протеиназы и пептидазы), принимающих участие в процессах переваривания пищи, так и для синтеза пептидных гормонов, осуществляющих тонкую регуляции функций разных систем организма. Пищевые белки необходимы для последующего синтеза протеинов плазмы крови, которые принимают участие в поддержании онкотического (осмотического) баланса, а также для синтеза белковпереносчиков малых молекул, в том числе и сигнальных молекул. Роль белков в функционировании иммунной системы также сложно переоценить. В целом белки осуществляют все метаболические процессы клетки и всего организма, выполняя уникальные каталитические функции.
Белки, как компоненты пищевых продуктов, выполняют также энергетическую функцию. Бóльшая часть аминокислот, так называемых глюкогенных аминокислот, превращается в процессе метаболизма в глюкозу. Другая часть аминокислот – кетогенных аминокислот – превращается в оксикислоты и жирные кислоты. Последние служат структурными элементами для синтеза триацилглицеролов, которые накапливаются в адипозной ткани. Однако роль и значение белков в процессах обмена веществ совершенно не определяется их энергетической ценностью. Энергия, получаемая при распаде белка, может быть без всякого ущерба для организма компенсирована энергией распада жиров и углеводов. Важно другое – организм человека и животных не может обходиться без регулярного поступления белков извне. Опыты на лабораторных животных показывают, что даже довольно длительное исключение жиров и углеводов из рациона не вызывает каких-либо тяжелых расстройств метаболизма и, соответственно, не влияет на состояние подопытных животных. Но кормление их в течение нескольких дней пищей, не содержащей белка, приводит к серьезным метаболическим сдвигам, а продолжительное безбелковое питание неизбежно заканчивается гибелью животного.
Таким образом, без белка, без составляющих его аминокислот не может быть обеспечено воспроизводство основных структурных элементов клеток, тканей и органов, а также образование ряда важнейших макромолекул, таких как ферменты, пептидные гормоны, иммуноглобулины, транспортные белки и многие другие.