
- •Автор:
- •ISBN 978-985-6823-61-2
- •Д. Мецлер
- •Введение
- •Пищеварительные ферменты секретируются в виде зимогенов
- •Апикальная сторона
- •Базальная сторона
- •Всасывание и секреция электролитов
- •Секреция соляной кислоты обкладочными клетками желудка
- •Баланс азота и азотистое равновесие
- •Нормы белка в питании
- •Биологическая ценность белков
- •Обмен простых белков
- •Переваривание белков в желудке
- •Действие пепсина
- •Таблица 3.1
- •Субстратная специфичность протеиназ желудочно-кишечного тракта
- •Активный фермент
- •Зимоген
- •Активатор
- •Пепсин А
- •Трипсин
- •Химотрипсин
- •Эластаза
- •Трипсиноген
- •Химотрипсиноген
- •Проэластаза
- •Карбоксипептидаза А
- •Карбоксипептидаза В
- •Аминопептидаза
- •Трипсин
- •Трипсин
- •Трипсин
- •Механизм активации химотрипсиногена
- •Общие свойства семейства сериновых протеиназ
- •Нарушения процессов переваривания белков
- •Механизм действия карбоксипептидазы А
- •Всасывание свободных аминокислот
- •Всасывание интактных белков
- •Лекция № 4
- •Обмен аминокислот в норме и при патологии
- •Общие реакции аминокислот
- •Оксидазы аминокислот
- •Реакции аммиака
- •Цикл мочевины
- •Регуляция цикла мочевины
- •Наследственные дефекты ферментов цикла мочевины
- •Карбамоилфосфат синтетаза
- •Орнитин транскарбамоилаза
- •Аргининосукцинат синтетаза
- •Аргининосукцинат лиаза
- •Аргиназа
- •Обмен индивидуальных аминокислот в норме и при патологии
- •Таблица 5.1
- •Значение клетчатки в питании человека
- •Таблица 6.1
- •Целлюлоза
- •Гемицеллюлоза
- •Лигнин
- •Пектин
- •Фрукты
- •Камеди
- •Непрямые эффекты рафинированных углеводов
- •Переваривание и всасывание углеводов
- •Таблица 6.2
- •Название
- •углевода
- •Тип связи
- •Структура
- •Амилопектин
- •Амилоза
- •Сахароза
- •Трегалоза
- •Молодые грибы
- •Лактоза
- •Фруктоза
- •Фрукты, мед
- •Глюкоза
- •Раффиноза
- •Бобовые
- •Таблица 6.3
- •Продукт реакции
- •Амилоза
- •Глюкоза
- •Глюкоза
- •Глюкоза
- •Сахароза
- •Глюкоза, фруктоза
- •Трегалоза
- •Глюкоза
- •Глюкоза, церамид
- •Лактоза
- •Глюкоза, галактоза
- •Всасывание моносахаридов
- •Таблица 6.4
- •Базальная поверхность
- •Хорошие субстраты
- •Флоризин
- •Цитохалазин В
- •Гипоксические повреждения тканей
- •Субстратные циклы
- •Гипогликемия у недоношенных детей
- •Синтез глюкозы из других сахаров
- •Фруктоза
- •Манноза
- •Галактоза
- •Таблица 9.1
- •Cостав пируват-дегидрогеназного комплекса млекопитающих
- •Таблица 9.3
- •Кофакторы и простетические группы пируват-дегидрогеназы
- •Локализация
- •Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса
- •Глюконеогенез
- •Особенности синтеза гликогена: гликогенин в роли праймера
- •Роль глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в защите клеток от действия активных форм кислорода
- •Дефекты глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы и лекарственная гемолитическая анемия
- •Генетические дефекты структуры коллагена
- •ПРИЛОЖЕНИЕ 6.1
- •Функция
- •ПРИЛОЖЕНИЕ 7.1
- •Обмен 2,3-дифосфоглицерата
- •Влияние нарушений гликолиза на транспорт кислорода
- •ПРИЛОЖЕНИЕ 7.2
- •Гликолиз и рак
- •Таблица 7.2.1
- •Белок/фермент
- •Функция
- •Лизосомные болезни накопления
- •Дополнительная литература
- •Окислительное декарбоксилирование
- •Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса
- •Нарушения метаболизма, связанные с дефектами
- •пируватдегидрогеназы
- •Глюконеогенез
- •Регуляция активности пируват-карбоксилазы
- •Глюконеогенез и гликолиз регулируются реципрокно
- •Гликогенолиз и гликогенез
- •Ферментативное обеспечение гликогенолиза
- •Болезни накопления гликогена I типа
- •Деградация молекул гликогена в местах ветвления
- •Болезни накопления гликогена II, III и V типов
- •Синтез гликогена
- •Особенности синтеза гликогена: гликогенин
- •в роли праймера
- •Цикл Кори
- •Гипогликемия и алкогольная интоксикация
- •Пентозофосфатный путь
- •Неокислительные реакции пентозофосфатного пути
- •Синдром Вернике-Корсакова
- •Генетические дефекты структуры коллагена
- •Биосинтез полиаминов
- •Катаболизм полиаминов
- •Клиническое значение 2,3-дифосфоглицерата
- •Влияние нарушений гликолиза на транспорт кислорода
- •Рекомендуемая литература
- •Основная литература
- •Дополнительная литература
должна обязательно включать пищевые продукты богатые как растворимой, так и нерастворимой клетчаткой.
Подводя итог, следует сказать, что в целом пектины, камеди, некоторые гемицеллюлозы, а также запасные полисахариды принимают участие в регуляции уровня холестерина в крови, снижая концентрацию последнего в сыворотке крови большинства людей. Является ли этот эффект следствием воздействия волокнистых веществ на уровень инсулина (известно, что инсулин стимулирует процессы синтеза и экспорта холестерина) или на другие метаболические пути (возможно связанные с действием конечных продуктов, образованных при частичной ферментации под действием бактерий) до сих пор не известно.
Непрямые эффекты рафинированных углеводов
В настоящее время ведутся постоянные дискуссии относительно допустимых количеств рафинированных углеводов в составе различных диет. В последние годы установлено, что простые сахара, главным образом сахароза, повинны в возникновении многих заболеваний, начиная от разрушения зубов и заканчивая сердечно-сосудистой патологией и диабетом. В случае заболеваний зубов данное утверждение не оспаривается. В случае же сердечно-сосудистых заболеваний и диабета зависимость возникновения этих видов патологии от содержания в пище очищенных сахаров является более полемичной.
Очевиден факт, говорящий о том, что большой избыток углеводов в диете превращается в печени в триацилглицеролы, которые транспортируются липопротеидами очень высокой плотности (VLDL) и запасаются в адипозной ткани. Логично предполагать, что простые очищенные сахара, которые всасываются и метаболизируются очень быстро, могут вызывать увеличение количества триацилглицеролов в большей степени, чем сложные углеводы. Обследование добровольцев, в диете которых крахмал заменяли на изокалорийное количество простых сахаров, действительно показало транзиторное увеличение уровня триацилглицеролов. Однако в результате употребления такой пищи в течение 2-3 месяцев происходит адаптация к данной диете и уровень триацилглицеролов возвращается к норме. Таким образом, в большинстве случаев не имеется прямых доказательств того, что длительное употребление в пищу очищенных простых сахаров действительно вызывает стойкое увеличение уровня триацилглицеролов в сыворотке крови (Vrana A., Fabry P., Metabolic effects of high sucrose or fructose intake, World Rev. Nutr., 1983, 42, 56-68).
Ситуация в отношении «индуцирующего» действия высокого содержания в пище рафинированных углеводов на возникновение диабета, вероятно, еще менее ясна. В то время как ограничение употребления