Учебник Максимовского МГМСУ

Рис. 11.60. Контактный аллергический хейлит. Мелкие эрозии и трещины на гиперемированной и отечной красной кайме губ.

Контактный аллергический хейлит встречается преимущественно у жен­ щин в возрасте старше 20 лет.

Этиология и патогенез. Контакт­ ный аллергический хейлит представ­ ляет собой клиническое проявление аллергической реакции замедленного типа с веществами, находящимися в контакте с красной каймой губ. Чаще всего причиной возникновения ал­ лергических контактных хейлитов служат губная помада, зубная паста, пластмасса зубных протезов. Возмож­ но развитие хейлита в результате кон­ такта с металлическими предметами (мундштуки духовых инструментов, ручки, карандаши и др.). В редких случаях заболевание может иметь профессиональный характер.

Клиническая картина. Процесс обычно локализуется на красной кай­ ме губ, иногда он немного захватыва­ ет кожу. Реже встречается сочетанное поражение красной каймы губ и сли­ зистой оболочки рта. На месте кон­ такта с аллергеном развивается раз­ личной интенсивности эритема крас­ ной каймы губ. На фоне воспалитель­ ных явлений появляются мелкие пу­ зырьки, быстро вскрывающиеся и об­ разующие эрозии, трещины (рис. 11.60). Больные жалуются на сильный зуд, жжение, отечность губ. Контакт­ ный аллергический хейлит может

протекать и без значительной воспа­ лительной реакции. В этих случаях на красной кайме губ имеются лишь ограниченная эритема и небольшое шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ стано­ вится сухой, на ней появляются мел­ кие бороздки и трещины.

Диагностика. Заболевание диагно­ стируют на основании данных ана­ мнеза (контакт с химическим вещест­ вом) и клинических проявлений. При необходимости диагноз подтверждают кожными пробами с предполагаемы­ ми аллергенами.

Дифференциальная диагностика.

Заболевание следует дифференциро­ вать от:

•эксфолиативного хейлита;

•сухой формы актинического хейли­ та;

•атопического хейлита.

Лечение. При лечении аллергиче­ ского контактного хейлита прежде всего необходимо выявить и устра­ нить факторы, вызвавшие заболева­ ние. Для местного лечения использу­ ют мази, содержащие кортикостероиды (0,5 % преднизолоновая, «Флуцинар», «Лоринден»), которые необхо­ димо наносить на поверхность крас­ ной каймы губ 5—6 раз в день. Внутрь назначают десенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.).

Профилактика. Предупреждение рецидивов контактного аллергическо­ го хейлита заключается в исключении контакта с аллергеном.

11.10.5.Атонический хейлит

Атопический хейлит (cheilitis atopicalis) является одним из симптомов атопического дерматита или нейро­ дермита, но нередко бывает единст­ венным их проявлением.

Заболевание чаще встречается у де­ тей и подростков обоего пола в возра­ сте от 7 до 17 лет.

Этиология. В этиологии атопиче­ ского хейлита важная роль принадле­ жит генетическим факторам, которые обусло вл и ва ют предрас положе н н ость к так называемой атопической аллер­ гии. Аллергенами могут быть лекарст­ ва, пищевые продукты, цветочная и бытовая пыль, микроорганизмы, кос­ метические средства и др.

Клиническая картина. При атопическом хейлите поражается красная кайма губ с вовлечением в патологи­ ческий процесс прилегающих участ­ ков кожи, причем в области углов рта поражение наиболее интенсивное. Поражение губ начинается с зуда и появления эритемы с четкими грани­ цами. Возникает слабовыраженная отечность красной каймы и кожи губ, а впоследствии их лихенизация. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками (рис. 11.61). Инфильтрация и сухость губ со временем приводит к образованию трещин и борозд. Процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта. Изменения губ часто сочетаются с су­ хостью, шелушением кожи лица.

Больные атопическим хейлитом предъявляют жалобы на зуд, жжение, шелушение красной каймы губ.

Атопический хейлит протекает дли­ тельно, обострения возникают преиму­ щественно в осенне-зимний период, летом обычно наступает ремиссия.

Дифференциальная диагностика.

При проведении дифференциальной диагностики атопического хейлита следует учитывать имеющиеся в боль­ шинстве случаев сопутствующие кож­ ные поражения. Типичные высыпа­ ния обнаруживаются на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впа­ дин, реже на коже туловища.

Атопический хейлит нужно диффе­ ренцировать от клинически сходных с ним:

•актинического хейлита,

•аллергического хейлита,

•эксфолиативного хейлита,

•стрептококковой заеды,

•красной волчанки губ.

Рис. 11.61. Атопический хейлит. На ин­ фильтрированной красной кайме губ мелкие чешуйки и трещины.

Лечение. В лечении атопического хейлита важное место принадлежит проведению десенсибилизирующей терапии. Внутрь назначают антигис­ таминные препараты (супрастин, диазолин, кларитин, фенкарол). При длительном упорном течении заболе­ вания внутрь можно использовать кортикостероидные препараты сро­ ком на 2—3 нед (преднизолон детям 8—14 лет по 10—15 мг/сут, взрослым по 15—20 мг/сут или дексаметазон). Применяют также внутривенные вли­ вания 30 % раствора тиосульфата на­ трия (по 5—10 мл ежедневно, на курс до 10 инъекций). У некоторых боль­ ных хорошие результаты получены от лечения гистаглобулином, который назначают курсами по 6—8 инъекций; препарат вводят подкожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начи­ ная с 0,2 мл до 1 мл. Внутрь назнача­ ют также витамины группы В (В2, В6, В,2). Местно применяют кортикосте­ роидные мази (0,5 % преднизолоновую, «Лоринден», «Флуцинар» и др.), которые необходимо наносить на по­ раженную поверхность 4—5 раз в день. При низком эффекте от консер­ вативной терапии и упорном течении заболевания используют пограничные лучи Букки. Из пищевого рациона следует исключить вещества, способ­ ные вызвать сенсибилизацию орга-

низма (икру, шоколад, кофе, клубни­ ку, цитрусовые и др.), острую, соле­ ную, пряную пищу, алкоголь; резко ограничить потребление углеводов.

11.10.6.Экзематозный хейлит

Экзематозный хейлит (cheilitis eczematosa) также относится к симпто­ матическим заболеваниям губ, по­ скольку он проявляется как симп­ том общего экзематозного процес­ са, в основе которого лежит воспа­ ление поверхностных слоев кожи нейроаллергической природы.

Аллергенами при этом могут быть различные факторы: микроорганиз­ мы, пищевые вещества, лекарства, материалы для изготовления проте­ зов, металлы типа никеля и хрома, амальгама, пломбировочные материа­ лы и пр.

Клиническая картина. Экзематоз­ ный хейлит, так же как и любая экзе­ ма, может протекать остро, подостро или хронически. Поражение красной каймы губ может сочетаться с пора­ жением кожи лица или быть изолиро­ ванным.

Острая стадия заболевания харак­ теризуется полиморфизмом: везику­ лы, мокнутия, корочки, чешуйки. Процесс сопровождается значитель­ ным отеком губ. В этой стадии забо­ левания пациенты жалуются на зуд, жжение в губах, отек и гиперемию. Весьма характерно распространение процесса на кожу, прилежащую к красной кайме.

Переход заболевания в хрониче­ скую форму характеризуется умень­ шением воспалительных явлений (отек, гиперемия). Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уплотняются за счет воспалитель­ ной инфильтрации, появляются узел­ ки, чешуйки. Высыпания везикул прекращаются, и возникает шелуше­ ние. В таком состоянии процесс мо­ жет продолжаться длительное время. Все описанные клинические симпто­

мы экзематозного хейлита развивают­ ся на неизмененных губах.

Иногда возникновению экзематоз­ ного процесса предшествуют длитель­ но существующие микробные заеды, трещины. В этих случаях развиваю­ щуюся экзему губ принято рассмат­ ривать как микробную сенсибилиза­ цию красной каймы губ или кожи. Клинические проявления микробной экземы на красной кайме губ полно­ стью идентичны описанной клиниче­ ской картине экзематозного хейлита. Особенностью микробной заеды губ является в большей степени выра­ женная экзематозная реакция вблизи микробного очага.

Дифференциальная диагностика.

Экзематозный хейлит дифференциру­ ют от:

•атонического хейлита;

•аллергического контактного хейли­ та;

•экссудативной формы актиниче­ ского хейлита.

Лечение. Комплексная терапия эк­ зематозного хейлита основывается на характере его клинических проявле­ ний (стадия, острота, распространен­ ность процесса), механизмах разви­ тия аллергической реакции и особен­ ностях патологии внутренних орга­ нов.

Назначают гипосенсибилизирующую терапию (супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол и др.), препараты кальция, натрия (10 % раствор каль­ ция хлорида или 30 % раствор натрия тиосульфата вводят внутривенно по 2—10 мл, на курс 20 инъекций).

При острой стадии заболевания и значительной распространенности поражения используют кортикостероидиые препараты в невысоких дозах (пресоцил).

Из седативных средств применяют препараты брома, валерианы, пустыр­ ника, транквилизаторы и нейролеп­ тики (элениум, седуксен, тазепам, амизил, оксилидин и др.).

По показаниям и с учетом перено­ симости назначают витаминотерапию

11.11. Предраковые заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ

Своевременная диагностика предра­ ковых заболеваний слизистой оболоч­ ки рта и красной каймы губ является основным звеном профилактики рака. Рак красной каймы губ и слизи­ стой оболочки рта встречается дово­ льно часто, на его долю приходится около 5 % всех злокачественных опу­ холей.

Наиболее часто поражается крас­ ная кайма нижней губы (в боковом отделе), в полости рта — язык (боко­ вая поверхность) и дно полости рта.

Среди больных раком красной кай­ мы губ и слизистой оболочки рта пре­ обладают мужчины в возрасте старше

40лет.

Вбольшинстве случаев раку предше­ ствуют те или иные заболевания слизи­ стой оболочки рта и красной каймы

первую очередь травмы, особенно хро­ нические, в том числе курение и жева­ ние табака, бетеля, употребление наса,

ные процессы, доброкачественные опу­ холи, хронические воспалительные за­ болевания, сопровождающиеся эрозия­ ми и язвами. Предраковое заболевание существует длительное время (от не­ скольких месяцев до десятков лет), за­ тем может перейти (но необязательно) в рак. Своевременное выявление и ле­ чение предраковых заболеваний устра­ няют угрозу появления рака или позво­ ляет провести своевременное, более эффективное лечение.

В зависимости от вероятности озлокачествления различают облигатные и факультативные предраковые заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Облигатные предраки имеют высокую вероятность озлокачествления; без своевременно­ го лечения они, как правило, транс­ формируются в рак. Многие из них

уже с начала своего развития пред­ ставляют cancer in situ. Факультатив­ ные предраки не всегда приводят к развитию рака. В 1970 г. была приня­ та и впоследствии (в 1976 г.) утверж­ дена классификация предраковых со­ стояний слизистой оболочки рта и красной каймы губ, предложенная

А.Л.Машкиллейсоном.

11.11.1.Классификация предопухолевых процессов

Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки рта

I.С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

• болезнь Боуэна.

II.С малой частотой озлокачествления (факультативные):

•лейкоплакия веррукозная и эрозив­ ная;

•папилломатоз;

•эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки;

•эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского ли­ шая;

•постлучевой стоматит.

Классификация предопухолевых процессов красной каймы губ

I.С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

•бородавчатый предрак;

•ограниченный предраковый гиперке­ ратоз;

•абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

II.С малой частотой озлокачествления (факультативные):

•лейкоплакия;

•кератоакантома;

•кожный рог;

•папиллома с ороговением;

•эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки;

•эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского ли­ шая;

•постлучевой хейлит.

Далее изложены сведения об облигатных и некоторых факультативных предопухолевых состояниях слизистой оболочки и красной каймы губ. Описа­ ние всех остальных факультативных предопухолевых состояний дано в со­ ответствующих разделах учебника.

11.11.2.Болезнь Боуэна

Болезнь Боуэна (morbus Bowen) впервые описал Bowen в 1912 г. В большинстве случаев заболевание представляет собой cancer in situ.

Частота трансформации болезни Боуэна в инвазивный плоскоклеточ­ ный рак, по данным разных авторов, колеблется от 11 до 80 %.

Клиническая картина. На слизи­ стой оболочке рта чаше обнаружива­ ют один, реже — два и более очага поражения. Заболевание проявляется пятнисто-узелковым поражением. Вначале на слизистой оболочке обра­ зуется ярко гиперемированное пятно с гладкой или бархатистой, вследст­ вие сосочковых разрастаний, поверх­ ностью. При длительном существова­ нии заболевания происходит незна­ чительная атрофия слизистой оболоч­ ки, в результате чего очаг поражения

Рис. 11.63. Болезнь Боуэна. Участок ги­ перкератоза с мелкобугристой поверх­ ностью на слизистой оболочке языка.

несколько западает по сравнению с окружающими участками, местами на нем образуются легко кровоточащие эрозии. Центральная часть очага по­ ражения напоминает лейкоплакию с мелкобугристой поверхностью на гиперемированном фоне (рис. 11.63). При слиянии нескольких очагов об­ разуются бляшки неправильных очер­ таний. Диаметр очага поражения мо­ жет быть от 1—2 мм до 5—6 см, очер­ тания его четкие, неровные, уплотне­ ния в основании не определяется. Наиболее частой локализацией болез­ ни Боуэна на слизистой оболочке рта являются мягкое небо, язычок, ретромолярная область, язык. При локали­ зации элементов на языке в месте по­ ражения исчезают сосочки. Регионар­ ные лимфатические узлы обычно не пальпируются. Субъективные ощуще­ ния, как правило, отсутствуют, лишь при эрозиях может быть выражена болезненность.

Не во всех случаях болезни Боуэна бывает типичная клиническая карти­ на. Заболевание может характеризо­ ваться лишь небольшим участком ги­ перемии или иметь сходство с лей­ коплакией без выраженного воспале­ ния. Иногда возникает четкий серо­ вато-белый рисунок, напоминающий картину красного плоского лишая.

Заболевание продолжается неопре­ деленное время, в некоторых случаях быстро наступает инвазивный рост, причем травмирование ускоряет этот процесс. У других больных заболева­ ние годами остается в стадии cancer in situ.

Гистологически при болезни Боуэна обнаруживают полиморфизм клеток шиповатого слоя, увеличение числа и неправильность митозов. В шиповатом слое встречаются гигантские клетки, иногда с множественными ядрами. От­ мечают слабовы раже иные гипер- и паракератоз, всегда имеется акантоз, базальная мембрана и базальный слой со­ хранены. В верхней части стромы есть небольшой инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов и плазмати­ ческих клеток.

Дифференциальную диагностику

проводят с:

•лейкоплакией;

•красным плоским лишаем;

•хроническими травматическими поражениями.

Лечение хирургическое — удале­ ние участка поражения в пределах здоровых тканей путем криодеструкции, хирургически или углекислотным лазером.

11.11,3. Бородавчатый предрак

Бородавчатый предрак (ргаесапсег verrucosus) — облигатное предрако­ вое заболевание.

Рис. 11.64. Бородавчатый предрак. Узе­ лок, покрытый серыми чешуйками, на красной кайме нижней губы.

Бородавчатый предрак проявляется в виде узелка полушаровидной фор­ мы с бугристой поверхностью, возвы­ шающейся над уровнем слизистой оболочки, диаметром до 1 см (рис. 11.64). Узелок располагается, как пра­ вило, на неизмененной поверхности, преимущественно нижней губы, при пальпации он безболезненный. Окра­ ска узелка может варьировать от нор­ мального цвета красной каймы до за­ стойно-красного. Цвет узелка может быть серовато-красным, в случае если его поверхность покрыта слоем труд­ но удаляемых, плотно сидящих серых чешуек.

Гистологически выявляется резко выраженная ограниченная пролифе­ рация эпителия за счет расширения шиповатого слоя. Отмечают акантоз, гиперкератоз, перемежающийся с зо­ нами паракератоза, полиморфизм клеток шиповатого слоя разной сте­ пени выраженности, вплоть до резко­ го. Базальная мембрана сохранена.

Течение бородавчатого предрака довольно быстрое. Переход в инвазивную форму рака может произой­ ти уже через 1—2 мес после начала заболевания.

Дифференциальная диагностика.

Бородавчатый предрак следует диф­ ференцировать от:

•папилломы,

•бородавки обыкновенной,

•кератоакантомы,

•пиогенной гранулемы.

Окончательно диагноз подтвержда­ ется результатами гистологического исследования.

Лечение. Иссечение образования в пределах здоровых тканей с после­ дующим гистологическим исследо­ ванием.

11.11.4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Ограниченный предраковый гипер­ кератоз красной каймы губ (hyperke­ ratosis precancerosa circumscripta) является облигатным предраком.

Это поражение имеет вид ограни­ ченного участка от 0,2 до 1 см в диаметре, поверхность его ровная, покрыта тонкими, плотно сидящи­ ми чешуйками, имеет серовато-бе­ лый цвет (рис. 11.65). При поскаб­ ливании удалить их не удается. Очаг поражения у большинства больных слегка западает по о т н о ш е н и ю к по­ верхности губы, но иногда может

Рис. 11.65. Ограниченный предраковый гиперкератоз. Очаг гиперкератоза ниже уровня красной каймы нижней губы, покрыт тонкими чешуйками.

Дифференциальная диагностика.

Заболевание отличают от:

•лейкоплакии,

•красной волчанки,

•красного плоского лишая,

•эксфолиативным хейлитом.

Озлокачествление наступает спустя

6мес после начала заболевания. Лечение хирургическое — удаление

очага поражения в пределах здоровых тканей с гистологическим исследова­ нием.

11.11.5. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

несколько возвышаться над ней. При пальпации уплотнение не опре­ деляется.

При гистологическом исследова­ нии выявляется ограниченная проли­ ферация эпителия вглубь тканей, час­ то сопровождающаяся дискомплексацией шиповатых клеток с гиперкера­ тозом на поверхности. В соедините­ льной ткани под очагом пролифера­ ции имеется полиморфно-клеточная инфильтрация с большим количест­ вом плазматических и тучных клеток, которые местами разрушают базальную мембрану.

Рис. 11.66. Хейлит Манганотти. Эрозия красного цвета с гладкой поверхностью на неизмененной красной кайме ниж­ ней губы.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти (cheilitis abrasiva praecancerosa Manganotti) — облигатное предраковое состояние нижней губы. Встречается обычно у пожи­ лых мужчин. В развитии этого забо­ левания важную роль играют раз­ личные травмирующие факторы (механические, химические, физи­ ческие).

Клиническая картина. Заболевание характеризуется появлением на крас­ ной кайме нижней губы одной, реже нескольких эрозий. Обычно эрозия располагается на боковых участках губы, реже в центре или у угла рта. Эрозия имеет овальную или неправи­ льную форму с гладкой, как бы поли­ рованной поверхностью, насыщенно красного цвета (рис. 11.66). Она рас­ полагается поверхностно, иногда по­ крыта плотно сидящей кровянистой или серозной коркой, удаляющейся с трудом, при этом возникает неболь­ шая кровоточивость. Эрозии, не по­ крытые корками, склонности к кро­ воточивости не имеют. Уплотнения тканей в основании и вокруг эрозии обычно нет. Эрозии при хейлите Манганотти обычно безболезненны или слабоболезненны. Иногда они возникают на фоне небольшого вос­ паления, отличающегося нестойко-