Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Учебник Максимовского МГМСУ

.pdf
Скачиваний:
6373
Добавлен:
09.12.2013
Размер:
15.72 Mб
Скачать

ний окислительно-восстановительных

Для

кандидоза слизистой

оболочки

процессов,

дисбактериоза

в

полости

рта при сахарном диабете характерно

рта, дисбаланса

местного

иммунитета

стойкое и упорное течение. Часто

и других причин. Все это способству­

встречается

микотическая

 

заеда, при

ет

изменению

 

реактивности

слизи­

которой в углах рта образуются тре­

стой оболочки рта к действию мест­

щины,

покрытые

небольшими

серо­

ных раздражителей,

уменьшению со­

вато-белыми корками.

 

 

 

 

 

противления

инфекции .

Возникает

Для диагностики

кандидоза важное

предрасположенность

к

развитию

значение

имеют наличие общих сим­

воспаления,

замедляются

процессы

птомов сахарного диабета, данные ла­

заживления

эрозий

и

язв. Даже не­

бораторных

исследований

(увеличе­

значительное воздействие травмирую­

ние содержания глюкозы в сыворотке

щего фактора приводит к воспалению

крови

и

моче),

а

также

 

результаты

слизистой

оболочки

рта и

в ряде слу­

 

бактериоскопического

 

 

исследова­

чаев — к нарушению ее целостности с

 

 

ния

соскоба с

поверхности

слизи­

образованием

трещин,

эрозий и язв.

стой оболочки

рта.

 

 

 

 

 

 

При

этом больные

жалуются

на боли

 

 

 

 

 

 

Противогрибковую терапию прово­

при

приеме

горячей, острой

или

су­

дят

по согласованию с

эндокриноло­

хой пищи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гом,

осуществляющим лечение сахар­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эрозии

 

и

 

язвы

характеризуются

ного диабета.

 

 

 

 

 

 

 

 

длительным

 

течением

вследствие

Парестезия,

 

нарушение

 

 

вкуса.

снижения

 

регенераторных

свойств

У больных сахарным диабетом наря­

слизистой оболочки.

 

 

 

 

ду с сухостью и жжением слизистой

 

При сахарном диабете также часто

оболочки рта иногда бывает паре­

поражаются ткани пародонта. Внача­

стезия. При

декомпенсированной

ле

развивается

 

катаральный

гингивит

форме сахарного диабета у некото­

с выраженной отечностью и кровото­

рых

больных

фиксируют

нарушение

чивостью десен. Впоследствии он до­

анализаторской ф у н к ц и и вкусового

вольно

быстро

трансформируется

в

рецепторного

аппарата.

Происходит

пародонтит, характеризующийся про­

снижение

 

вкусовой

чувствительно­

грессирующим

 

течением

с выражен­

сти

к

сладкому,

соленому, кислому,

ными вое п ал ите л ьн о - дестру кти вн ы м и

а в ряде случаев — к горькому. Ино­

изменениями всех тканей пародонта.

гда

наблюдают

расстройство

нер­

Часто возникают пародонтальные аб­

вной

системы

(неврит,

 

невралгия

сцессы. При этом чем тяжелее тече­

тройничного нерва).

 

 

 

 

 

ние

сахарного

 

диабета

и

больше

его

Лечение

проводят

в

контакте с

длительность,

тем

 

сильнее выражено

 

эндокринологом . Наряду с лечением

поражение тканей

пародонта. Для бо­

сахарного

диабета

тщательно

 

сани­

льных

сахарным

диабетом

молодого

 

руют

полость

рта

и

осуществляют

возраста

характерны

быстропрогрес-

симптоматическую

местную

 

тера­

сируюшие деструктивные

процессы в

 

пию.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пародонте.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика

 

сахарного

диабета

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Грибковый

 

 

стоматит,

микотиче-

заключается

в

своевременном

 

выяв­

ская заеда. У больных сахарным диа­

лении скрытых его форм, предупреж­

бетом

довольно

 

распространенной

дении

нарастания

инсулиновой недо­

формой патологии полости рта явля­

статочности, ограничении углеводов в

ется кандидоз, развивающийся вслед­

рационе питания и устранении стрес­

ствие дисбактериоза в полости рта и

совых

ситуаций.

 

 

 

 

 

 

 

нарушения кислотно-основного рав­

Болезнь Иценко—Кушинга развива­

новесия с накоплением в тканях

ется

вследствие

гиперфункции

коры

недоокисленных

продуктов

обмена

надпочечников при поражении гипо-

(молочной

и

пировиноградной кис­

таламо-гипофизарной системы. По­

лот).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вышенное

образование

 

стероидов

551

Рис. 11.41. Пигментация слизистой оболочки языка при аддисоновой бо­ лезни.

корковым слоем надпочечников при­ водит к остеопорозу костной ткани, в том числе челюстей, и вызывает пред­ расположенность к заболеваниям па­ родонта. У некоторых больных раз­ вивается макрохейлит. Часто наблю­ дают кандидоз. На слизистой оболоч­ ке языка, щек и других отделов по­ лости рта могут образовываться тро­ фические язвы. Описаны случаи макроглоссии, а также глоссита с яв­ лениями гиперкератоза спинки языка.

Лечение. Основное заболевание ле­ чит эндокринолог. Местное лечение включает санацию полости рта. По показаниям симптоматическая тера­ пия.

Аддисонова болезнь возникает в ре­ зультате хронической недостаточно­ сти функции коры надпочечников. Одним из первых признаков заболе­ вания может быть пигментация кожи и слизистых оболочек, обусловленная избыточным отложением меланина в соединительной ткани и клетках эпи­ телия. Пигментация на коже появля­ ется в местах, подвергающихся воз­ действию света (лицо, тыльная повер­ хность кистей рук). По мере прогрессирования заболевания кожные по­ кровы приобретают светло-коричне­ вый или бронзовый цвет. На слизи­

стой оболочке рта в области щек, по краям языка, на небе, деснах неболь­ шие (от одного до нескольких квад­ ратных миллиметров) пятна или по­ лосы серовато-черного, темно-корич­

невого или голубовато-серого

цвета

без признаков воспаления

(рис.

11.41). Пятна могут быть овальными либо иметь форму полос или мелкой зернистости. Над уровнем слизистой оболочки они не выделяются. Субъ­ ективные ощущения при этом отсут­ ствуют. Может нарушаться обшее са­ мочувствие больного. Возможны ас­ тения, желудочно-кишечные наруше­ ния (тошнота, рвота, понос, боль в животе), головная боль, снижение па­ мяти, похудание.

Дифференциальная диагностика.

Аддисонову болезнь дифференцируют от:

врожденной пигментации слизи­ стой оболочки рта, наблюдаемой у некоторых народностей;

интоксикации солями тяжелых ме­ таллов.

Лечение. Основное заболевание ле­ чит эндокринолог. Специального местного лечения не требуется.

Гипотиреоз возникает вследствие недостаточности функции щитовид­ ной железы. Отечную форму заболе­ вания называют микседемой. Болеют преимущественно женщины. Глав­ ным симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и подкожной основы клетчатки. Отек образуется вследствие наруше­ ния лимфооттока и накопления в ор­ ганах и тканях специфического сли­ зистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выра­ женной стадии заболевания лицо бо­ льного одутловатое, бледное, губы, нос утолщены; верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную шель. Язык значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зу­ бов. Отмечают анемичность, отеч­ ность и сухость слизистой оболочки

552

рта.

 

Вследствие

отечности

слизистой

ювенильного

гингивита

способствуют

оболочки гортани и голосовых связок

местные

факторы:

 

неудовлетворите­

снижается

тембр

голоса,

замедляется

льная гигиена полости рта, аномалии

речь. Общее состояние больных ха­

прикуса. Слизистая оболочка десны

рактеризуется

слабостью,

 

сонливо­

отечная,

 

гиперемированная,

легко

стью,

 

вялостью,

медлительностью,

кровоточит. Развивается

гипертрофия

снижением

 

памяти и слуха.

 

 

 

десневых

 

сосочков,

 

маргинального

Постоянными признаками

гипоти­

края десны, преимущественно в обла­

реоза

являются

гиперхолестеринемия

сти фронтальных зубов нижней че­

и каротинемия, вследствие чего сли­

люсти.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

зистая оболочка рта и кожа приобре­

Лечение.

Необходимы

систематиче­

тают желтоватую окраску. Регистри­

ские

гигиенические

процедуры,

уда­

руют нарушение вкуса вплоть до пол­

ление зубного камня, санация поло­

ной его потери.

 

 

 

 

 

 

 

 

сти рта. По показаниям проводится

Развитие

гипотиреоза

в

 

детском

ортодонтическое

лечение.

Медика­

возрасте приводит к гипоплазии эма­

ментозное

 

лечение

гипертрофическо­

ли,

гипосаливации,

высокой

интен­

го гингивита осуществляют по обще­

сивности поражения кариесом, задер­

принятой методике, описанной в гла­

жке

сроков

прорезывания

зубов.

ве 10.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Отек языка при микседеме диф­

Гингивит беременных развивается в

ференцируют от его отечности при

связи с беременностью или его тече­

других

общесоматических

заболева­

ние обостряется во время беременно­

ниях.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сти.

Он

проявляется

 

гипертрофией

Лечение.

Общее

лечение

проводит

межзубных сосочков, а иногда и мар­

эндокринолог, оно заключается в за­

гинального края десны. Образуются

местительной терапии

тиреоидными

«ложные»

карманы,

возникает

крово­

препаратами.

Специальное

 

местное

точивость десен. Иногда гипертрофи­

лечение не показано. Обязательна са­

рованные

сосочки

достигают режуще­

нация

полости

рта.

 

 

 

 

 

 

го края коронок зубов или их жевате­

Тиреотоксикоз

(базедова

 

болезнь)

льной

поверхности,

что

вызывает

бо­

 

лезненность

и

кровоточивость

при

развивается

вследствие

гиперплазии

приеме пищи. Симптомы

гингивита,

и гиперфункции

щитовидной

желе­

существовавшего

до

беременности, в

зы.

 

Больные

предъявляют

жалобы

 

большинстве

случаев

 

усугубляются.

на

жжение

слизистой

оболочки рта,

 

После родов десна чаще трансформи­

снижение

 

вкусовой

чувствительно­

 

руется в прежнее (нормальное состоя­

сти,

ухудшение

общего

самочувст­

ние),

но

иногда

(при

плохой

гигиене

вия

 

(одышка,

повышенная

 

утомляе­

 

 

полости рта,

наличии

зубного

камня,

мость,

раздражительность,

 

 

потли­

 

 

некачественных

протезах,

аномалиях

вость

и др.).

При

осмотре

полости

прикуса и

других

местных

травмиру­

рта

 

слизистая

 

оболочка

 

бледная,

 

 

 

ющих

факторах)

 

явления

гипертро­

отечная.

Иногда

возможен

десква-

 

фии десны

сохраняются.

 

 

 

мативный

 

глоссит.

 

Характерны

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ускоренное

прорезывание

 

зубов,

Лечение.

 

При

гингивите

беремен­

аномалия

развития эмали.

 

 

 

 

 

 

 

ных требуется прежде всего тщатель­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение.

 

Общее

лечение

 

проводит

ный систематический уход за поло­

эндокринолог,

местное

рекоменду­

стью

рта,

 

использование противовос­

ется при наличии показаний.

 

палительных паст для чистки зубов

Ювенильный (юношеский) гингивит

(«Лесная»,

«Ромашковая»,

«Зодиак»,

встречается у юношей и девушек в

«Пародонтол» и др.). Если после ро­

период полового созревания. Измене­

дов явления

гипертрофического

гин­

ние слизистой оболочки рта наступа­

гивита сохраняются,

 

проводят

тради­

ет в результате действия гонадотроп-

ционное

лечение

по

 

общепринятой

ных

гормонов

гипофиза.

 

Развитию

методике.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

553

11.7.4.

 

Изменения

слизистой

 

 

 

вию травматических и

инфекционных

оболочки

рта

 

при

диффузных

 

 

факторов, а также вызывает затрудне­

болезнях

 

соединительной

 

ткани

 

ния при приеме пищи, разговоре.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Атрофичвский

 

 

стоматит,

глоссит,

В эту группу входят заболевания, об­

гингивит

являются

частым

симпто­

щим

признаком

которых

 

является

мом склеродермии. При этом заболе­

диффузное

 

воспалительное

 

пораже­

вании слизистая оболочка рта блед­

ние

соединительной

ткани,

характе­

ная, атрофичная, истонченная, вслед­

ризующееся

 

фибринозной

 

дегенера­

ствие

чего отчетливо

просматривается

цией и склерозом. Употребляемый

ее сосудистый рисунок. Нередко по­

ранее термин для обозначения этой

являются

телеангиэктазии.

Красная

группы

заболеваний

«коллагенозы»

в

кайма губ также атрофична, истонче­

современной

международной

класси­

на. Выражена атрофия сосочков язы­

фикации

 

болезней

не

применяется,

ка, он приобретает вид лакированно­

поскольку не отражает сущности их

го, при поражении мышц языка он

патогенеза.

 

Установлено,

 

что

при

может уменьшаться в размерах. Сли­

этих заболеваниях поражается не то­

зистая

оболочка

 

десен

уплотненная,

лько коллаген, но и другие компо­

анемичная,

нередко

атрофия

марги­

ненты соединительной ткани.

 

 

 

нальной части десны. Вследствие вы­

К

болезням

соединительной

ткани

раженности

атрофических

процессов

снижается

 

резистентность

слизистой

относят

системную

красную

 

волчан­

 

 

оболочки

рта.

Она

становится

 

легко

ку,

системную

склеродермию,

дерма-

 

травмируемой,

появляются

длительно

томиозит,

болезнь

Шегрена,

ревмато­

не

эпителизирующиеся

эрозии

или

идный

артрит.

Главной

их

 

клиниче­

 

язвы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ской особенностью является поли-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

синдромность,

т.е.

наличие

измене­

Генерализованные

кожные

пораже­

ний почти во всех органах и системах

ния типичны для склеродермии. Их

(коже,

слизистой

оболочке,

мышцах,

характер

определяется

клинической

суставах,

 

внутренних

органах),

обу­

формой склеродермии. Так, при бля-

словленных

единым

патогенезом

шечной форме поражения на коже

диффузным

 

поражением

соедините­

имеют вид пятен или полос синюш­

льной

ткани.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

но-розового цвета, несколько возвы­

Изменение слизистой оболочки рта

шающихся

 

 

над

 

уровнем

 

 

кожи.

при

болезнях

 

соединительной

ткани,

Их

 

центральная

 

часть

 

постепенно

гак же как и при других заболеваниях

склерозируется,

приобретая

цвет сло­

внутренних

органов,

представляет со­

новой кости, а по краям сохраняется

бой местное проявление общей пато­

фиолетовое

кольцо,

свидетельствую­

логии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

щее

о

дальнейшем

прогрессировании

Десквамативньш

глоссит

доволь­

процесса.

При

поверхностной

форме

склеродермии

поражения

кожи

име­

но

часто

 

встречающееся

поражение

 

ют

вид

множественных

белых

пятен,

слизистой

оболочки

языка

у больных

при

 

разрешении

 

которых

остаются

с заболеваниями соединительной тка­

 

 

очаги

 

атрофии.

 

Кожа

холодная

на

ни (системная красная волчанка, сис­

 

 

ощупь.

На

лице

кожа

также

истон­

темная

склеродермия,

ревматоидный

чена,

анемична,

с

множественными

артрит).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

телеангиэктазиями.

 

Иногда

боли

в

Ксеростомия

 

имеет

неодинаковую

 

 

височно-нижнечелюстном

 

суставе,

степень

выраженности

 

при

 

различ­

 

 

 

вследствие

 

чего

может быть ограниче­

ных

болезнях

соединительной

 

ткани.

 

 

но открывание

рта. Поражение

кожи

В

наибольшей

степени

саливация

и слизистой

оболочки

рта

проходит

снижена

 

при

синдроме

 

Шегрена.

 

 

стадии

отека,

уплотнения

и

атрофии.

Иногда

она

достигает

 

значительной

 

Поражения

локализуются

преимуще­

степени,

что

снижает

резистентность

ственно в

 

области

лица

(маскообраз-

слизистой

 

оболочки

рта

к

 

воздейст­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

554

ность) и кистей (склеродактилия).

Стоматолог должен

знать объем

необ­

Кожа

приобретает желтоватый

отте­

ходимых

и

допустимых

вмешательств

нок, уплотняется, возникают телеан-

при

заболеваниях

системы

 

кроветво­

гиэктазии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рения. Необоснованное

стоматологи­

Лечение.

Больных

с

поражениями

ческое

вмешательство

может

способ­

соединительной

ткани

лечат ревмато­

ствовать

профузному

кровотечению

логи, терапевты и др. Стоматологиче­

из лунки удаленного зуба или при

ская помощь заключается прежде все­

кюретаже,

а также

прогрессированию

го в тщательной санации полости рта.

некротических

процессов

в

полости

Очень важно обучить больных рацио­

рта и даже летальному исходу.

 

 

нальной

гигиене

полости рта,

учиты­

Очень

важны

 

психологические

и

вая

сниженную

 

сопротивляемость

 

 

деонтологические

 

 

аспекты

 

первого

слизистой

оболочки

рта

к

воздейст­

 

 

 

контакта

стоматолога

с

гематологиче­

вию микрофлоры. Иногда

вследствие

ским

больным.

Нужно

уметь

осто­

ограничения

открывания рта выпол­

рожно и убедительно объяснить боль­

нение

ряда

стоматологических

мани­

ному

необходимость

проведения

не­

пуляций

может быть затруднено. Сле­

которых

специальных

методов

обсле­

дует также

учитывать

протекающие

дования

или консультации

 

гематолога

склеротические процессы в слизистой

 

в связи с выявленными особенностя­

оболочке рта при этих заболеваниях в

ми

поражения

слизистой

 

оболочки

связи

с

инъекционным

введением

 

рта. При

 

общении

с

больным

очень

анестетиков

или

других

лекарствен­

 

важно

не

испугать

его

и

не

нанести

ных препаратов. Для предупреждения

психологической

 

травмы,

 

поскольку

травмы

и

 

отслоения

 

надкостницы

 

 

 

 

страх перед злокачественным

новооб­

препараты

следует вводить

медленно

разованием

(острым

и

хроническим

и в небольшом

количестве. Учитывая

лейкозом)

 

естественное

 

состояние

патогенез

болезней

соединительной

 

 

большинства людей.

 

 

 

 

 

 

 

ткани,

необходимо

обследование бо­

 

 

 

 

 

 

 

Лечение

 

больных

с

заболеваниями

льных

для

выявления

и

ликвидации

 

кроветворной

системы,

проводимое

очагов одонтогенной инфекции.

специальными

средствами

 

и

метода­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ми, как правило, осуществляется в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

специализированных

 

гематологиче­

//. 7.5.

Изменения

слизистой

 

ских

учреждениях.

Объем

лечебных

оболочки рта

при

заболеваниях

манипуляций

определяется

 

тяжестью

кроветворной

системы

 

 

 

и

стадией

 

клинического

 

течения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

основного заболевания и нередко его

Болезни крови

и органов кроветворе­

стоматолог

проводит

в

условиях сто­

матологического

 

или

специализиро­

ния часто сопровождаются изменени­

 

ванного

 

гематологического

 

отделе­

ями слизистой оболочки рта, которые

 

 

ния.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в ряде случаев появляются раньше,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

чем клинические признаки основного

Острый

 

лейкоз

 

характеризуется

заболевания. Это заставляет больных

увеличением

количества

 

бластных,

вначале обращаться за помощью к

«молодых» клеток в костном мозге,

стоматологу.

 

Стоматолог

нередко

селезенке,

 

лимфатических

 

узлах

и

первый сталкивается с такими боль­

других органах и тканях. В зависимо­

ными, поэтому он должен хорошо

сти от морфологических и цитохими­

ориентироваться

в проявлениях пато­

ческих особенностей

бластных

клеток

логии кроветворной системы в поло­

выделяют

 

несколько

форм

острого

сти рта. Это позволит своевременно

лейкоза:

 

миелобластный,

 

лимфобла-

поставить диагноз и назначить прави­

стный, плазмобластный и др. Пора­

льное лечение. Кроме того, неумение

жение слизистой оболочки рта на­

распознать заболевание

может значи­

блюдают у 90,9 % больных острым

тельно

ухудшить

состояние

больного.

лейкозом.

 

Диагностируют

 

его

преи-

555

мушественно в молодом возрасте (до

30лет).

Вдиагностике острого лейкоза важная роль принадлежит общим симптомам (слабость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов). Температура тела может быть высокая с большими пе­ репадами, но иногда бывает и субфебрильной. Пациент производит впечатление тяжелобольного. Вслед­

ствие резкого снижения защитных сил организма у больных лейкозом иногда развивается кандидоз, прояв­ ляется герпетическая инфекция в по­ лости рта. В крови присутствуют бластные клетки, количество тромбоци­ тов и эритроцитов часто уменьшено.

Большое значение в распознавании острого лейкоза имеют симптомы в полости рта, очень характерные и легко обнаруживаемые. При осмотре отмечают бледность кожных покро­ вов, пастозность, бледность, легкую ранимость и кровоточивость слизи­ стой оболочки рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гема­ томы и геморрагии могут наблюдать­ ся как на слизистой оболочке, так и на коже.

Геморрагический синдром выявля­ ют у 50—60 % больных и в основе его лежит резко выраженная тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворе­ ния вследствие лейкозной гиперпла­ зии и инфильтрации костного мозга.

Клинические проявления геморра­ гического синдрома могут быть раз­ личными: от мелкоточечных геморра­ гии на слизистой оболочке рта и коже до обширных гематом и профузных кровотечений.

Кровоточивость десен очень часто является первым клиническим при­ знаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровото­ чат, изъязвляются. Кровоточивость возникает при малейшем дотрагивании, а иногда и спонтанно. Возможна кровоточивость не только из десен, но и из языка, щек по линии смыка­

ния зубов и других участков слизи­ стой оболочки рта. Иногда обнаружи­ вают обширные геморрагии и гемато­ мы слизистой оболочки рта.

Дифференцировать геморрагиче­ ский синдром при остром лейкозе следует от гиповитаминоза С, травма­ тических повреждений (особенно на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов). Окончательный диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания, общего анализа крови и исследования пунктата костного мозга.

Гиперплазия десны — частый симп­ том острого лейкоза, особенно при тяжелом его течении, и гематологи оценивают его как неблагоприятный прогностический признак. Гиперпла­ зия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывают столь значитель­ ными, что коронки зубов почти пол­ ностью закрываются рыхлым, крово­ точащим, местами изъязвленным ва­ лом, мешающим больному есть и раз­ говаривать. Характерно, что в боль­ шинстве случаев уже в самом начале заболевания гиперплазия более выра­ жена на внутренней (небной или язычной) поверхности, чем на щеч­ ной. Этот клинический симптом ино­ гда помогает дифференцировать ги­ перплазию десен при лейкозе от ба­ нального гипертрофического гинги­ вита.

Согласно гистологическим дан­ ным, гиперплазия десен вызывается инфильтрацией соединительноткан­ ного слоя слизистой оболочки миелоидными клетками, что приводит к на­ рушению трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв.

Язвенно-некротические поражения слизитой оболочки рта часто развива­ ются при остром лейкозе. Характер­ но, что некрозу подвергается верхуш­ ка десневого сосочка. Вокруг очага некроза десна имеет синюшный цвет, в то время как вся слизистая оболоч­ ка бледная, анемичная (рис. 11.42). Некроз быстро распространяется и вскоре вокруг зуба образуется язва с грязно-серым зловонным налетом.

556

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Важным

моментом,

 

обусловливаю­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

щим развитие некроза, является дей­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ствие

внешних

факторов,

особенно

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

микроорганизмов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лимфатические

узлы

при

остром

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лейкозе

увеличиваются

незначитель­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

но — до 0,5—1 см, они мягкие, безбо­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лезненные. В некоторых случаях

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

острый лейкоз может протекать с об­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

разованием

выраженных специфиче­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ских лейкемических

инфильтратов на

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

коже и слизистой оболочке рта. В ре­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

зультате

образования

 

инфильтратов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в деснах происходит резкая дефор­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мация десневого края. Такое состоя­

Рис. 11.42. Острый лейкоз. Язвенно-не­

ние

нередко

диагностируют

 

как

ги­

кротический гингивит с гиперплазией и

пертрофический

гингивит.

Лейкеми-

кровоточивостью десен.

 

 

 

 

 

 

ческие

инфильтраты

 

могут

изъязвля­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ться, что нередко приводит к крово­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

течениям.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нередко

некроз

выявляют

на

минда­

 

Дифференциальная

 

 

диагностика.

линах,

в

ретромолярной

области и

Дифференцировать

проявления

ост­

других отделах полости рта. Особен­

рого

лейкоза

на

слизистой

 

оболочке

ностью

некротического

процесса

при

следует от:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

остром

лейкозе

является

его

склон­

гипертрофического

гингивита;

 

ность к распространению на соседние

 

язвенно-некротического стоматита

участки

слизистой оболочки. В резу­

 

Венсана;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

льтате

могут

возникать

обширные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гиповитаминоза С;

 

 

 

 

 

язвы

с

 

неправильными

контурами,

 

 

 

 

 

 

интоксикации солями тяжелых ме­

покрытые серым

некротическим

на­

 

таллов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

летом.

Реактивные изменения

вокруг

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

язвы

отсутствуют

или

выражены

сла­

 

Решающими

 

в

диагностике

лейкозов

бо. При некротических изменениях в

 

 

 

являются

 

результаты

исследования

полости

рта

больные

жалуются

на

 

 

 

крови.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

резкую

 

болезненность

при

приеме

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение. Задачей стоматолога явля­

пищи,

затрудненность глотания, гни­

 

ется

правильное

и

своевременное

лостный зловонный запах изо рта, об­

распознавание

острого

лейкоза

по

щую

слабость,

головокружение,

го­

клинической симптоматике в полости

ловную

боль.

В

начале

развития

яз­

рта и другим проявлениям, а также по

венно-некротических изменений

воз­

анализу периферической крови. Лече­

можна гиперсаливация, а затем коли­

ние

острого лейкоза

проводят в усло­

чество

слюны

уменьшается,

что

свя­

виях

специализированного

гематоло­

зывают с дистрофическими процесса­

гического

отделения;

местное — по

ми в слюнных железах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

согласованию с гематологом. Очень

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Причины

появления

некротиче­

важно

соблюдать

гигиену

 

полости

рта. Лечение и удаление зубов, снятие

ских

процессов на слизистой

оболоч­

зубного

камня

осуществляют под на­

ке рта

при остром лейкозе

окончате­

блюдением

 

гематолога

в

 

условиях

льно не

выяснены. Считают,

что не­

 

 

стационара. При

язвенно-некротиче­

кроз

может

возникать

в

результате

ских

поражениях слизистой

 

оболочки

распада

 

лейкемических

 

инфильтра­

 

 

 

рта

ее

обезболивают,

обрабатывают

тов,

а

также

вследствие нервно-тро­

растворами

антисептиков

(перекись

фических расстройств

в тканях и

на­

водорода,

хлорамин,

 

этоний, ромазу-

рушения

защитных

сил

организма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

557

лан, фурацилин и др.), протеолити-

отсутствует.

Отсутствие

воспаления

и

ческими

 

ферментами

и

 

средства­

выраженная

кровоточивость —

харак­

ми,

стимулирующими

эпителизацию

терные симптомы для лейкоза.

 

 

(масло

шиповника,

облепихи,

препа­

Эрозивно-язвенные

поражения

 

сли­

раты

прополиса,

масляный

 

раствор

зистой

 

оболочки

рта,

 

по

данным

витаминов А, Е и др.). При выявле­

В.М. Уварова (1975), наблюдают у /3

нии грибковых или герпетических по­

больных

 

миелолейкозом.

Появление

ражений слизистой оболочки рта по­

тяжелых

 

некротических

поражений

казана

противогрибковая

или

проти­

рассматривают

 

как

 

 

неблагоприят­

вовирусная терапия.

 

 

 

 

 

 

ный признак, указывающий на обо­

 

Хронический лейкоз. В зависимости

стрение процесса. В тяжелую ста­

от

 

характера поражения

кроветвор­

дию

заболевания нередко

развивает­

ных органов различают миелопроли-

ся кандидоз.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

феративную (миелолейкоз) и лим-

Хронический лимфолейкоз

возника­

фопролиферативную

 

(лимфолейкоз)

ет обычно у лиц среднего и пожилого

формы хронического лейкоза. Хрони­

возраста,

характеризуется

длительным

ческий

миелолейкоз

проходит

две

доброкачественным

течением

и

зна­

стадии:

доброкачественную,

 

продол­

чительным

увеличением

количества

жающуюся несколько лет, и злокаче­

лейкоцитов в крови (среди них пре­

ственную

(терминальную),

 

которая

обладают лимфоциты). Число лейко­

длится 3—6 мес. Первая стадия чаше

цитов

может достигать

500-109/л.

 

 

начинается

без

выраженных

клиниче­

Начальный

 

период

хронического

ских

симптомов,

затем

появляется

 

лимфолейкоза

часто

 

протекает

неза­

нейтрофильный

лейкоцитоз

со сдви­

 

метно

для

больного.

 

Единственной

гом

до

промиелоцитов и

единичных

 

жалобой

 

может быть увеличение лим­

бластных

клеток.

Во

второй

стадии,

 

фатических

узлов

(при

пальпации

как

и

в

первой

во

время

бластных

они

не

очень

 

плотные,

подвижные,

кризов, в крови много бластных форм

 

безболезненные). Лейкозные

лимфо-

(миелобласты,

гемоцитобласты),

бы­

цитарные

инфильтраты

или

опухоле­

стрый

 

рост

количества

лейкоцитов

 

видные

узлы

образуются

в

полости

в

крови.

 

По

мере

прогрсссирова-

 

рта

при

 

хроническом

лимфолейкозе.

ния

 

лейкоза

развиваются

 

анемия,

 

 

 

Они

чаще всего расположены

на сли­

тромбоцитопения,

 

сопровождающая­

 

зистой

оболочке десен, щек,

языке,

ся

геморрагиями.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

небных дужках, миндалинах. Образу­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хронический миелолейкоз длитель­

ющиеся

инфильтраты

(узлы

или

узел­

 

ки)

мягкой

(тестообразной)

конси­

ное

время

протекает бессимптомно и

стенции,

синюшной

 

окраски,

по­

может

быть

случайно

диагностирован

 

движны,

 

возвышаются

над

уровнем

при

 

клиническом

анализе

крови.

 

 

слизистой оболочки. Изъязвление на­

Картина

крови

характеризуется

вы­

блюдают

 

редко.

Кровоточивость

воз­

соким

 

лейкоцитозом

(50—60-109/л).

 

В

мазке

крови

обнаруживают

различ­

никает

 

при

незначительном

травми­

ровании. Лейкозные

лимфоцитарные

ные

промежуточные

формы

миелоид-

инфильтраты

также

 

локализуются

в

ного ряда: миелобласты, промиелоци-

 

костном

 

мозге,

лимфатических

узлах,

ты,

миелоциты.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

селезенке, печени.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Геморрагические

проявления

 

харак­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

терны для хронического миелолейко-

Лечение. Общее и местное лечение

за, хотя их интенсивность гораздо ме­

проводят так же, как при остром лей­

ньше, чем при остром лейкозе. Кро­

козе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

воточивость десен возникает не спон­

Агранулоцитоз — клинико-гемато-

танно, а при травмировании. Слизи­

логический

синдром,

характеризую­

стая оболочка рта бледная. Десны

щийся

уменьшением

количества или

отечные,

синюшные,

кровоточат

при

исчезновением

 

из

 

периферической

малейшем

дотрагивании,

воспаление

крови

гранулоцитов

 

(зернистых

лей-

558

Агранулоцитоз часто начинается с Агранулоцитоз следует дифференци­ изменений в полости рта, что застав­ ровать от язвенно-некротического ляет больных обращаться сначала к стоматита Венсана и других болезней стоматологу. На фоне ухудшения об­ крови.
щего состояния больных (повышение Лечение. Общее лечение проводят температуры тела, вялость, головная под наблюдением терапевта и гемато­ боль, бледность кожных покровов) лога, в первую очередь предусматри­ появляются боль при глотании, не­ вают переливание крови, устранение приятный запах изо рта. В полости этиологического фактора.
рта вначале возникает обильная сали­ Местное лечение включает обезбо­ вация, язык покрывается грязно-се­ ливающие средства, аппликации про- рым налетом. Слизистая оболочка теолитических ферментов на некро- мягкого неба, передних небных ду­ тизированные участки слизистой обо­ жек, зева гиперемирована и отечна. лочки рта, антисептическую обработ­ Впоследствии на гиперемированном ку и препараты, стимулирующие эпи- фоне появляется мелкоточечный, телизацию.
рыхлый белый, трудноснимающийся Обычно при лечении на 6—7-й налет, имеющий сходство с молочни­ день некротизированная ткань оттор­ цей. Через сутки он приобретает се­ гается, и через 2—3 нед язвы зарубцо­ ро-зеленый цвет, характерный для вываются.
некротизированной ткани. Десны становятся цианотичными, появля­ Тромбоцитопеническая пурпура —
ются гнилостный запах изо рта, яз­ синдром, характеризующийся повы­ венно-некротические процессы, име­ шенной кровоточивостью вследствие ющие тенденцию к быстрому распро­ уменьшения в крови количества странению. Иногда возможен некроз тромбоцитов. Тромбоцитопеническая корня языка. Разрушение слизистой пурпура — болезнь Верльгофа — мо­ оболочки рта протекает без выражен­ жет быть самостоятельным заболева­ ной лейкоцитарной реакции окружа­ нием (идиопатическая форма) либо ющих тканей и характеризуется не­ явиться следствием злокачественных значительной болезненностью. Разви­ новообразований, лучевой болезни, ваются легко кровоточащие зловон­ гепатита, инфекционных болез­ ные язвы. Иногда в язвенно-некроти­ ней, медикаментозных интоксикаций ческий процесс вовлекается и кост­ (симптоматическая форма.)
ная ткань челюсти. Чаще поражаются Идиопатическая тромбоцитопени­ ческая пурпура, или болезнь Верльго-
559

коцитов). По механизму возникнове­

десна, губы, язык, щеки, миндалины.

ния различают

миелотоксический и

При поражения

миндалин возникает

иммунный агранулоцитоз. Причиной

боль при глотании. У некоторых бо­

возникновения

миелотоксического

льных появляются язвы по ходу пи­

агранулоцитоза

является

нарушение

щеварительного

тракта.

Лимфатиче­

образования гранулоцитов

в костном

ские узлы увеличены. Количество

мозге в результате воздействия на ор­

лимфоцитов

в

крови

значительно

ганизм

ионизирующего

излучения,

уменьшено (от 1 до 3109

/л, а иногда и

цитотоксических

препаратов, паров

меньше 1-109/л). В лейкоцитарной

бензола и др. Иммунный агранулоци­

формуле резко снижено число грану­

тоз наблюдают при разрушении гра­

лоцитов или они отсутствуют, обна­

нулоцитов в крови иммунными комп­

руживают только лимфоциты и моно­

лексами, образующимися у людей с

циты.

 

 

 

 

 

 

повышенной чувствительностью к не­

Диагностика

основывается

на ана­

которым

лекарственным

препаратам

мнезе,

клинической

картине,

резуль­

(амидопирину, бутадиону,

анальгину,

татах

исследования

периферической

фенацетину, сульфаниламидам, неко­

крови

и пунктата

костного мозга.

торым антибиотикам и др.).

Дифференциальная

 

диагностика.

 

 

 

 

 

фа, характеризуется длительным ре­ цидивирующим течением с хрониче­ скими кровотечениями. Заболевание чаше всего имеет наследственный ха­ рактер.

Основными клиническими симпто­ мами заболевания являются кровоиз­ лияния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен, возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Кровотечения нередко появляются в местах инъекций. Опасные кровоте­ чения могут быть связаны с оператив­ ными вмешательствами в полости рта (удаление зуба, кюретаж). В полости рта сухость слизистой оболочки рта, атрофия нитевидных сосочков языка. В зонах атрофии петехии. Наблюдают кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза. Опас­ ными для жизни являются крово­

излияния

в сердце, головной мозг.

У больных

незначительно повышена

температура тела и выраженная тромбоцитопения (до 20-109/л и менее), вследствие чего нарушается ретрак­ ция кровяного сгустка и удлиняется время кровотечения до 10 мин и бо­ лее (в норме 3—4 мин). В результате повторных длительных кровотечений может развиваться железодефицитная анемия.

Диагностика. Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливают на основании данных анамнеза (вы­ явление контакта с различными хи­ мическими веществами, бесконтроль­ ный прием анальгетиков, снотворных препаратов и др.), клинической кар­ тины и анализа крови.

Дифференциальная диагностика.

Дифференцируют заболевание от:

гемофилии;

скорбута;

геморрагического васкулита.

Лечение общее проводит гематолог, как правило, в условиях стационара. Стоматологические вмешательства следует выполнять с особой осторож­ ностью после консультации с гемато­ логом.

Полицитемия (эритремия, или бо­ лезнь Вакеза) — хроническое заболе­ вание кроветворной системы, харак­ теризующееся стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглоби­ на в единице объема крови. Наряду с повышением объема циркулирующей крови, увеличением ее вязкости и за­ медлением кровотока отмечают уве­ личение количества тромбоцитов и усиление свертывания крови. Заболе­ вание, связанное с повышенной про­ дукцией в костном мозге эритроци­ тов, лейкоцитов и тромбоцитов, раз­ вивается постепенно и имеет длитель­ ное хроническое течение. Встречается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. Изменяется цвет кожи и слизистой оболочки рта. Они приобретают тем­ но-вишневую окраску с цианотичным оттенком, что обусловлено повышен­ ным содержанием в капиллярах вос­ становленного гемоглобина. Десны часто кровоточат. Возможны сильные кровотечения на небольшую травму в полости рта, а также спонтанные но­ совые, желудочно-кишечные, маточ­ ные кровотечения.

Характерен темно-вишневый с ци­ анотичным оттенком цвет губ, щек. В полости рта типичны симптом Купермана — выраженный цианоз сли­ зистой оболочки мягкого неба и блед­ ная окраска твердого неба. У многих больных возникают кожный зуд, па­ рестезии слизистой оболочки рта, связанные, по мнению многих авто­

ров,

с

повышенным

кровенаполне­

нием

сосудов

и

нейрососудистыми

расстройствами.

Картина перифери­

ческой

крови

характеризуется

повы­

шением

содержания

эритроцитов

(до 6-8-10,2/л),

гемоглобина

(180—

200 г/л), уменьшением

СОЭ

до 1 —

3 мм/ч.

 

 

 

 

 

Лечение проводит гематолог. Спе­ циальная местная терапия не пока­ зана.

Анемии — это группа разнообраз­ ных патологических состояний, ха­ рактеризующихся уменьшением со­ держания гемоглобина и(или) коли­ чества эритроцитов в единице объема

560